当前位置：文档之家 › 职业中毒总论

职业中毒总论

  • 格式：ppt
  • 大小：446.50 KB
  • 文档页数：39

下载文档原格式

  / 39

合集下载

职业性化学中毒诊断标准

职业性化学中毒诊断标准

（二）职业性化学中毒（含职业性皮肤病、职业性肿瘤和其他职业病）1、职业性化学中毒总论（1）生产性毒物和职业中毒（掌握）（2）毒性和靶器官（掌握）（3）毒物种类、来源及存在形式（掌握）（4）接触机会及进入途径（掌握）（5）毒物对人体危害（掌握）（6）职业中毒的临床表现（掌握）2、常见化学物的危害（1）铅及其无机化合物（掌握）（2）汞及其无机化合物（掌握）（3）锰及其化合物（掌握）（4）镉及其化合物（熟悉）（5）铬及其化合物（熟悉）（6）砷、磷及其化合物（熟悉）（7）钡、铊、氟、氰及腈类（了解）（8）刺激性气体；代表物：氯气、氮氧化物、氨、光气（掌握）（9）窒息性气体；代表物：一氧化碳、硫化氢（掌握）（10）有机溶剂及其他有机物苯、正己烷（掌握）四氯化碳、三氯乙烯、汽油、二甲基甲酰胺、二氧化硫（熟悉）甲苯、二甲苯、甲醇、甲醛、丙烯酰胺、四乙基铅（了解）（11）苯的氨基与硝基化合物（熟悉）；代表物：苯胺、硝基苯、三硝基甲苯（12）农药（熟悉）；代表物：有机磷、拟除虫菊酯3、职业性化学中毒诊断（1）诊断原则（掌握）（2）职业病诊断标准应用（掌握）（3）常见化学物中毒诊断要点（熟悉）4、职业性皮肤病（1）职业性皮肤病临床表现（掌握）（2）职业性皮肤病诊断（熟悉）5、职业性肿瘤（1）苯所致白血病（掌握）（2）石棉所致肺癌、间皮瘤；联苯胺所致膀胱癌；砷及其化合物所致肺癌、皮肤癌；焦炉逸散物所致肺癌；六价铬化合物所致肺癌（熟悉）（3）氯甲醚、双氯甲醚所致肺癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤；毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤；煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌；β-萘胺所致膀胱癌（了解）6、其他职业病（1）其他职业病（金属烟热）（熟悉）（2）滑囊炎（限于井下工人）（了解）。

中毒总论

中毒总论


病因和中毒机制
•病因分类
–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使 用、运输 –生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或 谋害
•按中毒性质: • :
–自杀性、事故性 –环境污染中毒 –犯罪性中毒
怀疑被人投毒 陕西一 家人六天两次中毒
中毒途径
毒物的吸收、代谢和排出
毒物
呼吸道 消化道 皮肤粘膜 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
• 导泻： 导泻： • 为促使进入肠道毒物由消化道排泄，于洗胃 后从胃管注入硫酸镁、硫酸钠15g导泻，一般不 用油剂。 • 灌肠 ： 导泻无效或中毒时间长超过6小时，及 抑制肠蠕动的毒物，可灌肠。
4.促进已吸收毒物的排除 4.促进已吸收毒物的排除
• 输液利尿和改变尿液酸碱度：如果病人无心衰等 输液利尿和改变尿液酸碱度： 影响因素可快速大量输液，并使用利尿剂，以加 速毒物的排泄。可给予速尿20～40m g。弱酸性 毒物可碱化尿液、弱碱性毒物可酸化尿液。 • 必要时可作透析治疗如：血液透析、腹膜透析、 血液灌流等以清除毒物。一般用于毒物浓度高、 中毒严重、有并发症、经治疗效果不好者。 • 供氧：一氧化碳中毒时给氧加速排除。
辅助检查
• • • • • • • 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶
急性中毒的诊断
• 急性中毒需尽快做出诊断，主要依据接触史和临 床表现，通过实验室检查加以证实。 • 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物， 以例进一步确诊。 • 在急救的同时应尽快的通过病人或家属了解中毒 的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒 物的剂量以及病人中毒前后的情况。
中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)


肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
职业中毒总论ppt课件

职业中毒总论ppt课件

常见的职业中毒
了解各种职业中毒类型，如化学物质中毒、尘肺病、噪声聋等，并探讨其症状和影响。
职业中毒的危害与影响
深入分析职业中毒对个人健康和工作能力的长期危害，以及对家庭、社会和经济的影响。
职业中毒的预防与治疗

预防职业中毒
详细介绍预防职业中毒的策略， 包括工作环境改善、个人防护措 施和健康教育。
职业中毒的治疗
职业中毒总论ppt课件
在这个演讲里，我们将深入探讨职业中毒的定义及其危害性，了解常见的职 业中毒类型，并探讨预防和治疗方案以及法律法规和职业中毒防控。同时， 我们还将通过实例分析来帮助大家更好地理解职业中毒问题。
职业中毒的定义
什么是职业中毒？
职业中毒是指在工作场所接触有害物质或有害条件后，引起的不可逆转的生理或心理损害的 状态。
总结与展望
总结主要观点
对演讲内容进行总结，并强调重要观点和关键 信息。
未来展望
展望职业中毒防控的未来发展方向，包括技术 创新和政策改善。
综合管理与干预
讨论职业中毒的治疗方法和技术， 以及提供必要的医疗支持和康复 措施。
介绍综合的职业中毒管理策略， 包括风险评估、监测和干预措施。
法律法规与职业中毒防控
1
国内法律法规
了解国内相关法律法规，包括《劳动法》和《职业病防治法》，以及其对职业中 毒防控的要求。
2
国际比较
对比其他国家的职业中毒防控标准和实践经验，以获取更广泛的视角。
3
实际应用
分享一些成功的职业中毒防控案例，并分析其背后的关键因素和策略。
实例分析：职业中毒案例研究
化学品暴露
研究一起化学品暴露引起的职业 中毒案例，包括原因、影响以及 事后处理措施。
中毒总论课件_2

中毒总论课件_2

中毒总论
中毒定义 中毒分类
有毒化学物 进入人体
在 效应部位 积蓄达到一定量 产生损害的全身性疾病
急性中毒 : 急 重 快 危 慢性中毒
(根据接触毒物的毒性 剂量和时间决定)
病因和发病机制
一 病因
职业性中毒 呼吸道进入为主
(生产劳动过程防护不当)
生活中毒
气体 烟雾 粉尘 蒸汽
意外 谋害 蓄意 非蓄意（ 滥用 成瘾 ）
2 透析 适应症 中毒严重 常规方法无效
毒物半衰期长 水溶性强 血浆蛋白结合率低
3 血液灌注和血浆置换
急性中毒综合征
抗胆碱能综合征 拟交感综合征 胆碱能综合征 阿片、镇静药或乙醇中毒综合征 水杨酸中毒综合征 低血糖综合征 血清素综合征
中毒综合征 症状和体征 中毒毒物
胆碱能综合征
多汗 流延 痰多 惊厥 意识改变 瞳孔缩小 腹痛 呕吐 肺水肿 肌震颤
四 心动过速
心动过缓： 地高辛 Ｂ受体阻滞剂
OPI
钙通道阻滞剂
QT间期延长：Ｉ、III类抗心律失常药物
四 X线
弥漫性、斑片状阴影 吸入性肺炎
五 特殊检查
毒理学分析，特异性强但触 胃肠道去污染 应用解毒药 促进已吸收毒物排出 支持疗法 预防并发症
2 终止毒物接触
有机磷 毒覃硷 毒扁豆硷 杀虫药
中毒综合征 症状和体征 中毒毒物
抗胆碱能 综合征
高热 谵妄
言语不清
皮肤干燥发红 瞳孔散大 血压升高 心率增快 肠鸣音减少 尿潴留
阿托品 东莨菪硷
扩瞳药
抗组胺药 抗帕金森药 抗抑郁药 抗痉挛药
中毒综合征
交感综合征 低血糖综合征
症状和体征
高热 出汗 谵妄 偏执 瞳孔散大 血压升高 心率增快
版预防医学职业中毒总论及各论七年制2

版预防医学职业中毒总论及各论七年制2


二、职业中毒的毒理学
（一）、生产性毒物进入人体的途径（Absorption）
1. 呼吸道
气体、蒸气和气溶胶状态的毒物均可经呼 吸道迅速进入人体，大部分生产ห้องสมุดไป่ตู้毒物均由此
途径进入人体而导致中毒。 特点：
毒作用快； 毒物吸收受浓度、血/气分配系数、水溶性、劳动
强度等影响。
（一）、生产性毒物进入人体的途径（Absorption）
（二）、毒物在体内的过程
2. 生物转化或代谢（Metabolism） 包括氧化、还原、水解和结合（或合成）
四类反应。 一般为解毒，但是BaP、芳香胺经生物
转化后反而活化。
（二）、毒物在体内的过程
3. 排出 (Excretion) 肾脏 呼吸道 消化道 其它途径
（二）、毒物在体内的过程
剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性
三、职业中毒的临床
（一）临床类型
• 急性中毒 (acute poisoning)：毒物一次或短 时间内大量进入人体而引起的中毒，如急性 苯中毒，一氧化碳中毒。
• 慢性中毒（chronic poisoning ) ：毒物长期少 量进入人体所引起的中毒，如慢性铅中毒。
中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血
淋巴细胞相对
白血病
苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见 国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物
其它---皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹
四、诊断
慢性苯中毒应根据较长时间密切接 触苯的职业史，以造血系统损害为主的 临床表现，参考作业环境调查及现场空 气中苯浓度的测定资料，进行综合分析， 并排除其他原因引起的血象改变，按照 国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准 (GBZ68-2002)进行诊断。
中毒(总论) ppt课件

中毒(总论) ppt课件

中毒(总论) 教学
毒物：某种物质进入机体后，侵害
机体组织和器官，并能在组织与器官 内发生化学或物理化学作用，破坏了 正常的生理功能，引起机能性或器质 性病理状态，称为毒物。 由毒物引起的疾病称为中毒。是 内科急症之一。
毒物的来源：
工业性霉物、药物、农药、 有霉植物。
可分为急性和慢性两大类。
一、中毒原因： （一）职业性中毒： 1、生产过程中一些原料、中间产 物或产品具有毒性。 2、防护不周或不按生产操作规程。 3、保管、运输、使用不当。
（一）治疗原则：（讲议848页） （二）治疗措施： 1．立即中止接触毒物，由呼吸道或皮肤侵入时， 要立即将病人撤离中毒现场，转移到空气新鲜的地 方。 2. 清除胃肠道尚未吸收的毒物： （1）洗胃：清水、1／5000高锰酸钾、肥皂水、 2%NaHCO3盐水，揉酸涤液500ml水中加入一匙揉 酸。 （2）催吐：刺激法（清醒者），去水吗啡10mg im，1-2%硫酸铜、10-15ml，15分钟一次，直至吐 为止。
四、中毒机理：
1．局部刺激、腐蚀作用。强酸、强碱可吸收 袒织中的水份，并与蛋白质或脂肪结合，使 细胞变质、坏死。
2. 缺氧，通过不同方式引起机体缺氧→使器
官功能和代谢障碍→中毒。
3. 对酶的影响：使一系列酶代谢障碍→酶活
性受到抑制→影响正常代谢（没有酶就没有
生命，酶的活性停止，生命也就停止）。
4. 对N传导递质的影响：如农药中毒→乙
影响毒物作用的因素：
1、毒性大小。 2、入侵量及接触时间。
3、进入途径。
4、身体素质。 5、年龄。
六、诊断步骤：
1、病史询问： （1）对象：病人，但多数不是病人， 为什么？ （2）内容：自杀或他杀，遗物、遗书。 （3）毒物品种、数量、途径、时间。 （4）原因，为什么，要弄清楚。 （5）过去病史（了解过去和健康情况）。
中毒总论

中毒总论


（5）全肠道灌洗 适用于严重，吸收缓慢，中毒时间 长，活性炭不易吸附或含金属元素 毒物中毒者。 应用高分子的聚乙二醇，等渗的电 解质溶剂，以每小时2升的灌注速度 使肠道毒物在4-6小时内清空。
5、促进已吸收毒物排出

(1)强化利尿，改变尿液酸碱度： 适应症──原形由肾排泄的一些毒物 禁忌症──急性肾功能不全 方 法──①快速输液和利尿 ②碱化尿液：用于弱酸性化合物中毒 （水扬酸，苯巴比妥）用碳酸氢钠 改变尿液pH8.0 ③酸化尿液：用于弱碱性化合物中毒 （苯丙胺，士的宁）用维生素C使尿 液的pH< 5.0
中度昏迷 部分反射消失 深昏迷 反射消失
根据气味识别相关毒物
气味 水果香味 梨味 苦杏仁味 胡罗卜味 蒜味 鹿蹄草味 鱼腥味 臭鸡蛋味 胶味 鞋油味 可能的毒物 乙醇、丙酮、异丙醇、卤代烃 水合氯醛、副醛 氰化物 毒芹 砷、有机磷、黄磷、硒、碲 水杨酸甲酯 锌或磷化铝 二硫龙、硫化氢、N-乙酰半胱氨酸 甲苯 硝基苯
(二)慢性中毒──小量毒物多次或持续缓
慢进入体内蓄积引起慢性中毒，起病缓慢、 病程长、缺乏特异指标，易误诊，漏诊。
[病因和发病机制]
一、病因
职业性中毒——在生产，保管、使用、
运输毒物时不注意防护。
生活性中毒——意外接触，误食，用
药过量，故意中毒或自杀，非故意中 毒如滥用、成瘾，谋害。是急性中毒 常见原因。

常见急性中毒综合症
中毒毒物 临床中毒综合症 症状和体征 阿 托 品 , 东 莨 菪 抗胆碱能综合征 高热、谵妄、皮肤干燥、发红、 碱,抗组胺药,抗 瞳孔扩大、血压上升、心率增 帕金森药,安定 快、肠鸣音减弱、尿储留 药,抗抑郁药 可 卡 因 , 苯 丙 胺 , 拟交感综合征 高热、发汗、偏执、妄想、瞳 麻黄素 孔扩大、血压上升、心率增快、 反射亢进 镇 痛 药 , 巴 比 妥 阿片镇静药或乙 体温下降、血压下降、昏迷、 类 , 苯 二 氮 卓 类 , 醇中毒综合症 瞳孔缩小、心率减慢、呼吸抑 乙醇 制、肺水肿、反射减低 有机磷,氨基甲酸 胆碱能综合征 出汗、流泪、流涎、惊厥、瞳 酯杀虫药,毒扁豆 孔缩小、腹痛、呕吐、便失禁、 碱,毒蕈碱 心律失常、肺水肿、肌无力或 震颤
职业中毒总论

职业中毒总论

层厚度有关。 ? 颗粒层：富含磷脂，脂溶性物质可透过此层。 ? 真皮层：有一定水溶性物质才可以进入。
99
3. 经消化道吸收
? 从职业卫生的角度来讲，意义不大，主要与个 人的卫生习惯有关。
? 特点：先进入肝脏解毒，再进入大循环。
10
（四）毒物的体内过程
1.转运： 毒物 血液 游离状态 结合状态（白蛋白、球蛋 白、低分子物质等）
? 毒物本身的特性
? 化学结构：决定理化性质和化学反应能力 ? 理化性质（分散度、溶解度、挥发性）
化学结构→理化性质→生物学活性→毒性 进入途径、体内过程
? 毒物的剂量、浓度和接触时间 ? 个体易感性：年龄、性别、健康状态、生理状况、
营养、内分泌功能、免疫状态及遗传特征等 ? 环境条件：生产环境与劳动强度
27
2.主要临床表现
（9）骨骼肌肉系统
? 铅、砷沉积于骨骼；锌分布在横纹肌。 ? 氟可引起氟骨症；黄磷致颌骨坏死。 ? 振动致肌肉退行性变，骨质脱钙、疏松或增生，骨关节
变形、坏死。 ? 姿势负荷（工效学因素）致肩颈腕综合征，下背痛。
28
2.主要临床表现
（10 ）感官系统
? 角膜、结膜刺激性炎症：刺激性化学物； ? 角膜、结膜坏死、糜烂：腐蚀性化合物； ? 白内障 ：三硝基甲苯、二硝基酚； ? 视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，失明：甲醇； ? 铬酸雾致鼻中隔溃疡、穿孔； ? 噪声性耳聋； ? 氧化锌可引起金属烟尘热（咽喉）等。
气体、有机溶剂和农药等。 ? 慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，
脱离接触后可逐渐恢复。 ? 有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，
损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损 害的周围神经病变。 ? 一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、 震颤麻痹等症状。 ? 铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引 起中毒性脑病和脑水肿。
新版七年制预防医学职业中毒总论及各论课件

新版七年制预防医学职业中毒总论及各论课件

新版七年制预防医学职业中毒总论 及各论课件
目 录
• 职业中毒概述 • 职业中毒总论 • 职业中毒各论 • 职业中毒的预防与控制 • 职业中毒的法律法规与伦理规范
01 职业中毒概述
定义与分类
定义
职业中毒是指劳动者在职业活动中因 接触各种有毒物质而引起的中毒。
分类
根据毒物的性质和来源，职业中毒可 分为急性、亚急性和慢性中毒，以及 刺激性气体中毒、窒息性气体中毒、 全身性中毒和局部性中毒等。
职业中毒的危害
健康危害
职业中毒可对人体的多个系统造成危害，如神经系统、呼吸系统、消化系统、 血液系统等，导致头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等症状，严重时可致人死亡。
环境危害
有毒物质在生产过程中可能会泄漏至环境中，对周围的水源、土壤和空气造成 污染，影响生态平衡和人类健康。
职业中毒的预防原则
加强职业卫生宣传教育
职业中毒的体征
皮肤、黏膜、淋巴结等出现的异常改变。
职业中毒的诊断与鉴别诊断
根据临床表现和毒物接触史进行诊断，同时与其他疾病进行鉴别。
03 职业中毒各论
有机溶剂中毒
有机溶剂中概述
有机溶剂是一种广泛使用的化学物质， 在工业生产中广泛应用，但如果不采 取适当的防护措施，可能导致人体中 毒。
中毒症状
有机溶剂中毒的症状包括头痛、头晕、 恶心、呕吐、呼吸困难、昏迷等，长 期接触还可能导致肝肾损伤、神经损 伤等。
05 职业中毒的法律法规与伦 理规范
职业中毒相关的法律法规
《中华人民共和国职业病防治法》
该法规定了职业病防治的基本方针、机制和措施，明确了用人单位、 劳动者和政府在职业病防治中的权利和义务。
《职业病分类和目录》
该目录列出了10类132种职业病，为职业病的诊断和治疗提供了依据。
中毒总论重点

中毒总论重点

8章中毒第一节总论【病因和机制】（一）病因1.职业性中毒：中毒途径是经呼吸道。

农药厂、煤气厂工人，电池厂工人铅中毒，温度计厂工人汞中毒。

2.生活性中毒：中毒途径是经消化道。

毒蘑菇中毒等。

（二）机制局部刺激，腐蚀作用，造成组织细胞缺氧，麻醉作用，抑制酶的活性，干扰细胞或细胞器的生理功能，竞争受体。

【治疗和预防】（一）治疗原则：终止接触毒物，迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收的毒物，及时使用特效解毒剂或拮抗剂，对症治疗。

1.催吐：饮温水300〜500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐；导泻：选用硫酸镁。

1:5000钾洗胃。

（昭昭老师速记：“高”手“对”决）。

②敌百虫在碳酸氢钠碱性溶液的环境下转变为毒性更强的敌敌畏，因此敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠（昭昭老师速记：不要“轻敌”（敌百虫-氢氧化钠））。

③禁忌洗胃：强酸、强碱；惊厥、昏迷患者。

1999-50A.服毒后的洗胃处理，下列哪项术正确？A.一般在服毒后6小时内洗胃有效B.超过6小时多数洗胃已无必要C.吞服强腐蚀性毒物者，不宜洗胃D.惊厥患者不宜穿管洗胃E.昏迷患者插胃管易致吸入性肺炎，洗胃应慎重（共用题干）A.l:5000高保酸钾B.2%碳酸氢钠C.0.3%H2O2 C.0.3%氧化镁D.5%硫酸钠2003-103B,有机磷（对硫磷）农药中毒的洗胃液是2003-104B.镇静药物中毒的洗胃液是1994-59A.误服下列哪种药物应禁忌洗胃？A.东苞着碱B.水杨酸盐C.盐酸麻黄碱D.亚硝酸盐类3.导泻：一般不使用油性泻药，以免促进脂溶性的毒物吸收。

导泻药常用的是硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。

硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、硫化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。

（共用题干）A.硫酸钠导泻B.硫酸镁导泻C.二者均可用D.二者均不可用1998-133C.脂溶性毒物中毒后导泻用1998-134C.昏迷患者导泻用（共用题干）A.生物毒类中毒B.已二醇中毒C.氯酸盐中毒D.导眠能中毒E.短效巴比妥类中毒2005-121B.血液透析治疗急性中毒的首选指征是2005-122B,最适于血浆置换治疗的中毒是（共用题干）A.短效巴比妥类B.苯巴比妥C.水杨酸类D.甲醇E.锂2002-105B.血液灌注可清除2002-122B.透析疗法不能很好清除（共用题干）A.血液透析B.应用强的利尿剂C.二者均可用D.二者均不同2000-131C.苯巴比妥钠中毒2000-132C,有机磷杀虫药中毒1999-153X.下列哪种物质中毒可釆用血液透析？A.苯巴比妥B.甲醇C.导眠能D.有机磷杀虫药2016-171X.下列药物中毒时，釆用血液透析治疗有效的有A.苯巴比妥B.茶碱C.水杨酸类D.有机磷杀虫药第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷毒物进入体内后与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。

中毒总论


三.中毒机理
毒物种类不同，中毒机理也不一致。 1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。 2、缺氧：CO、氰化物 3、麻醉作用：吸入性麻醉剂 4、抑制酶活性：有机磷农药 5、干扰细胞或细胞器生理功能：四氯化碳 6、受体竟争：阿托品
四.影响毒性作用的因素
1、毒物的理化性质： 2、个体的易感性：
[临床表现]
3、导泻：加快毒物排泄 常用硫酸钠或硫酸镁。 （二）、清除皮肤、眼内、伤口上的 毒物
三、促进已吸收毒物的排出
1、利尿：静脉补液或给予利尿剂 2、人工透析：包括腹膜透析和血液透析，中毒12h以内效果 好。 适应证： （1）可透析毒物中毒，毒物吸收后水溶性强，血浆蛋白结 合率低，半衰期长。 （2）血中毒物浓度高，病情严重，一般治疗无效。 （3）中毒后发生肾功能不全。 腹膜透析：用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱 中毒；脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫 剂透析效果不好。 血液透析：氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行 血液透析。
（二）烟碱样症状
也称N样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动 N终板及交感N节前纤维所致。 1、肌束颤动：甚至全身肌肉强直性痉挛。 常从小肌群开始，如：眼睑、面部、舌肌，逐渐 发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。 2、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。 3 、交感 N 节兴奋：可引起心率增快，血压升高。 4、休克：当血管运动中枢麻痹时，血压非但不 高反而下降，导致休克。
O—R
X—P O—R、 R和R----为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X-由于取代基的不同，其毒性相差很大。按毒 性的大小可分为以下四类： 一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷 二、高毒类：敌敌畏 三、中毒毒类：乐果、敌百虫 四、低毒类：马拉硫磷

中毒总论讲稿

中毒总论讲稿一、中毒的定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。

包扩三个层面意思：1.有毒的化学物质2.达到中毒剂量3.对全身造成损害。

学习中毒的目的：了解中毒的途径和引起人体致病的规律，指导预防和诊治疾病。

病例分享二、毒物的来源据来源和用途分：1.工业毒物：硫化氢，砷2.药物：感冒药，降压药3.农药：百草枯，有机磷农药4.有毒动植物：曼陀罗，毒蛇，野蜂三、中毒分类及病因急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。

如急性酒精中毒，一氧化碳中毒慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊，如化妆品导致的重金属中毒。

病因分为：职业性中毒及生活性中毒，生活中自服毒物占比较大。

四、中毒的机制：（难点）1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。

2 缺氧：CO、氰化物等。

3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。

4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。

5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如百草枯、酚类。

6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体五、毒物在体内的代谢：吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快20倍，故患者中毒症状严重，病情发展快，如一氧化碳中毒。

代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。

很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。

六、影响毒物作用的因素理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。

个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关七、诊断（重点）：毒物接触史+临床表现＋实验室检查问诊：对生活性中毒，如怀疑服毒，要了解生活情况、精神状况和长期服药的种类、身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等，同时估计服药时间剂量对CO中毒，了解室内炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的。

02急性中毒总论分析


4、 解毒药：解毒药物通过与体内存留毒物起中和， 氧化沉淀等化学作用——改变毒物理化性质。选用1： 5000高锰酸钾液，使用生物碱，蕈类氧化解毒。
5、 中和剂：吞服强酸时——用弱酸碱如镁乳，氢 氧化铝凝胶等中和*不要用碳酸氢钠——遇酸后生成 二氧化碳——使胃肠冲气膨胀——造成穿孔危险。 强碱可用弱酸类物质（食醋，果汁等中和）。
免洗胃液误入气管内。注意洗胃一般用温开水，每次注入 200-250ML。不宜过多，以免毒物进入肠内——每次灌液尽 量排出—使毒物排尽——反复盥洗——至回收液澄清为止— —洗胃液总量至少2-5L，甚至可以用到6-8L
拔胃管时注意——先将胃管尾部夹住——免拔胃 管过程中-——管内液反流入气管内——导致吸入
1) 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组
织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。 2) 妨碍氧的摄取运输利用：一氧化碳，硫化氢，氰
化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用。脑， 心肌缺氧敏感而—发生损害。 3） 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲 脂性。脑组织和细胞脂类含量高 化学物质 血 脑屏障 脑内 抑制脑功能。
急性中毒
第一节 中毒总论
1、中毒的有关概念
中毒（poisoning）—— 有毒物质进入人 体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病
毒物（poison）—— 引起中毒的化学物质
2、毒物分类
根据来源和用途可分为 1. 工业性毒物 2. 药物 3. 农药 4. 有毒动植物
3、中毒的分类
根据接触毒物的剂量与时间分为
（二）解毒过程：毒物吸收后——血液——分布全 身—肝——氧化还原，水解，结合，——代谢。大 多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性 反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷。

职业中毒总论课件

职业中毒总论课件
欢迎来到职业中毒总论课程！在本课程中，我们将深入探讨职业中毒的各个 方面。
职业中毒的定义
什么是职业中毒？
职业中毒是指员工在工作中因接触有害物质而引起的身体或心理损害。这些物质可能会进入 员工的身体，影响其健康。
不同种类
职业中毒可以分为多个类别，包括颗粒物职业中毒、生物职业中毒、化学职业中毒和放射性 职业中毒。
2 提供现场急救
企业应该提供急救医疗场所，以提供必要的 医疗护理，救治患有职业病或职业中毒患者。
结论和建议
关注防护装备
在员工需要处理有害物质时，应 该穿戴适合的防护装备，如呼吸 面罩和特殊的手套。
问责制度
企业应该建立问责制度，以确保 管理层必须对职业中毒事件全面 负责。
公众意识
呼吁公众对职业中毒事件加强关 注和担当，共同减少职业中毒事 件的发生。
职业中毒的预防与控制
1
培训员工
2
培训员工如何正确地处理有害物质，以
及如何使用防护装备。
3
管理体系
建立一套严格的管理体系，确保员工接 触到的任何物质都是安全的。
控制有害物质
采取控制措施以减少员工的接触到有害 物质的机会，如使用排风系统。
职业中毒的应急处理
1 紧急情况计划
制定紧急情况计划，员工应该知道如何停止 受污染来源并逃离现场。
职业中毒的危害
难以逆转的健康损害
某些类型的职业中毒可以对员工 的健康产生永久性损害，比如慢 性肺部疾病和某些癌症。
员工生活质量的影响
企业声誉的影响
职业中毒不仅会损害员工的健康， 还会影响其生活质量。员工可能 会受到长期治疗、长期休假甚至 失业的影响。
较常见的职业中毒事件可能会影 响企业的声誉，并导致法律及财 务问题。企业应该职业中毒病例
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
17 17
1. 临床类型
（3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情 况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高， 工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。 如亚急性铅中毒。
6
（三）生产性毒物进入人体的途径
呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道
77
（三）生产性毒物进入人体的途径
1. 经呼吸道吸收
（1）特点 • 肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体； • 未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。 （2）主要影响因素 • 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； • 毒物的分子量及血气分配系数； • 毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性； • 劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条
了解毒物存在形态的意义？
5
(二）生产性毒物的接触机会
原料的开采与提炼； 材料的加工、搬运、储藏； 加料、出料； 成品的处理与包装； 化学反应控制失误，跑冒滴漏等意外事故； 清釜； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备保养和检修等； 特殊作业岗位：密闭场所或局限空间如地窖、化粪池等 。
独立作用： 相加作用：混合毒物的毒性等于各个毒物单独存在
时的毒效应之和 相乘作用：(协同作用):混合毒物的毒性大于各个毒
物单独存在时的毒效应之和 拮抗作用：混合毒物的毒性小于各个毒物单独存在
时的毒效应之和
16
（六）职业中毒的临床
1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、 个体差异等因素，可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或 短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起 的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量 长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。
第三章
职业性有害因素与健康损害
劳动卫生与环境卫生学系 田琳
1
第一节 生产性毒物与职业中毒
概述 金属与类金属 有机溶剂 农药 苯的氨基和硝基化合物 窒息性气体 刺激性气体
2
一、概述
毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时 或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。
中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一 定程度损害而出现的疾病状态。
化学结构→理化性质→生物学活性→毒性 进入途径、体内过程
毒物的剂量、浓度和接触时间 个体易感性：年龄、性别、健康状态、生理状况、
营养、内分泌功能、免疫状态及遗传特征等 环境条件：生产环境的各种有害因素共 同作用与人体，互相产生作用，使毒效应发生改变。
件。
88
（三）生产性毒物进入人体的途径
2. 经皮肤吸收
（1）特点 • 具有屏障作用; • 吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环。
（2）途径 皮肤的附属器：如毛囊、皮脂腺或汗腺等,
仅占体表面积的0.1-0.2%。 皮肤：经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性。 • 角质层: 穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质
浓度密切相关。 呼吸道：气体和挥发性的毒物可经呼吸气排出。 消化道：重金属等。肠肝循环。 其他途径：乳汁、唾液腺、汗腺、头发、指甲、胎盘等。
意义？
13
5.蓄积（accumulation） *
进入量＞排出量时，产生蓄积，是引起慢性中毒的物 质基础。
蓄积形式：物质蓄积 ；功能蓄积；
物质蓄积:当毒物的吸收速度大于机体的解毒和排泄速 度时,毒物就会在体内逐渐增多叫物质蓄积作用。
第一阶段：氧化、还原、水解； 第二阶段：结合；
第一阶段的代谢产物或化合物与体内某些化合物 （葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等）结合，排出体 外。
生物转化的结局： 减毒作用； 增毒作用；
12
4.毒物的排出途径
毒物可以原形或代谢产物的形式从体内排出。 肾脏：是排毒的有效器官，尿中毒物的浓度与血液中的
储存库的概念：非靶器官的蓄积部位 功能蓄积:长期接触某种毒物后,体内不一定能检出该毒
物蓄积,但由该毒物引起的机能改变却逐渐积累起来,表 现出中毒的病理征象,这种情况称为功能蓄积作用。
14
（五）影响毒物对机体毒作用的因素*
毒物本身的特性
化学结构：决定理化性质和化学反应能力 理化性质（分散度、溶解度、挥发性）
2.分布： 依照毒物与组织的亲和力和进入细胞的能力不同，
在体内呈不均等分布 早期主要分布在血液丰富的组织中 最终分布取决于与组织的亲和力的大小
11
3.生物转化（biotransformation） 大多数毒物吸收后在体内代谢酶的作用下,其化学
结构发生变化,从而毒性也发生变化,称为毒物的 生物转化。
生产性毒物（productive toxicant）：生产过 程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。
职业中毒（occupational poisoning）：劳动者 在生产劳动过程中过量接触生产性毒物而引起的 中毒。
33
（一）生产性毒物的来源与存在形态
生产性毒物的来源及职业接触
原料、辅助原料 中间产品、
44
（一）生产性毒物的来源与存在形态
生产性毒物可以固态、液态、气态或气溶胶形式 存在
气体：在常温、常压呈气态的物质。 蒸气：液体物质蒸发、固体物质升华形成。 雾：悬浮在空气中的液体微滴。 烟：悬浮在空气中直径＜0.1μm的固体微粒。 粉尘：悬浮在空气中直径＞0.1μm的固体微粒。 粉尘、烟、雾统称为气溶胶。
夹杂物或废弃物
成品、副产品、
其他
原料的开采与提炼，加料和出料；材料加 工、搬运、储藏。
生产环节中接触毒物，如管道的渗漏， 废料的处理和回收，化学反应控制不当或 加料失误，化学物的采样，设备的检修等
成品的处理、包装。
例如聚氯乙烯塑料加热至160～170℃时
可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分解生
成磷化氢等 。
层厚度有关。 • 颗粒层：富含磷脂，脂溶性物质可透过此层。 • 真皮层：有一定水溶性物质才可以进入。
99
3. 经消化道吸收
从职业卫生的角度来讲，意义不大，主要与个 人的卫生习惯有关。
特点：先进入肝脏解毒，再进入大循环。
10
（四）毒物的体内过程
1.转运： 毒物 血液 游离状态 结合状态（白蛋白、球蛋 白、低分子物质等）