感染性休克患者的麻醉处理
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危害性极大,积极干预治疗,可有效控制病情,改善预后,但为了提高小儿治疗依从性,务必辅以相应的护理服务,优化治疗效果,延缓病情进展,减少并发症,提升机体健康水平。
2 如何做好小儿肺炎的护理?2.1环境护理:为小儿提供温度适宜、光线柔和、整洁舒适的病房,以室内温度20℃~24℃、相对湿度55%-65%为宜;严格控制病房人员数量,要求探视人员不可逗留过长时间,避免造成较干感染;定时通风换气,促使空气流通,以减少空气污染,促进病情恢复。
2.2心理护理:为患儿提供护理操作前,与患儿及其家长进行主动交谈,保持态度亲切和蔼、语气温柔,以消除患儿抵触心理,构建良好护患关系,促使患儿积极配合护理操作。
另外,向家长介绍疾病及治疗方面内容,取得患儿家长信任,以及消除家长对患儿病情的担忧心理,使其认识到积极配合治疗的重要性。
2.3病情观察:治疗期间,密切监测、记录患儿病情及生命体征变化,及时发现异常,联系医生配合处理;重视患儿体温变化,如果体温超过38.5℃,建议使用物理降温,如冰帽、低度酒精擦浴等,针对重症患儿使用以上降温处理方法后无明显效果时,建议使用亚冬眠疗法,如果患儿每分钟呼吸频率超过60次,而婴儿每分钟心率超过180次、幼儿每分钟心率超过160次,提示合并心力衰竭;咳粉红色泡沫样痰,提示可能发生肺水肿;发热持续增高/下降后又复升,且合并大量脓性痰,提示可能发生肺脓肿。
2.4饮食指导:如果患儿长期饮食不当,就会导致消化不良、腹泻等疾病。
为此,建议按照少食多餐原则向患儿提供清淡、易消化食物,避免加重胃肠道负担。
针对无法进食患儿,采取静脉营养治疗,必要情况下常规留置胃管;高热者,以米汤、牛奶等流食为主,待体温下恢复至正常,再改为半流食。
另外,针对处于恢复期患儿,建议改为营养丰富的高热量食物。
2.5呼吸护理:根据患儿病情严重程度,选择舒适体位,促进咳痰,或是在患儿进行雾化吸入治疗后,辅以拍背,使痰液尽快排出体外。
另外,通过翻身扣背方对患儿进行排痰,即右手握空拳,从患儿的背部开始,按照由下而上、由内至外原则进行叩击,注意保持力度适中,避免用力过轻/过重无法起到促进排痰效果,或增加患儿不适感。
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤中华麻醉学杂志1999年7月第19卷第7期, 1999, 19, . 7445·继续教育·感染性休克病人的麻醉处理杨拔贤休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。
1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1) 全身炎性反应综合征(SIR S):包括以下两种或两种以上的表现, 体温>38℃或90bpm , 呼吸>20bpm 或Pa CO 212×109/L、10%。
炎性反应可因感染或非感染性疾病引起; (2) 脓毒血症:由感染引起的SI RS; (3)感染性休克:指脓毒血症伴有低血压, 即在充分补液及排除其它原因后, 收缩压病理生理改变感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。
因感染引起细菌毒素释放, 激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放, 可导致心血管系统的一系列改变:(1) 低血容量:血容量不足是引起低血压的主要原因之一。
引起相对容量不足的原因:小动脉扩张, 静脉扩张引起血液的滞留。
引起绝对容量不足的原因:体液的外丢失, 毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移; (2) 血管扩张:可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。
研究发现, 磷脂酶A 2浓度升高与低血压直接相关; 肿瘤坏死因子(TN F) 有直接的血管扩张作用; N O 是一种强效治疗目标循环衰竭并非指继发于休克的一些因此, 治疗的目的是提高组织的氧供, 即血液氧合充分(SaO 2>90%) 和CO 增加, 以纠正缺氧, 改善氧耗。
衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。
但M A P 、HR 、CV P 、P CW P 和CO 这五项临床常用的参数, 对预测危重病人的预后并不敏感。
以上参数正常作者单位:100034 北京医科大学第一医院麻醉科血管扩张剂, 通过使血管平滑肌细胞内cG M P 浓度升高而松弛血管平滑肌; (3) 心肌抑制:感染性休克早期即可发生心肌抑制, 可能与N O 的心肌负性肌力作用有关, 表现为心室扩张、射血分数降低。
危重病人指的是病人的重要器官如心、脑、肺、肝、肾等有严重的功能不全或衰竭,威胁着病人的生命,处理不当随时有死亡的危险。
麻醉既要满足手术要求才能达到治疗的目的,又要维护重要器官的功能才能保证病人的安全,对重要器官的功能障碍要进行积极的继续治疗和支持,尽量保持内环境的相对稳定,以顺利度过手术治疗。
一、呼吸功能不全病人围术期的麻醉处理:有严重的肺部疾病,长期吸烟、肺气肿、慢支炎、支气管哮喘、肺部感染、有血气胸、脓胸、肺结核或支扩、肺脓肿咯血等均可引起肺功能的不全或全身性疾病导致ARDS,如急性胰腺炎、败血症、感染性休克等均可合并呼吸功能不全或衰竭。
(一)麻醉前估计及准备:术前若病情允许可作肺功能测定,可区别其为阻塞性或限制性肺功能障碍。
阻塞性肺功能障碍表现为气道阻力增加及肺顺应性增大,无效死腔增加,通气/血流比例失调,其用力呼气肺活量(FVC)>4秒,最大呼气1秒率(FEV1.0%)<80%,正常应>76%,2秒率(FEV2.0%)>89%,3秒率(FEV3.0%)>92%,对判断气道梗阻时比较敏感,余气量/总肺容量(RV/TVC)>40%。
最大呼气中期流速(MMER)<0.6L/秒,若FVC 1.0<40%,最大通气量(MVV)<预计值50%,或呼吸储备百分比为最大通气量-每分钟通气量/最大通气量×100%,若<70%为通气功能有严重损害,手术宜慎重。
正常通气储备在93%以上,若低于86%即有通气功能不佳,代偿极差。
限制性通气功能损害为肺顺应性降低,潮气量和通气量减少,呼吸作功增加,耗氧量增大,肺功能测定有VC% <75%,FVC(用力呼气肺活量)<80%,FEVT(时间最大呼气量)正常或偏高(正常值为FEVL1.0一秒量2.83L,FEV2.0为3.30L,FEV3.0为3.41 L )。
呼吸功能评定以表内三种指标为主综合评定:重度:三项至少有两项达重度损害;中度:三项中至少有二项达中度损害或三项中,轻中重各占一项;轻度:损害均不足中度。
患者女患者因今晨腹痛上厕所时昏厥入院。
患者家属述说只痛了7个小时。
入院测生命体征BP80/50mmhgHR 180次/分。
Spo2不能测出。
后给氧3L/分后又能测出达91%。
相关检查HB95g/l,hct32.2%白细胞7.7*109 血糖7.9 mmol/l ,k3mmol/l.肾功和肝功尚正常。
意识不清,不能交流。
初步诊断为感染中毒性休克腹膜炎。
下病危。
后给予抗炎,抗休克,补充电解质入液300ML 其中林格氏液2000ML。
在这个过程中患者家属一直对手术相当抵触。
一直在商量。
1点入院一直商量至5点半才同意签字。
入手术室时已经6点。
入室时患者BP75/50 ,HR120次/分。
Spo290%。
肢端发冷。
意识尚清。
双肺有少量啰音。
面罩给氧3L/分Spo299%。
诱导时给咪达唑仑2MG和芬太尼0。
1MG.后患者Spo2下降60%患者口唇紫青。
急行气管插管。
辅助通气后,气道压高达35。
一直辅助通气后Spo2仍然维持在70%。
双肺听诊哮鸣音。
主麻怀疑是麻醉药物中毒或者说是过敏。
给予甲强龙80MG ,氨茶碱0。
25G 静滴。
8分钟后患者慢慢清醒。
Spo2慢慢上升98%。
双肺清楚。
此时BP75/50 ,HR130。
在诱导过程中血压及HR维持在70-80/50-60,120-135。
患者清醒。
观察患者生命体征。
行中心静脉穿刺。
术前患者已有一组18G留置针。
测CVP7CMH2O。
未穿动脉。
尿少,给速尿20ML,西地兰0.13310分钟后尿出150ML。
HR112次/分。
BP72/50mmhg.观察患者半小时后诱导给咪达唑仑1。
5MG患者入睡。
给异氟醚1%维持。
仙林4MG。
开腹后发现是乙状结肠破裂。
腹腔内已有1000ML左右的脓液。
整个腹腔内都是粪便。
给予乙状结肠造瘘。
腹腔引流术。
手术开始后BP下降至50/30给去氧肾1-3UG/KG。
MIN 维持至70-50/30-40 之间。
HR130-120之间。
CVP 上升到14 遂改用去甲肾0.3-0.75 UG/KG。
289感染性休克病人麻醉处理体会孙艳红中图分类号:R614文献标识码:B文章编号:1671.8194(2008)15-0289-03感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。
是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。
年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
我们对25例不同程度感染性休克病人的麻醉处理体会报告如下。
1临床资料本组27例,男17例,女10例,其中化脓性胆管炎14例,肠梗阻7例,胃穿孔3例,阑尾炎l例,肠破裂2例。
年龄3个月~79岁.体重6~72kg.肝功能正常,A S A II~i v级.心电图异常4例(心肌劳累2例,冠心病l例,预激综合症和左前半束枝传导阻滞各l例)。
2麻醉方法、经过及结果2.1术前常规行肝功、肾功、心电、血气血生化及血常规检查,术中心电监护,注意尿量与皮温,重症监测PC w P,并测定C O、D02、V02及其血流动力学参数,以针对治疗。
2.2诱导前维持血流动力学稳定,PC W Pl6~18m m H g,达到理想充盈压.根据监测结果,输含钠液1000m i~2000m l,再用胶体、中分于羟乙基酸粉(H E S200/0.5)与白蛋白、右旋糖酐或明胶质相比,能维持血容量和血流动力学稳定,故维持时间较长,白蛋白高于l O O g/L或H C T为30%以上时,可不输全血。
2.3诱导插管根据具体病情决定,对昏迷、重危病人、肠梗阻及饱胃者应充分吸02,对烦躁不安,不能合作者,选用对循环抑制轻的全麻药:K T、广0H或地西泮等,复合小剂量芬太尼和肌松药,以浅麻醉+肌松药维持为宜。
2.4术中严密观察病人的B P和尿量。
适时合理应用升压药物,注意保护肾功,避免肾功衰竭.感染早期可发生心肌抑制,使血容量、H C T及氧合均达到正常水平,仍可限制C O及C I的进一步增加,难以使D02达到超常值,在灌注压正常而组织低灌注状态仍未改善时(血乳酸高,尿量少),可能与C O降低有关,选用多巴酚丁胺,使心肌收缩力和CO增加,剂量2~1009.kg-1,m i n~.术毕待病人呼吸、意识、肌张力恢复正常后,清理呼吸道,拔除气管导管。
感染性休克诊疗规范感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭,伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属);脑膜炎球菌等。
其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。
易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件,也是休克能否逆转的重要因素。
其次,及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。
第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
[诊断]原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状,主要表现为:神志清楚,但烦躁,焦虑,精神紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。
可有恶心,呕吐、尿量减少,心率增快,呼吸深而快;血压上正常或偏低,脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展,病人意识障碍加重,呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。
表浅静脉萎陷,血压下降明显。
收缩压10.7kpa(80mmHg)以下。
原有高血压者较基础水平降低20%-30%,脉压小。
尿量更少,甚或无尿。
皮肤湿冷发绀。
休克晚期主要为顽固性低血压,DIC(广泛出血、皮肤粘膜及内障出血),重要脏器功能衰竭(急性肾功能衰竭,急性心功能不全),急性呼吸窘迫综合征(肺休克)及脑水肿,肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸),胃肠功能紊乱(肠鼓消化道出血)。
实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高,(15-30)*109/L。
中性粒细胞增多板核左移,并可见中毒性颗粒。
严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现,发生DIC使血小板进行性降低。
感染性休克的常见病因与处理原则感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能障碍,临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
这些变化并非感染所特有,也可见于严重创伤、胰腺炎等情况,实质是炎性介质引起的全身效应。
上述临床征象又被称为全身炎症反应综告征(SIRS)。
当严重脓毒症发展为经过液体复苏都难以逆转的低血压或多器官功能不全时,即为感染性休克,又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
常见病因外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎(急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔)、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
近年来,随着人口老龄化,糖尿病发病率的增高,移植手术的广泛开展,静脉置管,免疫抑制剂的应用增多,感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。
感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。
大多数感染性休克患者在早期或整个过程中,出现高动力型或低动力型的血流动力学状态,其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。
将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。
围手术期处理感染性休克的治疗,包括早期液体复苏,病原学诊断和抗感染药物治疗,手术处理原发灶,对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施,针对炎症介质的抑制或调理治疗。
有近50%的感染性休克需要紧急外科处理,选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。
因此,必须十分重视围手术期的处理,真正做到积极有效。
1.手术时机的选择。
外科感染性休克必需争取时间尽早手术,但麻醉本身会加重休克,手术创伤与毒素吸收又会加重病情,因此在休克的基础上手术,易形成恶性循环,引起不可逆转的中毒性休克,并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡;而过分强调待休克稳定后再进行手术,也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。