急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)定义和治疗
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急性肾损伤急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF 相比,AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5% 住院患者可发生AKI,在重症监护室(ICU)其发生率高达30%,尽管肾病学界对AKI 日趋重视,但目前仍无特异治疗,死亡率高,是肾脏病中的急危重症。
AKI 病因多样,根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类:肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少(如各种原因引起的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI 源于急性尿路梗阻,从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI 有肾实质损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞,可引起急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)。
1. 肾前性AKI:肾前性AKI 最常见,由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量减少,或虽然细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病,或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括:在肾前性AKI 早期,肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力,即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩,以维持肾小球滤过率(GFR)和肾血流量,可使肾功能维持正常。
当血压过低,超过自我调节能力即可导致GFR 降低,但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续,则可发生肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。
急性肾损伤Acute kidney injury,AKI是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损对急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI)或急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)的替代和扩展。
国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的:其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。
AKI定义急性肾损伤是指多种原因引起突然发生的肾脏功能减退,溶质清除能力及肾小球率过滤急剧地持续下降,导致水电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物在血液蓄积的一组临床综合征。
包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
慢性肾脏疾病的定义1. 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3 个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条病理学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿或影像学检查异常2. GFR< 60ml/min/1.73 3 个月,有或无肾脏损伤证据AKI诊断标识物的选择识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。
至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。
AKI诊断标准肾功能突然的减退(在48h内)目前定义为血肌酐绝对值>25mmol/L(0.3mg/dl;或血肌酐较前升高>50%尿量减少(尿量<0.5ml·kg-1·h-1,时间超过6h)。
AKI诊断标准诠释上面的标准包括血肌酐绝对值的改变,相对于年龄、性别、体重指数等差异的绝对值的改变不需要基础肌酐水平,但仍需要48h内至少2次的肌酐值AKI诊断标准诠释尿量标准的纳入是由于该指标在预测方面的重要性同时要考虑到非ICU患者尿量的测量并不正规的情况在单独应用尿量诊断标准时要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的可逆因素;上面的标准在应用时要与临床相结合(已经存在的肾功能不全的程变)。