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急性砷化氢中毒急救记者从贵州省黔西南州人民医院获悉，截至17日10时，贵州省安龙县盘江锑铂厂发生急性砷化氢中毒的工人，仍有4人因肾功能急性衰竭，存在生命危险。
（新华网贵阳5月17日电）那么什么是急性砷化氢中毒呢？中毒后会有什么症状呢？我们该如何预防及急救呢？理化性质无色稍有大蒜味气体。
分子式AsH3。
分子量77.95。
相对密度2.695(气体)。
熔点－117℃。
沸点－55℃。
相对密度2.66。
蒸气压1466.3 kPa(11，000mmHg20℃)。
水中溶解度20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、碱性溶液；溶于氯仿、苯。
水溶液呈中性。
在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。
遇明火易燃烧。
燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。
加热至300℃，可分解为元素砷。
遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。
痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。
接触机会工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。
而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。
只要有砷和新生态氢同时存在，就能产生砷化氢。
在工业生产中，夹杂砷的金属与酸作用，含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。
侵入途径由呼吸道吸入。
砷化氢经呼吸道吸入后，随血循环分布至全身各脏器。
其中以肝、肺、脑含量较高。
人脱离接触后，砷化氢部分以原形自呼气中排出；如肾功能未受损，砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氢为剧毒，是强烈的溶血性毒物。
砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。
砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管，是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。
此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
3例急性重度砷化氢中毒患者的抢救与护理砷化氢（AsH3）为无色稍有大蒜样臭味的气体。
含砷矿石在冶炼和储存时接触潮湿空气或用水浇熄矿渣，以及夹杂砷的金属遇酸处理时均可产生砷化氢[1]。
砷化氢是一种剧烈溶血性毒物，主要经呼吸道侵入人体，吸入砷化氢粉尘可引起严重的中毒症状。
急性重度中毒主要表现为急性血管内溶血，造成全身多器官损害，特别是急性肾功能衰竭尤为常见，病死率高。
1.中毒机理砷化氢与还原型谷胱甘肽（GSH）有极强的亲和力，A3H3经呼吸道吸入后，95%以上迅速进入血液，与红细胞结合，形成不可逆的砷—血红蛋白复合物，使红细胞GSH含量下降，砷-血红蛋白复合物再与细胞色素氧化酶P450作用，形成一种氧化型A3H3代谢产物和氧自由基，由于红细胞内GSH已耗尽，不能及时清除这些物质，导致脂质过氧化反应，破坏红细胞，发生溶血，溶血后对身体各脏器均有损伤，以肾脏损伤最常见[3]。
2.临床资料患者3例，男，年龄27-52岁，均为金属冶炼厂工人，因在冶炼炉重作业，拆冶炼炉作业过程中（冶炼炉中含铅、锌、砷）使用水喷洒降温后，出现头晕、胸闷、全身无力、恶心、呕吐、腹痛、全身皮肤巩膜重度黄染，伴酱油色肉眼血尿，均伴有意识障碍。
1例出现呼吸困难给予无创呼吸机辅助呼吸。
各项检查显示；白细胞明显增高，红细胞及血红蛋白减少，尿素氮、肌酐、淀粉酶增高等。
3.实验室检查病例一，男性，52岁，白细胞19.9×109∕L，血红蛋白38g∕L,红细胞2.12×1012∕L，尿胆红素4+，潜血4+，尿素氮34.28mmol∕L,肌酐508μmol,直接胆红素8.2μmol，,总胆红素150μmol病例二，男性，27岁，白细胞16.9×109∕L，血红蛋白78g∕L,红细胞2.56×1012∕L，尿胆红素3+，潜血3+，尿素氮20.28mmol∕L,肌酐328μmol,直接胆红素9.2μmol，,总胆红素90μmol病例三，男性，36岁，白细胞15.7×109∕L，血红蛋白67g∕L,红细胞2.43×1012∕L，尿胆红素3+，潜血3+，尿素氮12.28mmol∕L,肌酐458μmol,直接胆红素9.8μmol，,总胆红素88μmol4.抢救治疗4.1控制溶血及早使用大剂量激素，可稳定溶酶体膜、抗炎等作用。
砷化氢的危害与预防砷化氢是一种无色、无臭的有机化合物，也是一种极其有毒的气体。
下面将详细介绍砷化氢的危害与预防方法。
一、砷化氢的危害砷化氢主要通过吸入和皮肤接触两种途径进入人体，其危害主要有以下几个方面：1.急性中毒：砷化氢会导致急性中毒，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难等症状。
严重中毒可导致肺水肿、心血管系统损害甚至死亡。
2.慢性中毒：长期接触砷化氢会导致慢性中毒，主要表现为慢性气道炎症、呼吸系统疾病、神经系统损害、肝肾功能异常等。
慢性中毒对人体的危害更加深远且难以修复。
3.致癌性：砷被国际癌症研究机构确定为一级致癌物，其与皮肤癌、肺癌、膀胱癌等多种癌症有关。
二、砷化氢的预防方法为了有效预防砷化氢的危害，我们需要采取以下措施：1.工作场所的控制措施：在接触砷化氢的工作场所，应采取有效的通风设备，保持空气流通，并通过局部排风和废气净化系统控制砷化氢的浓度。
2.个人防护装备：工作人员应配备合适的防护装备，包括呼吸防护装置、防护手套、防护眼镜等。
特别是在需要接触砷化氢的操作和清理工作中，必须正确佩戴个人防护装备。
3.教育培训：对从事与砷化氢有关工作的人员进行必要的教育和培训，使其了解砷化氢的危害性及防护方法，并掌握正确的操作和应对急救措施。
4.定期体检：经常接触砷化氢的工作者应定期进行身体健康检查，及时发现患病情况，并进行早期治疗。
5.设备维修维护：工作场所中与砷化氢相关的设备应定期维修和维护，确保设备的正常运行，减少砷化氢泄漏的风险。
6.应急预案：建立完善的应急预案和事故应对机制，一旦发生砷化氢泄漏事故，能够及时采取应急措施，减少伤害。
7.禁止无证操作：严格遵守相关法律法规，禁止无证操作和无许可证、许可证过期的单位和人员接触和操作砷化氢。
总结：砷化氢是一种极其有毒的化学物质，对人体的危害性很大。
为了有效预防砷化氢的危害，工作者和管理者需共同努力，采取科学合理的控制措施和预防方法，确保工作环境的安全和人员的健康。
急性砷化氢中毒1例治疗过程中相关检验结果变化分析探讨急性砷化氢中毒患者在病程的不同阶段血、尿相关检验结果的变化。
方法动态观察1例急性砷化氢中毒患者血、尿液检查结果，结合患者病程进行分析。
结果急性砷化氢中毒白细胞升高、红细胞及血色素下降，网织红细胞上升；肝功能、肾功能异常。
结论血、尿液检验结果均能及时反映急性砷化氢中毒患者血管溶血引起的一系列器官损害，对该病的临床诊断、病情监测和指导临床用药等方面有重要的意义，但在急性溶血期应该结合临床正确分析。
砷化氢(arsenic hydride AsH3 )是一种无色、稍有大蒜样臭味的剧毒气体，主要由呼吸道吸收进入人体，潜伏期一般半小时到数小时，为一种强烈的溶血性毒物。
临床上出现以急性血管内溶血及肾功能损害为主的各种表现[1]。
江西省职业病医院2010-07收治了1例急性砷化氢中毒患者，现将其治疗过程中临床资料及实验室检查报告如下。
1 临床资料患者为男性，40岁，已婚，2010-03始在某硫酸锌加工厂工作。
该厂主要工艺流程为将含有硫酸锌的矿泥加酸后提纯加工，工作环境温度高，通风不良，防护措施只是戴普通棉布口罩。
由于As多以硫化砷的形式广泛分布于各种金属矿中，特别是锌、铝、铅等有色金属，当其进行冶炼后处理，深加工过程中最易有砷化氢气体产生而发生中毒[2]。
患者于当日下午6点下班后出现双侧肾区持续性胀痛，呼吸困难，解酱油色小便，量少，于3h后送至本院，其间患者出现畏寒、发热（39.3℃）、恶心、呕吐，精神差。
入院时脉搏56次/min，血压160/100mmHg，全身皮肤无黄染，无瘀斑，浅表淋巴未扪及，双肾无叩击痛。
入院第3天患者面色呈古铜色，巩膜黄染，出现肝肿大伴少量腹水，双肾呈损害性改变。
根据事发后现场劳动卫生调查和空气中砷化氢含量测定结果以及该厂去年曾发生工作人员轻度砷化氢中毒这一情况，结合患者出现急性溶血、血红蛋白尿、少尿、肝肾功能明显异常及血清砷、尿砷偏高等临床症状，诊断为“急性重度砷化氢中毒”。
急性有机磷农药中毒患者血液流变学和C-反应蛋白水平的变
化
粟英
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2012(032)020
【摘要】急性有机磷农药中毒（AOPP）是临床常见的急重、危症，起病急骤、病情进展迅速，如不积极救治容易发生多器官功能损害，甚至危及生命[1]。
机体通过各种途径摄人有机磷农药后，会出现严重血液流变学异常[2]。
同时，AOPP 与全身炎症反应有着不可分割的关系，其病理过程中产生的大量炎性介质异常激活释放是病情进展的关键性步骤[3]。
【总页数】2页(P4560-4561)
【作者】粟英
【作者单位】湖北民族学院附属民大医院急救中心,湖北恩施 445000
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.血糖和C-反应蛋白在急性有机磷农药中毒患者中的变化及临床意义 [J], 胡咏梅;吴琪
2.急性有机磷农药中毒患者血液白细胞和C-反应蛋白水平的变化及临床意义 [J], 刘海英;刘伟;张国林;赵金恒
3.急性有机磷农药中毒患者血清C-反应蛋白的变化及意义 [J], 张国林;王希英;高冀辉;赵金垣
4.老年睡眠呼吸暂停患者血液流变学和C-反应蛋白的变化 [J], 何清;胡家安;吴畅;林云;曹倍
5.急性有机磷农药中毒患者血液淀粉酶、血糖及C-反应蛋白变化的研究 [J], 浦践一;李海涛;邱方;程爱斌;王瑞刚
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砷化氢的危害与预防砷化氢是一种极其有毒和危险的化学物质，它对人体健康和环境都带来严重威胁。
砷化氢无色、无臭，在一定浓度下能够引发爆炸，因此需要特别注意其危害和预防措施。
首先，砷化氢对人体健康的危害主要表现在以下几个方面：1. 急性毒性：砷化氢可通过吸入、皮肤接触和食入等途径进入人体，对呼吸系统、肝脏、肾脏等器官具有严重的急性毒性。
吸入高浓度的砷化氢会导致呼吸困难、胸闷、咳嗽、头晕、恶心、呕吐等症状，甚至可导致死亡。
2. 慢性毒性：长期接触低浓度的砷化氢会对人体产生慢性毒性作用。
砷化氢可引起骨髓抑制、造血功能障碍、白血病和肺癌等疾病。
此外，砷化氢还会对神经系统、心血管系统和生殖系统产生不同程度的损害。
3. 爆炸性：砷化氢在空气中的爆炸下限为5%，在空气中的上限为77%。
如果砷化氢浓度超过爆炸范围，一旦遇到火源，就会发生剧烈爆炸，对周围人员和设施造成巨大伤害。
针对砷化氢的危害，下面列举了几个常见的预防措施：1. 防护装备：在接触砷化氢的工作场所，工作人员应佩戴适当的防护装备，包括防护眼镜、防护口罩、防护服、防护手套等。
这些防护装备能够有效隔离砷化氢，减少接触风险。
2. 通风设施：由于砷化氢在室内积聚会产生危险，工作场所需要建立良好的通风系统，确保室内空气流通。
通过合理设计和设置通风装置，可以将砷化氢排除到室外，减少室内浓度，降低风险。
3. 安全操作规程：针对砷化氢的使用和处理，应制定明确的安全操作规程，并对所有从业人员进行相关培训。
只有工作人员掌握了正确的操作方法和应急处理措施，才能有效预防事故的发生。
4. 检测监测：工作场所需要定期进行砷化氢的检测监测，及时发现和解决潜在的问题。
使用专业的检测设备和仪器，对空气中的砷化氢浓度进行监测，确保工作环境的安全性。
5. 废气处理：对于生产过程中产生的废气，需要进行合理的处理。
采用适当的废气处理设备，如活性炭吸附装置、湿式废气处理系统等，可以有效去除废气中的砷化氢，减少对环境的污染。
(P<0. 05)。
见表 2。
表2 尿微量清蛋白和糖化血红蛋白水平比较(王土s)组别n尿微量清蛋白（mg/d)糖化血红蛋白（％)对照组4012. 5士6. 44. 1士1. 1甲组3425. 2士8. 9*5. 9士2.0*乙组3434. 3士11. 8#8. 1士3.注：与对照组比较，_p<〇. 05;与甲组比较，#_P<0.05。
3讨 论视网膜与肾脏微血管病变是糖尿病的特征性病变，有相似 基础和特征[2]。
其病理基础均是微循环障碍、微血管基底膜增 厚及微血管瘤形成，是糖尿病患者致死、致残的主要病因。
因此，监测微血管病变的发生和发展，对发现早期D R并及时逆转有重要临床意义。
糖尿病微血管病变发生的重要原因是糖代谢机制紊乱，高 糖毒性可下调胰岛素基因的表达，使胰岛素m R N A水平下降，生物合成减少，葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶的活性被抑制，醛糖还原酶活性增高，导致多元醇旁路代谢活跃[3];蛋白质 非酶糖基化所产生的晚期糖基化产物可导致微血管壁损伤、基 底膜增厚、通透性增加，引起血管阻塞；高血糖还可导致视网膜 血管周细胞凋亡，毛细血管微小血栓形成，视网膜缺血。
有研 究证实，糖化血红蛋白每降低1%，2型糖尿病患者发生D R的危险性将降低21%，而蛋白尿发生率减少33%M。
本试验结果显示，甲组和乙组糖尿病患者异常高表达概率显著高于对照 组，差异有统计学意义（P<〇. 05)，而且合并有视网膜病变的乙组患者出现尿微量清蛋白和糖化血红蛋白异常高表达概率较甲组高，差异有统计学意义（P<〇. 05);尿微量清蛋白和糖化血红蛋白在甲组和乙组糖尿病患者中的水平均高于对照组，•临床研究•差异有统计学意义（P<〇. 05)，而且与甲组患者比较，尿微量清蛋白和糖化血红蛋白在合并有视网膜病变的乙组患者中的水平显著升高，差异有统计学意义（P<〇. 05)，此结果与报道相符。
糖尿病患者一旦出现微量清蛋白尿，其D R的患病率在 30%以上，同时随着蛋白尿的增加，D R的患病率及严重程度显著增加[5]。
血液透析联合血液灌流治疗急性砷化氢中毒疗效分析
黎威;夏雪琼
【期刊名称】《中国血液净化》
【年(卷),期】2005(004)009
【摘要】砷化氢属高毒性气体,多为某些工业生产过程中含砷的金属矿石遇酸或受水浇熄时产生,人吸入空气中含砷化氢浓度为10～30mg/m3数小时可引起中毒反应,主要表现为急剧血管内溶血,严重者可有肝、肾、心、神经系统等多器官功能损害,病死率高.韶关冶炼厂职工医院急诊科2003年～2004年收治了3批在私营冶炼厂急性砷化氢中毒的患者,对其中11例合并肝、肾、心等多器官功能障碍患者,采用血液透析串联血液灌流（HD＋HP）联合救治,取得了很好的效果,现报道如下.【总页数】2页(P510-511)
【作者】黎威;夏雪琼
【作者单位】512024,韶关,广东省韶关市韶关冶炼厂职工医院急诊科;512024,韶关,广东省韶关市韶关冶炼厂职工医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R459.5
【相关文献】
1.血液透析联合血液灌流治疗急性鱼胆中毒疗效分析 [J], 徐妍
2.血液透析联合血液灌流治疗急性鱼胆中毒疗效分析 [J], 徐妍
3.血液透析联合血液灌流治疗急性有机磷重度中毒疗效分析 [J], 陈铁虎;杜兰梦;胡
秋香
4.血液透析联合血液灌流治疗血液透析患者肾性骨病的临床疗效分析 [J], 李英楠; 张立存
5.血液透析联合血液灌流治疗血液透析肾性骨病患者的临床疗效分析 [J], 聂新平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性砷化氢中毒致溶血性贫血1例报告
王庆桐
【期刊名称】《中国工业医学杂志》
【年(卷),期】1990(0)1
【摘要】现将本院收治急性砷化氢中毒并发严重溶血1例报告如下。
庄某,男,34岁,住院号68823,乡办厂工人。
因头痛、寒战、发热、腰痛伴酱油色尿3天于1985年5月6日入院。
3天前下午利用大厂废料锌渣中的氧化锌与盐酸反应生成氯化锌的过程中。
【总页数】2页(P42-43)
【关键词】急性砷化氢中毒;溶血性贫血;酱油色尿;锌渣;排出管;刺激性气体;毒性肝炎;盐酸反应;腰痛;血红蛋白尿
【作者】王庆桐
【作者单位】浙江省杭州中西医结合医院
【正文语种】中文
【中图分类】R13
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1.砷化氢中毒致急性肾衰的临床救治体会(附2例报告) [J], 宗可诚;伊方善
2.血液灌流联合透析治愈急性砷化氢中毒致急性肾功能衰竭一例报告 [J], 白光辉
3.铟作业致急性砷化氢中毒4例报告 [J], 杨凤英;宋长平;校广录;王青兰
4.急性砷化氢中毒致急性肾功能衰竭抢救成功1例报告 [J], 王群;赵辉
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急性砷化氢中毒导致血液流变学的改变
摘要：对本院收治的23例急性砷化氢中毒病人入院时与正常对照组的血液流变学结果进行横向对比、入院时与治愈出院前的血液流变学结果进行纵向对比，均发现：入院时病人全血粘度显著下降、红细胞压积明显降低。
差异有统计学意义。
关键词：急性砷化氢中毒血液流变学
【中图分类号】r4 【文献标识码】a 【文章编号】1671-8801（2013）06-0012-01
砷化氢气体是一种强烈的溶血性毒物，短时间内吸入高浓度砷化氢可发生急性中毒，中毒的主要临床表现为急性血管内溶血，造成心、肝、肾多器官损害，特别是急性肾功能衰竭-（arf）尤为常见。
如救治不当，并发多脏器功能不全综合征（mods）病死率高达60—100%。
本文对本院收治的23例急性砷化氢中毒病人入院时及治愈出院前的血液流变学检测结果进行对比，旨在探讨重度砷化氢重度与血液流变学之间的关系。
为临床救治提供科学依据。
1 对象和方法
1.1 对象。
2001年至2011年我院收治的23例急性砷化氢中毒病人，均为男性冶炼工人，年龄在21～47岁之间，平均32岁，在工作场所吸入大量有特殊气味的气体2-4h后发病，初为头晕、头痛、乏力、伴畏寒、发热、恶心、呕吐、继发腰腹部胀痛、少尿或无尿、解酱油色小便。
重者皮肤和巩膜黄染，全身皮肤呈特有的古铜色，口唇苍白，双肾区明显叩痛，患者肝脏肿大。
实验室检查发现：hb
明显隆低至65-96g/l，rbc变化与hb相对应，隆至2.23×1012/l～3.63×1012/l，wbc增高至9.2×109/l～17.7×109/l；肝功能损害，alt增高55-531u/l，ast增高50-230u/l；肾功能损害明显，bun 9.82～14.93mmol/l，cr109.8～188.3μmol/l，尿蛋白阳性（+）～（++），尿潜血阳性（+）～（+++）；代谢物检测结果，尿砷为0.4～0.89mg/l（超标2～4倍），血砷为0.6～1.13mg/l（超标2～4倍），23例患者根据《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》，由广西职业病防治研究院分别诊断为急性砷化氢轻度中毒12例，急性砷化氢重度中毒11例。
对照组为47例健康体检者，均为男性，年龄在25～45岁之间，平均32岁。
排除血液系统疾病、心脑血管系统疾病、泌尿系统疾病、肿瘤、肝肾功能损害等对血液流变学检测结果产生影响的病例。
1.2 方法。
1.2.1 入院时、治愈出院前对病人各进行一次血液流变学检测。
1.2.2 用真空采血针取病人肘前静脉血5ml，肝素抗凝后一小时检测。
如入院前有呕吐并无法进食超过4小时的病例可以直接采血，否则应早晨空腹采血。
1.2.3 检测仪器：重庆大学维多生物工程研究所生产的fasco—2050a全自动血液流变快测仪。
1.2.4 检测前用重庆大学维多生物工程研究所生产的全血粘度、血浆粘度质控液校准仪器。
1.3 统计学分析：采用spss15.0统计软件包进行分析，p<0.05
为差异有显著性。
2 结果
表1表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度ⅰ（40/s）、全血中切粘度ⅱ（30/s）、全血低切粘度ⅰ（10/s）、全血低切粘度ⅱ（1/s）、红细胞压积结果均比正常对照组明显降低，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
表2表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时比治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度ⅰ（40/s）、全血中切粘度ⅱ（30/s）、全血低切粘度ⅰ（10/s）、全血低切粘度ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著下降，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
3 讨论
砷化氢是一种溶血性剧毒物质。
其发生溶血、arf和机制观点较为一致。
主要是砷化氢进入红细胞后，形成了不可逆的砷—血红蛋白复合，并使红细胞内gsh下降，从而使红细胞的完整性受到了影响，而发生溶血。
溶血后大量红细胞碎片、游离血红蛋白、砷—血红蛋白复合物阻塞肾小管，引起急性肾小球坏死，再加上砷化氢本身对肾脏的直接毒性，肾脏有效循环血量减少，肾小管内皮细胞代谢障碍等因素导致肾小球功能紊乱、坏死，最终导致急性肾功能衰竭[1]。
砷化氢对全身主要器官均有毒性，且由于溶血后的作用，使很多器官受到更多的损伤[2]。
此外，砷可以抑制体内抗氧化酶
活力或消耗抗氧化物质，从而引起肾脏的氧化应激损伤[3]。
采用抗氧化应激药物如维生素c和维生素e、还原型谷胱甘肽、槲皮素、牛磺酸等药物将可能有利于肾脏的修[4]复。
由此，急性砷化氢中毒导致的重度溶血是引起23例急性砷化氢中毒病人入院时比正常对照组、治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度ⅰ（40/s）、全血中切粘度ⅱ（30/s）、全血低切粘度ⅰ（10/s）、全血低切粘度ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著降低的原因，差异有统计学意义。
病人入院后，由于早期采用控制溶血、利尿冲击和大容量换血，配合血液透析（hd）和血浆置换（pe）等血液净化治疗，使病人尽快度过危险期，痊愈出院，1—5年内追踪复查均未遗留后遗症[5]。
根据上述分析得出结论：急性砷化氢中毒会导致血液流变学检测结果中的全血粘度显著下降、红细胞压积明显降低。
笔者认为血液流变学检测可以作为观察急性重度砷化氢中毒治疗效果的一项重
要指标，并对急性重度砷化氢中毒的治疗及预后观察起到重要作用。
参考文献
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