家兔失血性休克实验报告
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实验二十六家兔失血性休克
一:实验目得
复制失血性休克得家兔模型;观察失血性休克得发生发展过程中机体得变化,探讨其发生机制。
二:实验方法
通过对比同一只家兔正常时与大量失血时得角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机体得变化。
三:实验步骤
1.取健康家兔一只称重、固定,用1%普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部与股三角区动脉搏动明显部位,分离颈总动脉与股动脉,在两动脉下穿双线备用
2.耳缘静脉注射1%肝素溶液1、5ml/Kg
3.颈总动脉插管以及股动脉插管,股动脉近心端用动脉夹夹住,以备放血用
4.观察正常时得各项指标,同时用比积管取一管血作为正常红细胞压积测定
5.从股动脉大量放血,直至血压降至正常血压一半,观察各项指标得变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定,将两管置于离心机,4000r/min,离心5min,读数。读数时注意取斜面最高点与最低点数值之与得一半。单位为ml%,读数结果乘以二才为最终结果
6.大量放血后15min时观察各项指标
四:实验结果
正常时:
大量失血后即刻:
大量失血十五分钟后:
家兔失血性休克结果
正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速
血压(mmHg)31、30 18、20 20、67 心跳频率(次/min)260 285 166 频率(次/min)80 98 94
呼吸
强度正常加深加深
红细胞压积(ml%)48 38(失血后10min)家兔失血性休克时,嘴唇发绀
五:讨论
1.为何大量放血后家兔血压会下降?之后血压又有所回升?
在突然对家兔实施大量放血时,家兔血容量降低,回心血量急
剧下降,导致心脏搏出量快速降低,血压也就急剧下降,虽然经过代偿作用后,心率、外周阻力以及循环血量等发生变化,但就是主动脉与大动脉得弹性储器作用在大量出血时作用很小,因此代偿作用也弥补不了因血容量降低而引起得血压急剧降低。
血容量减少引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入学,同时还有许多缩血管体液因子参与,共同起到缩血管作用,同时儿茶酚胺可作用于β受体,使微循环动-静脉短路开放,真毛细血管网血流量明显减少,同时伴随着“自身输血”与“自身输液”作用,使得血压得到一定程度得回升于,但并不能回复到正常水平。2.为何在大量失血后家兔心率会加快?
大量失血后家兔血容量降低,引起回心血量降低,导致心脏搏出量快速降低,动脉血压降低,从而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,释放大量去甲肾上腺素,作用心脏β1受体,产生兴奋作用,使心肌收缩力增强,心率增快
3、为什么大量失血后家兔呼吸会加深加快?
释放得去甲肾上腺素引起肺部小血管收缩,而微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩更为明显,使肺部毛细血管处于“少灌多流”得状态,使得血液与肺泡氧交换不充分,血氧分压降低,二氧化塔潴留,刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。同时由于失血过多,组织缺氧,导致组织无氧酵解增多,产生许多酸性物质堆积,使血液氢离子浓度上升,也会刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。
4.为什么大量失血后角膜反射正常?
角膜反射得反射弧在脑干,在失血后由于交感-肾上腺髓质系统兴奋而释放出大量儿茶酚胺,人体不同部位得血管对儿茶酚胺得反应不一样,脑血管因交感缩血管纤维分布较少,α受体密度低,因此脑得血流量无明显减少,故大量失血后角膜反射仍正常。
5.为什么大量失血后红细胞压积会降低?
红细胞压积就是指红细胞所占单位体积百分比。大量失血后机体处于休克代偿期,由于“自身输血”与“自身输液”作用,使肝、脾等储血器官中储存得血液向心回流,使组织液从组织间隙大量回流入毛细血管,使血液被稀释,从而红细胞压积降低。
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