抗晚期糖基化终产物受体抗体对晚期糖基化终产物引起心肌细胞胞内游离钙瞬变的影响

S100A4基因沉默抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞钙化的作用岳温恒;厉娜;汪沁沁;梁春【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(036)007【摘要】目的通过干扰人脐静脉内皮细胞(HUVEC) S100A4基因表达,探讨其对晚期糖基化终产物(AGE)诱导HUVEC钙化的影响.方法用重组病毒转染体外培养的HUVEC抑制S100A4的表达.用AGE刺激转感染后的HUVEC,建立糖尿病细胞模型.通过检测细胞内钙离子水平,Western blotting测定基质Gla蛋白(MGP)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的表达水平,以及茜素红染色评估HUVEC钙化水平.结果在AGE的刺激下HUVEC内钙离子浓度显著升高.沉默S100A4基因后,可以反转AGE诱导的MGP高表达,以及BMP2、ALP的低表达(均P＜0.01);且茜素红染色面积明显降低.结论用重组病毒沉默S100A4基因可以降低AGE诱导的HUVEC钙化水平.S100A4基因可能成为治疗糖尿病血管钙化的一个潜在的靶点.【总页数】6页(P974-979)【作者】岳温恒;厉娜;汪沁沁;梁春【作者单位】上海第二军医大学附属长征医院心内科,上海200003;上海第二军医大学附属长征医院心内科,上海200003;上海第二军医大学附属长征医院心内科,上海200003;上海第二军医大学附属长征医院心内科,上海200003【正文语种】中文【中图分类】R543.5【相关文献】1.球状脂联素上调脂联素受体1抑制晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的初步研究 [J], 赵宏宇;郑强;张锦2.丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制 [J], 赵振华;陈枝挺;刘昌云;吴小敏;李元霄;林汉斌;车春晖;黄华品3.siRNA基因沉默ASIC1a对过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA1诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 闫波;袁丽萍;张琴;华冉;李玉飞;戴寒晶4.西红花酸对晚期糖基化终产物诱导牛血管内皮细胞E-选择素表达的抑制作用 [J], 向敏;周成华;钱之玉5.西红花酸对晚期糖化终产物诱导内皮细胞晚期糖基化终产物受体表达的抑制作用(英文) [J], 向敏;钱之玉;周成华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进
展
苏中州
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2013(019)014
【摘要】晚期糖基化终产物(AGEs)是一组蛋白质、脂肪酸或核酸的氨基基团与还原糖的醛基发生非酶性糖基化反应所形成的一系列高度活性终产物的总称,在糖尿病心肌病发生、发展中起着重要作用.研究者期望AGEs能作为治疗糖尿病并发症的一个重要靶点.一些可用作AGEs抑制剂的合成化合物在Ⅱ期临床试验中取得了正面的结果,有望应用于临床.该文就AGEs作用的分子机制以及AGEs与糖尿病心肌病的关系等研究进展予以综述.
【总页数】3页(P2597-2599)
【作者】苏中州
【作者单位】广东医学院附属医院心血管内科,广东,湛江,524001
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.氧化应激和糖基化终末产物在2型糖尿病心肌病变中的作用及其相关性 [J], 李菁;黄东辉;唐先格;郭征东
2.晚期糖基化终末产物与糖尿病肾病发病机制的研究进展 [J], 刘菊
3.脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展 [J], 莫雷同(综述);吴铿(审校)
4.自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展 [J], 朱金秀;吴盛粼;胡佐祺;谭学瑞
5.晚期糖基化终末产物受体及其配体在阿尔茨海默病发病机制中的作用及其临床意义 [J], 罗姝旖;徐书雯
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晚期糖基化终产物对心肌细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响及机制研究李瑾;白瑞;秦卫伟;梁斌【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2018(018)004【摘要】目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对心肌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在此过程中的作用.方法采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,用实时定量聚合酶链反应(real-Time PCR)和蛋白印迹方法检测mRNA及GLUT1和p38MAPK的蛋白表达水平.结果胰岛素抵抗心肌细胞有GLU1表达,其中对照组与BSA组GLU1表达比较差异无统计学意义(P>0.05),糖化白蛋白AGE-BSA可诱导其GLU1表达降低,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).但在阻断p38MAPK途径后表达量明显上升(P<0.05),对照组与BSA组比较,p38MAPK磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可导致p38MAPK磷酸化的增加,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论糖基化终产物AGEs可诱导胰岛素抵抗心肌细胞GLUT1 mRNA和蛋白表达降低,此过程与p38-MAPK磷酸化增加有关.【总页数】3页(P512-514)【作者】李瑾;白瑞;秦卫伟;梁斌【作者单位】030001太原, 山西医科大学第二医院心内科心血管疾病诊治与临床药理山西省重点实验室;030001太原, 山西医科大学第二医院心内科心血管疾病诊治与临床药理山西省重点实验室;030001太原, 山西医科大学第二医院心内科心血管疾病诊治与临床药理山西省重点实验室;030001太原, 山西医科大学第二医院心内科心血管疾病诊治与临床药理山西省重点实验室【正文语种】中文【相关文献】1.晚期糖基化终产物对心肌细胞p57、p27、p21及hhLIM蛋白表达的影响 [J], 曾平;许顶立;李针;赖文岩;任昊2.晚期糖基化终产物对心肌细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶作用的研究 [J], 李瑾;白瑞;秦卫伟;梁斌3.三甲氧苄嗪对低流量灌流大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白-1、4 mRNA表达的影响 [J], 周国鹏;赵志杰;祁芸芸4.干扰LINC00265上调miR-485-5p的表达影响缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖机制研究 [J], 朱银川;王丰云;杨雁华;宿东升;汤建民5.下调miR-711靶向促进SIRT6表达抑制LPS诱导心肌细胞凋亡的影响和机制研究 [J], 王艳;颜治;詹洮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源分析于世勇;黄岚;宋明宝;赵晓辉;陈剑飞;崔斌【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2008(16)11【摘要】目的探讨晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源。

方法培养人脐静脉内皮细胞,观察不同浓度和不同作用时间晚期糖基化终末产物刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧的生成情况,进而分别应用线粒体呼吸链酶复合体、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶及NADPH氧化酶抑制剂,观察抑制相应氧化酶后细胞内活性氧的变化,分析各种氧化酶作用大小。

结果晚期糖基化终末产物刺激后,内皮细胞内活性氧明显增加,并且随晚期糖基化终末产物浓度和孵育时间的增加而增加,NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘几乎完全抑制了晚期糖基化终末产物刺激下细胞内活性氧的生成,线粒体呼吸链酶复合体I抑制剂鱼藤酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇对活性氧生成无明显影响,而一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯反而引起细胞内活性氧的轻度增加。

结论NADPH氧化酶是晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧生成的主要来源,可能是晚期糖基化终末产物启动和加重动脉粥样硬化病理生理过程中的重要防治靶点。

【总页数】4页(P857-860)【关键词】病理学与病理生理学;晚期糖基化终末产物;内皮细胞;活性氧【作者】于世勇;黄岚;宋明宝;赵晓辉;陈剑飞;崔斌【作者单位】中国人民解放军第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.初诊2型糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物、可溶性糖基化终末产物受体水平分析 [J], 陈晓;周晓春;吴卫明;金艺璇;钱玲玲2.晚期糖基化终产物刺激下人脐静脉内皮细胞中 F-actin的形态和分布变化 [J], 张策;黄巧冰;赵克森;王士雯3.氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达 [J], 郑丽丽;李承光;朱琳;傅向华;叶启霞;王筠;范清堂4.慢性阻塞性肺疾病患者血浆晚期糖基化终末产物和可溶性糖基化终末产物受体浓度变化及其临床意义 [J], 雷超;胡占升5.晚期糖基化终末产物刺激HASMCs细胞lncRNA差异表达的分析与鉴定 [J], 黄寅;徐通洁;刘朝林;刘勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

晚期糖基化终末产物及其受体对血管平滑肌细胞作用机制的研究李晟羽;李虹伟【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2017(22)4【摘要】晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病心血管并发症的重要影响因素.经过深入研究和探讨,发现AGEs对血管平滑肌细胞(VSMC)的病理生理学作用是其中关键之一.在此过程中,AGEs与存在于VSMC膜表面的受体(RAGE)结合,导致了一系列促炎症和促血栓形成反应.了解其中机制并发现拮抗抑制剂,有助于指导我们临床的预防和治疗.本文就AGEs及RAGE对VSMC作用机制予以综述.%Advanced glycation end products( AGEs) are important factors leading to cardiovascular complications of diabetes mellitus. After further study and discussion,we found that pathophysiology of AGEs on vascular smooth muscle cells(VSMC)was one of the key procedures. In this process,AGEs bind to its receptor ( RAGE ) on the surface of the VSMC, leading to a series of proinflammatory and thrombotic responses. AGEs induce VSMC proliferation,migration,calcification and interfere their contractile phenotype and function. Knowing the mechanism and finding antagonistic inhibitors will help guide our clinical prevention and treatment. In this paper,AGEs and RAGE on VSMC mechanism were reviewed.【总页数】4页(P292-295)【作者】李晟羽;李虹伟【作者单位】100050 首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心;100050 首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心【正文语种】中文【相关文献】1.晚期糖基化终末产物受体及其配体在骨代谢疾病中作用的研究进展 [J], 刘晓辉2.晚期糖基化终末产物受体在帕金森病中的作用研究进展 [J], 王开达;王兴臣;姬琳3.晚期糖基化终末产物受体及其可溶性异构体在脓毒症中应用的研究进展 [J], 周媛;蔡耿鑫;温妙云4.抗磷脂综合征患者血浆晚期糖基化终末产物受体、抗苗勒管激素表达与体外受精-胚胎移植妊娠结局的相关性研究 [J], 吴娟;姜兰斌;汪亮;王燕;高勇5.血清晚期糖基化终末产物和可溶性晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病及血管性痴呆关系的研究 [J], 马宗艳;蔡宏斌;裴丽娟;郭文婷;范祯祯;杨玉;葛朝明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究胡波;张晓刚;曾琳琳【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2007(023)012【摘要】目的:探讨糖基化终产物(AGEs)对乳鼠正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞炎症反应的影响.方法:原代培养乳鼠心肌细胞并建立胰岛素抵抗心肌细胞模型,用不同浓度葡萄糖孵育的糖化白蛋白(AGE-BSA)干预24 h,采用RT-PCR、免疫细胞化学染色和透射电镜法,观察AGE-BSA对细胞TNF-α mRNA和PPAR-γmRNA 表达、NF-κB活化以及细胞超微结构的影响.结果:AGE-BSA可诱导心肌细胞TNF-αmRNA表达和NF-κB活化,并可抑制PPAR-γ mRNA表达,与对照组及BSA组比较有显著差异(P＜0.05).BSA组与空白对照组比较差异无显著(P＞0.05).随着孵育葡萄糖浓度的增加,各AGE-BSA组间比较有显著差异(P＜0.05).AGE-BSA干预后胞内线粒体和滑面内质网增多、扩大.结论:AGEs能上调心肌细胞TNF-α mRNA 表达和NF-κB活化,并可抑制PPAR-γ m RNA表达,提示AGEs在糖尿病心肌病的发生中可能有重要的作用.【总页数】5页(P2341-2345)【作者】胡波;张晓刚;曾琳琳【作者单位】重庆医科大学附属第一医院心内科,重庆,400016;重庆医科大学附属第一医院心内科,重庆,400016;重庆医科大学附属第一医院心内科,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.胰岛素抑制糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究 [J], 胡波;张晓刚;曾琳琳;张巧英2.柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 欧阳平;贝伟剑;赖文岩;许顶立;彭文烈3.沉默信息调节因子1去乙酰化NF-κBp65减轻糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞炎症反应 [J], 李康兰;罗健东;张贵平;张根水;何艳华4.胰岛素抑制糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究 [J], 胡波;张晓刚5.五味子丙素抑制脂多糖诱导心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的作用及机制研究[J], 刘力亨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。