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第 肝炎病毒PPT课件

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第二十八章肝炎病毒PPT课件

第二十八章肝炎病毒PPT课件

较长（30-160 d），潜伏期、急 性期或
慢性活动期，患者的血清都有传 染性。
（2）传播途径：
1）、血液、血制品； 2）、母婴传播； 3）、性传播及密切接触传播
总之，血液及体液、母婴传播、不严格集体预防接种、药物注 射、针刺、文身等。
（3）致病性与致病机制
1）、细胞免疫及其介导的免疫病理反应； 2）、体液免疫及其介导的免疫病理反应； 3）、自身免疫反应引起的病理损害； 4）、免疫耐受与慢性肝炎；
C区包括C基因和前C基因，分别编码HBcAg和HBeAg
P区最长，编码DNA多聚酶等
X区编码HBxAg，可反式激活细胞内的某些癌基因 及病毒基因，与肝癌的发生与发展有关
HBV的复制
逆转录过程
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/30
（3）HBV的抗原组成
表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
乙 肝 的 世 界 分 布
一、生物学性状
电镜下的HBV
1）、大球形颗粒（ Dane 颗粒）
2) HBV的小球形颗粒
3) HBV的管形颗粒
（2）基因结构与复制方式
1）、基因结构：3.2Kb不完全双链环状DNA，含4个 ORF；分别 称为S、C、P及X（如图示）区，编码全部已知的HBV蛋白质
S区包括S基因、前S1和前S2基因，分别编码外衣 壳蛋白（HBsAg、Pre S1和Pre S2抗原）
第二十八章 肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒 性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、 丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发 生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的 流行情况严重。仅乙肝病毒携带者达1.2亿 之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害 最为严重的传染病
第病毒性肝炎【共65张PPT】

第病毒性肝炎【共65张PPT】

HBV抵抗力强，能耐60℃4h及一 般消毒剂，煮沸10min、65℃10h
或高压蒸汽消毒可以灭菌。
抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。
HDV -ssRNA HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝 DNA病毒才能复制。
HEV +ssRNA HEV碱性情况下较稳定，对高热、 氯仿、氯化铯敏感。
病毒性肝炎分布概况
世界上流行最广的传染病，无明显地域界限
(5)微循环药物，如:山莨菪碱、低分子右旋糖肝
掌握病毒性肝炎的临床表现及护理
本期末出现尿黄
症状 碳水化合物：300～400 g/d；
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
梗阻性特征：皮肤痒，大便色
HE 40d（10～70d）
2.黄疸期： 与肝功能受损、能量代谢障碍有关
特点 （最常见）间接或直接与口接触 可引起戊肝爆发 食物被粪便污染，甲肝爆发 苍蝇和蟑螂造成的食物污染
2.传播途径
（2）体液和血液传播：HB、HC、HD
① 注射传播
② 密切接触
③医源性的传播
（3）母婴传播
我国HBV感染的主要途径
胎盘
产道分娩 哺乳 喂养
3.易感性与免疫力
易感性 免疫力
甲型 乙型
低于机体需要量
与食欲下降、呕吐、腹泻、消化 和吸收功能障碍有关。
3. 潜在并发症
干扰素的不良反应
四、护理 1. 活动无耐力
（三）护理措施
（1）休息与活动 应卧床休息。 肝功能正常3个月后可恢复日常活动及工作，但
仍应避免过度劳累和重体力劳动。
（2）生活护理
四、护理
（三）护理措施
2. 营养失调
PAT下降不明显
第29章肝炎病毒.ppt

第29章肝炎病毒.ppt

• HBeAg可作为体内HBV复制及血清 具有强传染性的一个指标
• 抗HBe对HBV感染有一定的保护作 用。
第29章 肝炎病毒
第二节 乙型肝炎病毒
抗原组•成存由在HB于s面位A血Dga，于刺n中e为H激颗Ha不内dBB机粒ws易V衣、A核体外g检壳a亚心产衣y测成部r型生壳分、到位的：中a的y抗aw表d－r、
第二节 乙型肝炎病毒
• 为完整的、有传染性的HBV颗粒，又称 Dane颗粒。直径42nm，具双层衣壳：
– 外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质 双层和蛋白质构成，含HBsAg；
– 内衣壳为20面体对称的核心结构，相 当于一般病毒的核衣壳，含HBcAg和 HBeAg；其内部含HBV的DNA和 DNA多聚酶。
• 动物模型：黑猩猩，绒猴，红面猴
• 细胞培养：增殖缓慢，释放缓慢， 不引起细胞裂解。
第29章 肝炎病毒
第一节 甲型肝炎病毒
抵抗力
• 耐热性较肠道病毒强，耐乙醚，耐酸， 耐氯化物消毒作用，在污染的废水、 海水及食品中存活数月或更久。
第29章 肝炎病毒
二、致病性与免疫性
• 传染源：患者、隐性感染者； • 途径：粪－口途径传播； • 致病机制：病毒直接作用，免疫病理作
第一节 乙型肝炎病毒
HBV慢性携带情况
第29章 肝炎病毒
一、生物学性状
第二节 乙型肝炎病毒
• 形态结构：
• 乙肝患者血清中有三种不同形 态的颗粒： 大球形颗粒
小球形颗粒
管形颗粒
第29章 肝炎病毒
管型 颗粒 Dane 颗粒
小球型 颗粒
血清标本HBV的三种形态的电镜照片
第29章 肝炎病毒
大球型颗粒
第29章 肝炎病毒
第29章 肝炎病毒
第章肝炎病毒PPT课件

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（增殖） （破坏肝细胞）
• 临床表现 – 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染 – 潜伏期：15-50天（30天） – 临床类型：
急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 重型肝炎（急性肝坏死） 少见 病程4-8周，自限性， 预后好，不转为慢性 ，无肝硬化等

免疫力：较牢固
甲型肝炎的临床特征 肝脾肿大 黄疸 转氨酶升高 血胆红素升高 恶心、呕吐、食欲减退、发热、厌油 一般为自限性疾病，预后良好，不发展成 慢性肝炎和慢性携带者。
（HBcAg）
小球形颗粒
• 直径22nm，主要成分为HBsAg，不含DNA和 DNA多聚酶，是病毒多余的衣壳成分，不 具传染性。
管形颗粒
• 直径22nm，长100～700nm，是一串聚 合起来的小球形颗粒，也具有HBsAg的 抗原性。
乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗 粒及管型颗粒， EM
• 基因结构与功能 – 基因结构 HBV的DNA为不完全双链环状DNA。
HAV的致病性
粪－口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
入血并形 成病毒血 症
• 发病机制：尚不十分清楚ห้องสมุดไป่ตู้
HAV为非溶细胞型病毒
根据 证明
HAV并不直接损伤肝细胞
主要为免疫病理损伤
排毒高峰先于转氨酶高峰
dsDNA
血液/性/母 婴 +
RNA
同HBV ++
RNA
同HBV + 可再感染 无
RNA
粪-口途径 可再感染 无
同型免疫力 可再感染 持久
减毒活疫苗 基因工程疫 无 苗
第章肝炎病毒ppt课件

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DNA多聚酶
HBxAg（与肝癌发生有关）
36
3. HBV的复制
－DNA模板
HBV-DNA
DNA多聚酶
延长＋DNA
完整环状dsDNA
－DNA为模板
3.5/3.4kb mRNA 2.1/2.4kb mRNA
逆转录
mRNA
－DNA
+DNA
0.8kb
子代dsDNA
内衣壳Pr 外衣壳Pr 酶Pr Dane颗粒
② 免疫复合物性的免疫损伤（III型超敏反应） 可溶性HBsAg、HBeAg入血，产生Ab，形成IC并沉积，
激活补体，------引起肝外损伤（肾炎、关节炎）； 或IC阻塞cap，引起急性肝坏死
③ 自身免疫反应的免疫损伤：（II、IV型超敏反应）
肝特异性脂蛋白抗原(LSP)暴.露---自身免疫反应
.
13
❖ 毛蚶每日能过滤40升水，将甲肝病毒在体内浓缩29倍并存活3个月之久。 ❖ 上海市居民食毛蚶者甲型肝炎罹患率达14％～16％，吃蚶人群甲型肝炎罹
患率相对危险性为23～25倍，特异危险度为11．5～15．2。 ❖ 毛蚶主要产地是江苏省启东县，当地水源受甲肝病毒污染十分严重。 ❖ 甲型肝炎暴发流行前，上海市居民血清甲肝抗体检测结果表明，20～39岁
全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为75万， 我国为28万人。
我国每年报告乙型肝炎新发病例约数约50万，约占全国甲、 乙类传染病报告发病总人数的1/4。
据调查，目前全国有现患慢性病毒性肝炎患者约2000万人，
每年死于与乙型肝炎相关的肝病约28万人，其中50%为原
发性肝细胞癌。
.
26
一、生物学性状
粒
❖ 抵抗力：强
第29章+肝炎病毒 PPT资料共77页

第29章+肝炎病毒 PPT资料共77页


High
Moderate
Low/Not Detectable
blood serum wound exudates
semen vaginal fluid
saliva
urine feces sweat
tears breastmilk
3、HBV的致病机制
1）免疫病理损伤：
① 细胞介导的免疫损伤（IV型超敏反应）----为主 靶细胞表达病毒抗原（HBsAg、HBcAg及HBeAg）--CTL杀伤靶细胞、诱导靶细胞凋亡、Th1引起炎症反应等 机制杀伤病毒感染的靶细胞
动物模型：黑猩猩、绒猴及红面猴
抵抗力：较强
比肠道病毒更耐热，60℃1h不被灭活，100oC 5分钟可灭活 耐乙醚、 酸（pH 3） 、胆汁均有抵抗力 在污水、海水及食品中可存活数月或更久 氯消毒、紫外线照射、甲醛处理均可破坏其传染性
二、HAV的致病性——甲型肝炎
潜伏期: 15～50天 粪－口途径传播：通过污染的水源、食物、海产品、
我国乙肝流行情况
全球感染乙型肝炎病毒人数为20亿，我国为6.9亿
全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为3.5亿，我国为1.2亿
全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为75万， 我国为28万人。
我国每年报告乙型肝炎新发病例约数约50万，约占全国甲 、乙类传染病报告发病总人数的1/4。
据调查，目前全国有现患慢性病毒性肝炎患者约2000万人 ，每年死于与乙型肝炎相关的肝病约28万人，其中50%为 原发性肝细胞癌。
肝炎病毒分型特点
HAV、HEV HBV、HCV
消化道传播
血液、性、母婴传播
HDV(缺陷病毒) 同乙肝
HFV
第25章 肝炎病毒_PPT幻灯片

第25章 肝炎病毒_PPT幻灯片

– 全球：约3.5亿 – 中国：约10%人口携带该病毒
嗜肝病毒科（Hepadnaviridae） HBV、土拨鼠肝炎病毒（woodchuck hepatitis virus,WHV）、地松鼠肝炎病毒（ground squirrel hepatitis virus,GSHV）及鸭肝炎病毒（duck hepatits virus,DHV）
甲型肝炎病毒 hepatitis A virus，HAV
400,000X 1973年，Feinstone在急 性肝炎患者的粪便中发现 （免疫电镜技术）
属小RNA病毒科，肝RNA 病毒属（hepatornaviridae）
Geographic Distribution of HAV infection
Time course of HAV infection
常见症状
流感样症状 厌食 恶心 黄疸（眼部及皮
肤呈黄色） 尿黄 腹痛 乏力
微生物学检查
感染早期可检测血清中的抗-HAV IgM 流行病学调查可检测抗-HAV IgG 对已接种甲肝疫苗者检测中和型抗-HAV抗体 直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA
传播途径: 粪-口途径，散发和爆发流行 致病机制
– 细胞水平感染的直接损伤 – 免疫病理损害（尤为重要）
感染类型
– 隐性感染: 多见（甲型肝炎暴发流行时，隐性感染与 显性感染的比例最高为10∶1）
– 急性感染（部分），预后较好（一般可完全恢复）
HAV的致病性
粪-口途径传播
口咽部或唾液 腺中初步增殖
到达肠道黏膜 与局部淋巴结 中大量增殖
Oral Spread of HAV within the body acquisition
Crosses intestines
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行情况严重。 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿
之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最
为严重的传染病。
3
第一节
甲型肝炎病毒
（hepatitis A virus, HAV）
HAV是引起甲型肝炎的病原体。 属于小RNA病毒科的嗜肝RNA病毒属（原为肠 道病毒72型）。 甲型肝炎是世界性急性传染病,占病毒性肝炎的 50％,年发病数超过200万
防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病
人有密切接触者 被动免疫：丙种球蛋白
15
第二节 乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属 全世界HBV携带者为3.5亿，我国HBV 携带率10% 临床表现多样性
HBV多途径传播,尤其新生儿和婴儿感染后,约 90%95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人健
早期诊断-检测抗HAV-IgM
流行病学调查-检测抗HAV-IgG
•
PCR快速检测HAVRNA以诊断甲肝。
四、防治原则
控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒 切断传播途径 加强食物、水源和粪便的管理 养成良好的卫生饮食习惯
14
免疫预防
主动免疫：减毒活疫苗或灭活疫苗，免疫预
康。
16
HBV发现的历史
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年 Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现 一种新抗原，称为澳大利亚抗原（Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清 型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原（ hepatitis associated antigen，HAA） ；1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现 具有传染性的颗粒，即Dane颗粒（Dane’s particle）。从而HBV被确认。
DNA多聚酶（兼有逆转录酶功能）
24
（二）基因组结构与功能
S区： S基因 HBsAg C区：C基因 HBcAg PreS1. 2基因 PreS1. 2 Pre-C基因 Pre-C 蛋白经切割HBeAg
ORF
P区：编码DNA多聚酶（逆转录酶活性） X区：编码x蛋白（HBxAg）—激活原癌基因， 与肝癌发生发展有关
(Contaminated food and water )：与流行爆
发有关，特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品（
蚝、毛蚶）：上海，1988年，4个月内有31万人发
病。
HAV的致病性
传 染 源:病人 粪－口途径传播 口咽部或唾液 腺中早期增殖 肠道与局部淋巴 结中大量增殖
通过胆汁随粪便 排出体外
在肝内处于增离存在于血液中
8
二、致病性与免疫性
传染源
甲肝患者：绝大多数为急性，尤以急性无黄疸 型肝炎患者最多（50－90%，儿童居多） 亚临床感染者：亚临床感染者与临床感染者的 比例高达12:1。发展中国家中，10岁以下儿 童抗-HAV阳性率高达90%
9
传播途径
主要传播途径：
粪－口途径（fecal-oral route）污染的水和食物
4
Geographic Distribution of HAV Infection
Anti-HAV Prevalence
High Intermediate Low Very Low
一、生物学性状
1973年 Feinstone 发现于急性 病人粪便
6
HAV的生物学性状
1.核心 单股(+)RNA。
2.衣壳 20面体立体对称。
3.无包膜。
HAV的其他生物学特性
培养特性
原代肝细胞、非洲猴肾细胞和肝癌细胞株对HAV敏感，生 长缓慢，不引起细胞病变
抵抗力
比肠道病毒更耐热，60℃可存活4h，100℃ 5min可灭活 对乙醚、酸处理（pH3）均有抵抗力
氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性
在海水、毛蚶中存活数天和数月
（四）抗原组成
表面抗原HBsAg
核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
26
抗原组成
HBV表面抗原（HBsAg）
是机体受HBV感染的标志
226AA，由S基因编码
抗HBs
能与HBV表面结合，使其失去感染性，具有保护
作用
27
Pre S1、Pre S2
具有吸附于肝细胞表面的决定簇，可以使HBV
外 衣 壳 双股DNA
脂质双层
PreS1 外壳 蛋白
PreS2
HBsAg
核心
DNA多聚酶
有逆转录酶活性 有合成DNA功能
HBcAg 内衣壳 HBeAg
乙肝病毒Dane颗粒结构模式图
HBV的结构
外衣壳 脂质双层
蛋白质（HBsAg、PreS1、PreS2）
内衣壳 核 心 HBcAg HBeAg 开口环状不完全 dsDNA
17
18
一、生物学性状
1.大球形颗粒：Dane 颗粒，具有感染性的 完 整 的 HBV 颗 粒 ，
（一）形态与结构
球 形 ， 直 径 4 2 nm
，双层衣壳。
20
2.小球形颗粒: 直径22nm
3.管形颗粒: 22（100～700）nm
HBsAg聚合 体无感染性
21
电镜下的HBV
22
HBV的结构
第 肝炎病毒
概述
以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性， 引起病毒性肝炎的病毒。
1 2
类型：
甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒
3
4 5
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是病 毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙 、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发 生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流
吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞。

抗PreS1、抗PreS2为中和抗体，可以阻止
HBV侵入肝细胞。
28
HBV核心抗原（HBcAg）
在肝细胞核中才能检出 分子量22KD，由C基因编码，病毒内衣壳蛋白 一般在血中检测不到
抗-HBc
无中和作用
检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM表示HBV
肝脏为最终靶器官(直接损 伤或免疫病理作用）
入血并形成 病毒血症
甲型肝炎的临床特征
肝脾肿大 黄疸 转氨酶升高 血胆红素升高 恶心、呕吐、食欲减退、发热 一般为自限性疾病，预后良好， 不发展成慢性肝炎和慢性携带者。
12
三、微生物学检查
•
标本的采集
粪便 血清
•
•
病毒学检查—不作为常规方法；
血清学检查