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心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心梗后心衰防治要点心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。
中国心梗后心衰发病率高，预后差。
2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
要点1：定义及分类(1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。
(2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。
要点2：流行病学及预后(1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。
中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。
日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs.10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。
要点3：发病机制（图1）(1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。
(3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
要点4：诊断(1)心梗后心衰的临床诊断，首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗的存在；其次，根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在；超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法；另外，需排除其他原因导致的心衰（图2）。
急性心梗患者PCI术后心衰服用达格列净诱发酮症酸中毒1例达格列净属于钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT 2）抑制剂，是一种新型降糖药物，通过抑制肾小管中钠和葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，促进尿糖排出，从而降低血糖水平。
其具有良好的安全性和耐受性，常见的不良反应有尿道感染、生殖系统感染、低血糖、肾功能不良事件、血容量不足等，此外还报道有糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、骨折和截肢等。
近年来，达格列净诱导糖尿病患者发生非高血糖性酮症酸中毒的报道逐渐增多，此类患者多表现为起病隐匿，容易延误诊断、加重病情。
但是心衰患者使用“新四联”纠正心衰过程中诱发DKA的病例鲜有报道到[1]。
本文对1例急性心梗患者PCI术后心衰服用达格列净出现酮症酸中毒的患者进行报道，旨在探讨达格列净诱导非高血糖性酮症酸中毒可能的机制，为提高临床用药的安全性提供参考。
1.病例资料患者女性，68 岁，汉族，2023年08月16日因“胸痛27.5小时”入院。
患者自发病以来，感胸骨后烧灼样疼痛，伴胸前区憋闷感，伴大汗淋漓，无放射痛及转移痛，逐渐演变成咽喉部至胸骨下段压榨样疼痛，遂至我院就诊。
无高血压病史，无肝炎、结核等传染病病史及密切接触史，无输血史，无食物及药物过敏史，无重大外伤手术史，预防接种史不详。
入院查体：体温36.4℃，脉搏100次 /min，呼吸20次 /min，血压 132/79 mm Hg。
2023-08-16术后复查肝肾功、电解质未见明显异常。
BNP较前明显升高（2200pg/ml）[2]。
2023-08-17予以呋塞米片20mg qd、螺内酯20mg qd、培哚普利叔丁胺4mg qd、富马酸比索洛尔2.5mg qd、达格列净片10mg qd“新四联”纠正心衰。
2023-08-29血气分析提示PH 7.45，二氧化碳分压29mmHg，碳酸氢根20.4mmol/l，剩余碱-2.5mmol/l，乳酸1.41mmol/l。
心肌梗死后心力衰竭防治进展摘要：心梗患者可能会发展到心衰这个阶段，心衰发生的主要因素在于冠心病，如何进行心衰的预防和治疗已经成为世界医学领域关注的问题。
国外通过研究发现，心梗后心衰不论是发病率还是病死率都开始有下降的表现，但是我国近十年来急性心肌梗死发病率是原来的5倍，同时死亡率依然较高，究其原因，在于心梗后人体由于心肌坏死、炎症反应等造成心室重构，进而导致心力衰竭。
对于心梗患者来说，做好相关的检查可以对预后情况评估。
然后患者可以服用心梗后心衰的药物进行防治，而目前基因治疗以及干细胞移植正在受到关注，使用心衰辅助装置对提升患者的生活质量也十分有效。
关键词：心肌梗死；心力衰竭；防治；进展心力衰竭已经成为世界关注的公共卫生问题，全球有2600万的心力衰竭患者，患者往往需要住院治疗。
在我国，女性患病率为1.0%，男性为0.7%，从地域上看北方发病人数高于南方，城市高于农村，心衰的出现对身体健康和寿命都会产生影响。
随着我国医疗事业的发展，心衰患者正在得到有效的治疗，显著降低了病死率。
心衰主要是由于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病导致的，而冠心病为主要因素。
本文就心梗后心衰相关内容进行综述，希望对相关研究有所帮助。
1发病机制患者出现急性心梗后会造成心肌细胞的氧气和血液供给不足，进而导致心肌凋亡甚至坏死，抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白会影响心肌凋亡进程。
具体说来，急性心梗会增加促凋亡蛋白Bax，减少抗凋亡蛋白Bcl-2，这种物质紧密关联心肌凋亡进程。
心肌坏死和心肌凋亡会显著的减弱心脏排血量，进而造成急性心衰，部分患者还会出现心源性休克。
同时，心梗后没有对患者进行及时再灌注治疗会导致心肌的不断凋亡甚至坏死，随着病情的恶化会导致慢性心力衰竭[1]。
2预测评估进展2.1生物学标志物根据一项对61位心梗患者的观察研究，这些患者在住院发病48小时的时间里做经皮冠状动脉介入治疗后随机分为安慰剂组和左西孟旦组，测量白介素-8和室壁运动指数，最终发现了左西孟旦的效果更好，不仅可以将炎症指标值降低，该可以改善患者术后6周心功能，提示白介素-8对于心肌的缺血后再灌注起到有效的治疗作用。
心梗后心衰怎么恢复如果心梗以后再出现心衰，这对于患者的危害是比较大的，心梗患者本身就是比较严重的病症，这时候再并发心衰，除了进行正规的治疗以外，一定要加强良好的护理和调养，要密切观察患者的血压，密切观察患者的一些症状表现，如果出现不适，要及时用药，及时到医院进行治疗。
★心梗后心衰症状表现1.倦怠无力明显，活动时出现呼吸急促，咳嗽、气喘，貌似气管炎、哮喘病。
左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，活动及劳累时尤甚。
2.平卧时感觉呼吸不畅快，睡眠时出现胸闷、气短，需要高枕卧位或坐位。
3.食欲不振、腹胀、腹泻。
这种情况主要见于右心衰。
由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)淤血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹痛、腹泻。
4.呼吸次数和心率增加。
5.出现干咳或咳粉红色或白色泡沫样痰。
在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。
这是由于左心衰导致肺淤血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。
6.心律增快，血压升高。
特别是舒张压增高明显，使脉压变小。
7.尿少、浮肿。
夜尿相对增多，出现踝部水肿。
心衰病人由于心排血量降低，体循环淤血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致全天总尿量减少，夜尿相对增多。
★防止心梗后心衰心梗病人要在医生的指导下规律用药。
认为心脑血管病理基础是“虚”、“淤”、“痰”等，提出了“供血不足乃万病之源”、“脑心同治”两大理论，认为只有从多靶点预防和治疗才会减少心脑血管病的发生。
心脑密切相连，唇亡齿寒。
丹红注射液联合脑心通胶囊的治疗方案具有保护血管内皮、稳定动脉粥样硬化斑块、改善微循环、调脂、抗凝等作用。
丹红注射液是在中药升降浮沉理论指导下，采用道地药材——新疆昌吉红花和山东临沂紫花丹参经科学提取精制而成。
中药经典《本草纲目》言：“丹参活血、破血、生新血，红花活血、润燥、通经血。
”首先，两味中药合用可以活血、生血和行血。
诺欣妥治疗心梗后心衰较常规强心利尿治疗效果对照研究发布时间：2021-03-16T00:46:15.239Z 来源：《中国结合医学杂志》2020年11期作者：李达[导读] 目的：分析对比诺欣妥与常规强心利尿治疗心梗后心衰的疗效。
方法：将我院2019年3月至2020年3月接诊的178例心梗后心衰患者作为研究对象，按照患者的治疗意愿均分为观察组和对照组，各89例。
连云港市赣榆区人民医院心血管内科江苏连云港 222100【摘要】目的：分析对比诺欣妥与常规强心利尿治疗心梗后心衰的疗效。
方法：将我院2019年3月至2020年3月接诊的178例心梗后心衰患者作为研究对象，按照患者的治疗意愿均分为观察组和对照组，各89例。
对照组给予常规强心利尿治疗，观察组在对照组基础上加用诺欣妥治疗。
结果：观察组治疗总有效率高于对照组，不良反应发生率低于对照组，肾功能各项指标均低于对照组，心功能指标中的左室射血分数（LVEF）、血流峰值速度比（E/A）高于对照组，左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均低于对照组，所有指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：诺欣妥治疗心梗后心衰的疗效优于常规强心利尿治疗。
【关键词】诺欣妥；心梗后心衰；强心利尿；心肌梗死；心力衰竭心力衰竭是导致心肌梗塞患者死亡的主要原因之一[1]。
临床研究认为[2]，通常心梗之后的心力衰竭以急性左心衰为主，患者的临床症状以咳嗽、呼吸困难、烦躁等为主，严重者会出现急性肺水肿，一些患者伴有血压下降。
在治疗方面，目前临床主要以药物治疗为主，若患者出现较为严重的左心衰竭，则可以及时结合强心、利尿等对症性治疗，并在治疗期间观察患者的生命体征，必要时结合器械治疗。
诺欣妥即沙库巴曲缬沙坦，是临床常用来治疗心梗后心衰的药物，其作用优势在于可以舒张患者血管、预防心血管重构及促尿钠排泄，临床应用效果显著[3]。
为进一步明确诺欣妥与常规强心利尿治疗心梗后心衰的疗效，本文将我院2019年3月至2020年3月接诊的178例心梗后心衰患者作为研究对象，分组治疗并比较疗效，作如下的分析论述。
心梗后心力衰竭机制与防治
心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，目前我国存在庞大的心衰高危人群。
随着年龄的增大，心衰发病率呈逐渐上升[1]，加之我国人口老龄化的趋势，使未来发展为心衰的人群更为庞大。
至2000年，冠心病导致的心衰达到45.6％，逐渐取代风湿性心瓣膜病成为心衰最主要的病因[2]。
心衰显著增加了MI患者远期死亡风险[3]。
心梗后心力衰竭的发病机制
心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节。
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。
它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭[4, 5]。
心室重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，心室重构、心肌代谢改变、钙瞬变异常促进心衰的发生发展[6]。
心梗后心肌损害导致心室重构，是引起心衰的一个关键过程[7]。
心梗后神经内分泌系统过度激活引起心肌损伤，是导致心衰进展的另一关键过程[8]。
心梗后心力衰竭的预防策略
肥胖、高血压、糖尿病是心力衰竭的危险因素，通过改变心衰的危险因素可延缓/预防心衰[9]。
中国指南推荐STEMI患者使用ACEI/ARB 及MRA预防心衰[10]，2017 ACC心衰指南推荐NYHA II/III级以ARNI 替换ACEI或ARB[11]。
沙库巴曲缬沙坦促进心肌早期血管生成，改善心肌灌注，改善左心室心肌形变能力，且在减少心梗后不良心肌重构及功能障碍方面优于ACEI。
PARADIGM－HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦较依那普利全面显著降低心衰患者心血管事件风险[12]。
中医治疗心力衰竭
中医学认为，心衰的病机关键是心阳气虚[13]。
在血液运行中，一方面需要心气和心阳的推动作用,另一方面需要心阳的温煦，使血液保持流动状态。
当心阳不足时,阳虚则寒，寒则血凝而不流，形成心血瘀阻。
心阳与心气密切相关。
临床上心阳虚证多由心气虚发展而来，心阳虚是心气虚发展到严重阶段的表现，心气虚是心阳虚的早期经过。
而水湿痰瘀是心衰的病理基础。
因“津血同源”，两者旺则俱旺，伤则均伤。
在病理条件下，气（阳）虚不化津，则津液停聚，凝结而形成痰饮，继而碍气阻络，致使血行缓慢，日久为瘀，此为由痰致痰瘀互结；另一方面，张仲景云:“血不利则为水”，心气(阳)虚衰，失于营运，推动无力，则血滞脉中，属因虚致瘀，血瘀日久影响水液运行、排泄而引起水停心下，从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列证候；《血证论》指出“水病累
血，血病累气”，水停致血瘀加重，血瘀使心气愈虚，如此形成恶性循环，病情加重。
因此在中医治疗方面多选用益气扶正的治则。
西苑医院心血管中心是最早进行血液超滤治疗顽固性心力衰竭的科室之一，超滤治疗在改善利尿剂抵抗，避免生理性脱水、调节电解质平衡等方面有明显优势[14]。
但临床发现，血液超滤能够代替肾脏的一部分功能，但是没有肾阳的温煦功能，不能把体内的水液泌别清浊，因此超滤液中既包括尿液，还包括体内正常的津液。
体内津液丢失，阴虚则阳亢，就会出现口干舌燥，口渴喜饮，脉细等阴虚症候。
津液丢失过多，阳气无所依附也会出现阴阳两虚的表现。
由此可见，血液超滤虽然能够迅速解决患者水停之症，但造成了气阴两伤，甚至阳气耗损[15]。
结合临床目前慢性心力衰竭患者超滤治疗后出现的气血阴阳俱虚的情况，考虑在血液超滤治疗心力衰竭的基础上，联合益气固本、阴阳双补兼活血化瘀的中药，以纠正超滤治疗的副作用，同时将中西治疗的优势发挥到最大。
使用自拟经验方扶正养心方，方含生晒人参20g，淡附子10g（先煎），生黄芪30g，麦冬20g，当归15g，生地15g，红景天30g，三七粉6g（冲服）。
