第十章 脂类代谢详解
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生物化学第10章 脂类代谢
生物化学第10章脂类代谢第十章脂类代谢脂类的分布和生理功能脂类的分布脂肪：分布在皮下、腹腔大网膜、肠系膜等处，这些部位称为脂库。
储存脂、可变脂类脂：类脂是构成生物膜的组成成分。
基本脂或固定脂脂类的生理功能脂肪：①维持体温②减少器官间的摩擦③人体重要的营养物质和能源。
类脂：①构成生物膜的重要成分②参与细胞识别及信号传导③合成多种活性物质脂类的消化和吸收小肠是食物脂类的消化吸收场所。
消化脂类的酶来自胰腺，主要有胰脂肪酶、磷脂酶A2和胆固醇酯酶。
脂类的吸收场所主要是十二指肠下部和空肠上部。
血脂血浆中的脂类统称为血脂。
血脂包括甘油三酯、磷脂、胆固醇酯、胆固醇和脂肪酸。
【血脂的来源和去路】：食物脂类的消化吸收氧化供能体内合成脂类进入脂库储存脂库动员释放构成生物膜转化为其他物质血浆脂蛋白：是脂类在血浆中的存在形式和转运形式。
血浆蛋白的分类、命名和各自功能的比较：电泳分类法：α脂蛋白前β脂蛋白β脂蛋白乳糜微粒超速离心分类法：HDLLDLVLDLCM脂类：包括甘油三酯、磷脂、胆固醇和胆固醇酯等。
血浆蛋白的组成载体蛋白：是指血浆脂蛋白中的蛋白质成分，分为apoA、apoB、apoC、apoD、apoE五类，主要功能是结合和转运脂类。
甘油三酯的中间代谢甘油三酯的分解代谢脂肪动员：脂肪细胞内的甘油三酯被脂肪酶水解生成甘油和脂肪酸，释放入血，供给全身各组织氧化利用的过程。
催化脂肪动员的关键酶是激素敏感性脂酶（HSL）。
甘油代谢：脂肪动员释放的甘油不溶于水，可以直接通过血液循环转运。
肝脏、心脏和骨骼肌的脂肪酸代谢最活跃，氧化途径最主要的是β氧化。
①脂肪酸活化成脂酰CoA脂肪的氧化②脂酰CoA进入线粒体③脂酰CoA降解成乙酰CoA（又称β氧化）。
包括脱氢、加水、再脱氢和硫解四个过程。
④乙酰CoA彻底氧化肝脏是分解脂肪酸最活跃的器官之一。
HMG-CoA酮体合成①两分子乙酰CoA缩合生成乙酰乙酰CoA。
②β-羟基-β-甲基戊二酸单酰CoA。
第十章 脂质代谢
动脉粥样硬化
肥胖症
高脂血症
空腹血脂浓度持续高于正常 主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常 原发性：遗传基因缺陷、家族史、肥胖等
继发性：糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等
易引起心血管疾病
动脉粥样硬化
粥样斑块
β-氧化的生化历程
脱氢
脂酰CoA脱氢酶 硫解 硫解酶 水化酶 水化
β-羟脂酰CoA脱氢酶 再脱氢
O RCH2CH2CH2C
H O 脂 酰 C oA脱 氢 酶 SCoA RCH2C C C SCoA FAD FADH2 H
H O RCH2C C C H
OH O
SCoA
H2O
OH
O SCoA
RCH2 CH CH C
心、肾、脑、 骨骼肌细胞
三羧酸循环
酮体生成及利用的生理意义
(1) 在正常情况下，酮体是肝脏输出能源的 一种形式； (2) 在饥饿或疾病情况下，为心、脑等重要 器官提供必要的能源。
酮体生成及利用的生理意义
• 酮体是脑组织的重要能源物质 • 饥饿、糖尿病时 脂肪动员加强
酮体生成过多，超出肝外组织利用能力
脂肪酸合成酶系
CH3（CH2）14COOH + 7CO2 + 14NADP+ + 8HSCoA + 6H2O 软脂酸
脂肪酸合成总结
1、原料为乙酰CoA，直接产物是软脂酸，合成一分
子软脂酸，需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙
酰CoA；
2、经柠檬酸-丙酮酸穿梭作用将线粒体内生成的乙
酰CoA运至胞液。
3、1mol乙酰CoA直接参与脂肪酸的合成，其余
1、乙酰辅酶A的转运
肥胖症
高脂血症
空腹血脂浓度持续高于正常 主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常 原发性：遗传基因缺陷、家族史、肥胖等
继发性：糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等
易引起心血管疾病
动脉粥样硬化
粥样斑块
β-氧化的生化历程
脱氢
脂酰CoA脱氢酶 硫解 硫解酶 水化酶 水化
β-羟脂酰CoA脱氢酶 再脱氢
O RCH2CH2CH2C
H O 脂 酰 C oA脱 氢 酶 SCoA RCH2C C C SCoA FAD FADH2 H
H O RCH2C C C H
OH O
SCoA
H2O
OH
O SCoA
RCH2 CH CH C
心、肾、脑、 骨骼肌细胞
三羧酸循环
酮体生成及利用的生理意义
(1) 在正常情况下，酮体是肝脏输出能源的 一种形式； (2) 在饥饿或疾病情况下，为心、脑等重要 器官提供必要的能源。
酮体生成及利用的生理意义
• 酮体是脑组织的重要能源物质 • 饥饿、糖尿病时 脂肪动员加强
酮体生成过多，超出肝外组织利用能力
脂肪酸合成酶系
CH3（CH2）14COOH + 7CO2 + 14NADP+ + 8HSCoA + 6H2O 软脂酸
脂肪酸合成总结
1、原料为乙酰CoA，直接产物是软脂酸，合成一分
子软脂酸，需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙
酰CoA；
2、经柠檬酸-丙酮酸穿梭作用将线粒体内生成的乙
酰CoA运至胞液。
3、1mol乙酰CoA直接参与脂肪酸的合成，其余
1、乙酰辅酶A的转运
脂类代谢ppt医学课件
O
CO2
CH3CCH3
丙酮
β-羟丁酸 脱氢酶
2．酮体的利用
利用酮体的酶有两种： 1.琥珀酰CoA转硫酶
（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞的线粒体 中）
2.乙酰乙酸硫激酶
（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中）。
酮体利用的基本过程
(1) -羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶的催化下脱氢，生 成乙酰乙酸。
OH CH3CHCH2COOH
R1CH2CH2CH2CH2 CH2COOH
脂肪酸的β-氧化作用
（1）脂肪酸的活化
脂肪酸首先在线粒体外或胞浆中被活化形 成脂酰CoA，然后进入线粒体或在其它细胞 器中进行氧化。
在脂酰CoA合成酶(硫激酶) 催化下，由 ATP提供能量，将脂肪酸转变成脂酰CoA：
R-COOH
脂酰CoA合成酶
R-CO～SCoA
三羧酸循环 三羧酸循环-羟基丁酸,
CO2+H2O
丙酮)
一、脂肪的酶促水解
脂肪的降解是经过脂肪酶水解的。组织中有三种脂肪 酶，逐步把脂肪水解成甘油和脂肪酸。这三种酶是脂 肪酶、甘油二酯脂肪酶、甘油单酯脂肪酶，其水解下：
脂肪酶
脂肪
甘油+脂肪酸
O
O
O
CH2-O C R1
脂肪酶
O
CH2-O C R1
R2 C O C H O
脂类代谢
脂类（脂质）知识回顾
生物体的脂质分为单纯脂质和复合脂质。 （1）单纯脂质：三酰甘油，又称脂肪或甘油三酯；
蜡。 （2）复合脂质：磷脂、糖脂、固醇等。
1g三酰甘油氧化放出能量37.66kJ能量。 而1g葡萄糖氧化产生16.7kJ的能量。
脂类具有供能、保温及保护层、生物体内的 组成部分（生物膜）、信息识别和免疫等功能。
脂类代谢课件ppt
TG的代谢
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
甘油三酯概述
甘油 又称丙三醇，
为无色、粘稠、可溶于水的液体。
TG
脂肪酸 通式：R-COOH
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一、甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪的动员
储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶作用下逐 步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血供其他组织 利用的过程，称脂肪的动员。
O
OH2COCR1 TG脂 肪 酶 OH2COH DG脂 肪 酶
OH2COH MG脂 肪 酶
R2COCHO H2COCR3
H2O R1COOH R2CO H2C CHOC OR3H2O R3COOH
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
(1) 脱氢
RCH2CH2CH2CO～SCoA
脂酰CoA
FA
脂酰CoA脱氢酶
D
ATP
(2) 加水
FADH2
H2O
H
呼吸链
RCH2C C CO～CoA α,β烯酯酰CoA H
烯酰水合酶
H2O
OH RCH2CH CH2CO～SCoA
β-羟脂酰CoA
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
甘油三酯概述
甘油 又称丙三醇，
为无色、粘稠、可溶于水的液体。
TG
脂肪酸 通式：R-COOH
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一、甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪的动员
储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶作用下逐 步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血供其他组织 利用的过程，称脂肪的动员。
O
OH2COCR1 TG脂 肪 酶 OH2COH DG脂 肪 酶
OH2COH MG脂 肪 酶
R2COCHO H2COCR3
H2O R1COOH R2CO H2C CHOC OR3H2O R3COOH
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
(1) 脱氢
RCH2CH2CH2CO～SCoA
脂酰CoA
FA
脂酰CoA脱氢酶
D
ATP
(2) 加水
FADH2
H2O
H
呼吸链
RCH2C C CO～CoA α,β烯酯酰CoA H
烯酰水合酶
H2O
OH RCH2CH CH2CO～SCoA
β-羟脂酰CoA
第十章 脂类代谢
饱和脂肪酸的氧化
4.脂肪酸氧化产生的能量(以16C的软脂酸为例)
CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2COCoA 1 NADH+FADH2+CH3COCoA
CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2COCoA 2 NADH+FADH2+CH3COCoA
CH3CH2CH2CH2CH2COCoA 6 CH3CH2CH2COCoA 7 NADH+FADH2+2CH3COCoA NADH+FADH2+CH3COCoA
5、脂肪酸的β-氧化的生理意义
是体内脂肪酸分解的主要途径； 供机体所需的大量能量； 是脂肪酸的改造过程； 产物乙酰CoA是十分重要的中间化合物；
2．生物膜的结构
生物膜是以磷脂、胆固醇和糖脂为主构成的双层脂膜
膜的构造
3. 构成生物膜的主要物质
（1）脂质 Lipid
脂质是构成生物膜最基本的
结构物质 脂质包括磷脂、胆固醇和糖 脂等，其中以磷脂为主要成 分。
磷脂 Glycerophospholipids
主要是磷酸甘油二脂。
甘油中第1，2位碳原子与 脂肪酸酯基（主要是含16 碳的软脂酸和18碳的油酸） 相连，第3位碳原子则与 磷酸酯基相连。不同的磷 脂，其磷酸酯基组成也不 相同。
磷脂的特点
磷脂分子中含有亲水性的磷酸酯基和亲脂
性的脂肪酸链，是优良的两亲性分子。
磷脂分子在水溶液中，由于水分子的作用，
能够形成双层脂膜结构或微团结构。
磷酸甘油二脂在水溶液中主要是形成双层
脂膜。
磷脂的这种性质，使它具有形成生物膜
脂类代谢
类脂（lipoid）
z磷脂（phospholipid，PL）
甘油磷脂 鞘磷脂
z糖脂（glycolipid，GL）
甘油糖脂 鞘糖脂
z胆固醇及胆固醇酯
O CH2 O C (CH2)m CH3
O CH O C (CH2)n CH3
O CH2 O C (CH2)k CH3
O CH2 O C (CH2)m CH3
形成乳糜微粒，经淋巴进入血循环。
1. 中链及短链脂酸构成的TG 乳化 甘油 + FFA
吸收 肠粘膜细胞 脂肪酶
门静脉
血循环
肠粘膜细胞 2.长链脂酸及2-甘油一酯
酯化成TG
TG、CE、PL + 载脂蛋白(apo)
血循环
淋巴管
乳糜微粒(CM)
甘 油 三 酯 的 消 化 与 吸 收
第二节 甘油三酯代谢
脂类的消化
消化的场所：主要在小肠上段 消化的条件:
z 乳化剂的乳化作用：
胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等
z 酶的催化作用
产物：
甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等，与胆汁酸盐乳化
成更小的混合微团。
消化过程
脂类(TG、Ch、PL等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、长链脂酸、胆固醇等
z 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持 血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时， 血中酮体升高，称为酮血症，在尿中出现称为酮尿症。
脂酸的合成代谢
合成部位：
（一）软脂酸的合成
细胞器定位：胞液
组织定位：肝为主，还有肾、脂肪组织等
合成原料：
乙酰辅酶A（来源糖、氨基酸、脂肪酸等） NADPH+H+（来源磷酸戊糖途径） ATP、生物素、CO2、Mg2+等
z磷脂（phospholipid，PL）
甘油磷脂 鞘磷脂
z糖脂（glycolipid，GL）
甘油糖脂 鞘糖脂
z胆固醇及胆固醇酯
O CH2 O C (CH2)m CH3
O CH O C (CH2)n CH3
O CH2 O C (CH2)k CH3
O CH2 O C (CH2)m CH3
形成乳糜微粒，经淋巴进入血循环。
1. 中链及短链脂酸构成的TG 乳化 甘油 + FFA
吸收 肠粘膜细胞 脂肪酶
门静脉
血循环
肠粘膜细胞 2.长链脂酸及2-甘油一酯
酯化成TG
TG、CE、PL + 载脂蛋白(apo)
血循环
淋巴管
乳糜微粒(CM)
甘 油 三 酯 的 消 化 与 吸 收
第二节 甘油三酯代谢
脂类的消化
消化的场所：主要在小肠上段 消化的条件:
z 乳化剂的乳化作用：
胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等
z 酶的催化作用
产物：
甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等，与胆汁酸盐乳化
成更小的混合微团。
消化过程
脂类(TG、Ch、PL等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、长链脂酸、胆固醇等
z 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持 血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时， 血中酮体升高，称为酮血症，在尿中出现称为酮尿症。
脂酸的合成代谢
合成部位：
（一）软脂酸的合成
细胞器定位：胞液
组织定位：肝为主，还有肾、脂肪组织等
合成原料：
乙酰辅酶A（来源糖、氨基酸、脂肪酸等） NADPH+H+（来源磷酸戊糖途径） ATP、生物素、CO2、Mg2+等
脂类代谢—脂肪的代谢(生物化学课件)
乙酰～ACP
O HOOC-CH2-C～SACP
β-酮脂酰-ACP合酶
丙二酸单酰-ACP
OO CH3-C-CH2-C～SACP +ACP-SH+CO2
β-酮脂酰-ACP
由于缩合反应中，β-酮脂酰-ACP合酶是对链长有专一性的酶， 仅对14C及以下脂酰-ACP有催化活性，故从头合成只能合成16C 及以下饱和脂酰-ACP。
3、还原反应
= --
= =
OO CH3-C-CH2-C～SACP +NADPH+ + H +
β-酮脂酰-ACP
β-酮脂酰-ACP还原酶
OH O CH3-C-CH2-C～SACP
H
α ,β-羟丁酰-ACP
+NADP+
= -
-
= -
4、脱水反应
OH
O
CH3-CH-CH2-C～SACP
β-羟脂酰-ACP脱水酶
=
--
CH2O-P
磷脂酸
=
=
--
O
CH2O-C-R1
HO-CH
溶血磷脂酸
CH2O-P
O R2-C～SCOA
磷脂酸
H2O
磷酸酶
（四）三酰甘油的生成
O R3-C～SCoA
=
二酰甘油
二酰甘油脂酰转移酶
-=
= -=
O O CH2O-C-R1 R2-C-O-CH
CH2OH
二酰甘油
O O CH2O-C-R1 R2-C-O-CH
FAD
FADH2
H
α,β-烯脂酰CoA
（二）水化
α,β-烯脂酰CoA在α,β-烯脂酰CoA水合酶催化下，使水 分子的-H加到α-碳上，-OH加到β-碳上，生成β-羟脂酰 CoA。
O HOOC-CH2-C～SACP
β-酮脂酰-ACP合酶
丙二酸单酰-ACP
OO CH3-C-CH2-C～SACP +ACP-SH+CO2
β-酮脂酰-ACP
由于缩合反应中，β-酮脂酰-ACP合酶是对链长有专一性的酶， 仅对14C及以下脂酰-ACP有催化活性，故从头合成只能合成16C 及以下饱和脂酰-ACP。
3、还原反应
= --
= =
OO CH3-C-CH2-C～SACP +NADPH+ + H +
β-酮脂酰-ACP
β-酮脂酰-ACP还原酶
OH O CH3-C-CH2-C～SACP
H
α ,β-羟丁酰-ACP
+NADP+
= -
-
= -
4、脱水反应
OH
O
CH3-CH-CH2-C～SACP
β-羟脂酰-ACP脱水酶
=
--
CH2O-P
磷脂酸
=
=
--
O
CH2O-C-R1
HO-CH
溶血磷脂酸
CH2O-P
O R2-C～SCOA
磷脂酸
H2O
磷酸酶
（四）三酰甘油的生成
O R3-C～SCoA
=
二酰甘油
二酰甘油脂酰转移酶
-=
= -=
O O CH2O-C-R1 R2-C-O-CH
CH2OH
二酰甘油
O O CH2O-C-R1 R2-C-O-CH
FAD
FADH2
H
α,β-烯脂酰CoA
（二）水化
α,β-烯脂酰CoA在α,β-烯脂酰CoA水合酶催化下，使水 分子的-H加到α-碳上，-OH加到β-碳上，生成β-羟脂酰 CoA。
第十章脂类与脂类代谢第一节脂类的概述
2.卵磷脂合成：
①与脑磷脂类似，利用已有的胆碱，先磷酸 化，再连接CDP作载体，与甘油二酯生成卵 磷脂。②从头合成途径：将脑磷脂的乙醇胺 甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨 酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化，生成 S-腺苷高半胱氨酸。共消耗3个供体。
3.磷脂酰肌醇的合成：
①磷脂酸与CTP生成CDP-二脂酰甘油，放 出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。② CDP-二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化 生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成 PIP，PIP激酶催化生成PIP2。磷脂酶C催化 PIP2水解生成IP3和DG，IP3使内质网释放 钙，DG增加蛋白激酶C对钙的敏感性，通 过磷酸化起第二信使作用。
一、甘油磷脂的代谢
（一） 甘油磷脂的合成代谢
甘油磷脂的生物合成是甘油－3－磷酸或磷酸二羟丙 酮经酰基化转化为磷脂酸，可进一步经两种途径转 换为磷脂。
磷脂酸与CTP作用，生成CDP-二酰甘油，它在细菌中 转换为磷脂酰丝氨酸，在动物、大肠杆菌中，磷脂 酰丝氨酸可脱羧生成磷脂酰乙醇胺。CDP-二脂酰甘 油是磷脂合成中的关键中间体。
性 2.4 有些脂类是生物表面活性剂 2.5 作为溶剂
第二节 甘油三脂的分解代谢
一、 甘油三脂的水解
组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二脂脂肪酶 和甘油单脂脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2， 生成甘油和游离脂肪酸。第一步是限速步骤， 肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过 cAMP和蛋蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素 E1相反，有抗脂解作用。
四、 酮体代谢
乙酰辅酶A在肝和肾可生成乙酰乙酸、β-羟基丁 酸和丙酮，称料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥 饿时也主要利用酮体。
平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶A必需代 谢时酮体增多，可引起代谢性酸中毒，如糖尿病。
脂类代谢(生物化学课件)
脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、 肌醇、ATP、CTP
脑磷脂和卵磷脂的合成
脂类代谢
① 胆碱和乙醇胺的活化
CH2CHCOOH OH NH2
丝氨酸
丝氨酸脱羧酶 CO2
HOCH2CH2NH23S-腺苷蛋氨酸
乙醇胺
HOCH2CH2N+(CH3)3
胆碱
ATP
ATP
乙醇胺激酶
ADP
胆碱激酶
ADP
P -O-CH2CH2NH2 磷酸乙醇胺
脂类代谢
长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪 酸和甘油一酯，再吸收
肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂 蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒
脂类代谢
生成1分子甘油和3分子脂肪酸
其中甘油三酯脂肪酶是其限速酶
生活小常识
脂肪酸如果在碱的作用下水解，可生成脂肪酸钠盐或者钾盐 （肥皂，一般为C18硬脂酸） 化妆品中乳膏、霜剂之类，之所以形成乳状，就 是因为是油（含脂肪酸）/水双相体系，大部分是 水包油，少部分为油包水。化妆品中的油性成分 主要是起到对皮肤保湿作用——涂抹后形成油膜 阻滞皮肤的水分蒸发。用作油相的主要有硬脂酸、 石蜡、凡士林、液态石蜡等
粒
AMP PPi
ATP柠檬酸裂解酶
体 膜
ATP HSCoA
柠檬酸
草酰乙酸 柠檬酸合酶
H2O
柠檬酸
HSCoA
脂类代谢
脂肪酸合成过程
脂肪酸合成酶系
➢ 乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂肪酸合成的 限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂 催化丙二酰CoA的合成
R3COCoA HSCoA
CH2O -C-R3 甘油三酯
脑磷脂和卵磷脂的合成
脂类代谢
① 胆碱和乙醇胺的活化
CH2CHCOOH OH NH2
丝氨酸
丝氨酸脱羧酶 CO2
HOCH2CH2NH23S-腺苷蛋氨酸
乙醇胺
HOCH2CH2N+(CH3)3
胆碱
ATP
ATP
乙醇胺激酶
ADP
胆碱激酶
ADP
P -O-CH2CH2NH2 磷酸乙醇胺
脂类代谢
长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪 酸和甘油一酯，再吸收
肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂 蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒
脂类代谢
生成1分子甘油和3分子脂肪酸
其中甘油三酯脂肪酶是其限速酶
生活小常识
脂肪酸如果在碱的作用下水解，可生成脂肪酸钠盐或者钾盐 （肥皂，一般为C18硬脂酸） 化妆品中乳膏、霜剂之类，之所以形成乳状，就 是因为是油（含脂肪酸）/水双相体系，大部分是 水包油，少部分为油包水。化妆品中的油性成分 主要是起到对皮肤保湿作用——涂抹后形成油膜 阻滞皮肤的水分蒸发。用作油相的主要有硬脂酸、 石蜡、凡士林、液态石蜡等
粒
AMP PPi
ATP柠檬酸裂解酶
体 膜
ATP HSCoA
柠檬酸
草酰乙酸 柠檬酸合酶
H2O
柠檬酸
HSCoA
脂类代谢
脂肪酸合成过程
脂肪酸合成酶系
➢ 乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂肪酸合成的 限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂 催化丙二酰CoA的合成
R3COCoA HSCoA
CH2O -C-R3 甘油三酯
第十章脂类代谢
以软脂酸（18C）为例计算其完全氧化所生成的ATP分 子数：
16 1 2 3 16 12 2 129
2
2
3. 脂肪酸的其它氧化分解方式
奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧
脂肪酸的α-氧化 脂肪酸的-ω氧化 不饱和脂肪酸的分解
4. 乙酰CoA的去路
进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳 和水以及大量的ATP。
烯 脂 酰 CoA水 合 酶
（3）脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱氢 酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原子生成 β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。
OH
O 烯脂酰CoA脱氢酶 O
O
RCH2 CH CH C SCoA
RCH2 C CH C SCoA
NAD+ NADH + H+
生物机体内脂类的合成是十分活跃的， 特别是在高等动物的肝脏、脂肪组织 和乳腺中占优势。脂肪酸合成的碳源 主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂 肪酸合成步骤与氧化降解步骤完全不 同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中 进行，需要CO2和柠檬酸参加；而氧 化降解是在线粒体中进行的。
合成过程可以分为三个阶段： （1）原料的准备——乙酰CoA羧化生成丙二
脂肪酸的β氧化
长链脂酰CoA的β氧化是在线粒体脂 肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧 化断去二碳单位的乙酰CoA，再经TCA 循环完全氧化成二氧化碳和水，并释 放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸β 氧化最终全部生成乙酰CoA。
脂酰CoA的β氧化反应过程如下：
（1）脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其 α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰CoA，该 脱氢反应的辅基为FAD。
肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进 一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙 酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的 能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要 以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体 进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。
16 1 2 3 16 12 2 129
2
2
3. 脂肪酸的其它氧化分解方式
奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧
脂肪酸的α-氧化 脂肪酸的-ω氧化 不饱和脂肪酸的分解
4. 乙酰CoA的去路
进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳 和水以及大量的ATP。
烯 脂 酰 CoA水 合 酶
（3）脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱氢 酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原子生成 β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。
OH
O 烯脂酰CoA脱氢酶 O
O
RCH2 CH CH C SCoA
RCH2 C CH C SCoA
NAD+ NADH + H+
生物机体内脂类的合成是十分活跃的， 特别是在高等动物的肝脏、脂肪组织 和乳腺中占优势。脂肪酸合成的碳源 主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂 肪酸合成步骤与氧化降解步骤完全不 同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中 进行，需要CO2和柠檬酸参加；而氧 化降解是在线粒体中进行的。
合成过程可以分为三个阶段： （1）原料的准备——乙酰CoA羧化生成丙二
脂肪酸的β氧化
长链脂酰CoA的β氧化是在线粒体脂 肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧 化断去二碳单位的乙酰CoA，再经TCA 循环完全氧化成二氧化碳和水，并释 放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸β 氧化最终全部生成乙酰CoA。
脂酰CoA的β氧化反应过程如下：
（1）脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其 α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰CoA，该 脱氢反应的辅基为FAD。
肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进 一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙 酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的 能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要 以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体 进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。
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酮体生成的调节
1、脂肪动员的影响
饥饿或糖尿病时
胰岛素 / 胰高血糖素↑
脂肪动员
入肝脂肪酸
肝内脂肪酸β-氧化
肝内乙酰CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
返回
2.肉碱脂酰转移酶活性
饱食及糖供应充足
胰岛素 / 胰高血糖素↓
糖有氧氧化
乙酰CoA、柠檬酸
变构激活 乙酰CoA羧化酶
• A 丙二酰辅酶A ； • B 丙酰辅酶A ； • C 琥珀酰辅酶A ； • D 乙酰乙酰辅酶A； • E 乙酰辅酶A。
• 6.脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 • A 合成脂肪酸； • B 氧化供能； • C 合成酮体； • D 合成胆固醇； • E 以上都是。
• 7.有关酮体的论述，下列哪项不正确：（ ） • A．酮体是肝脏输出脂肪类能源的—种形式 • B．脂肪动员减少时，肝内酮体生成和输出增
• 4.脂肪酸β—氧化的限速酶是 • A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； • B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ • C 脂酰辅酶A脱氢酶； • D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； • E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。
酮体的生成：乙酰辅酶A的代谢结局
脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的 大量乙酰CoA，通过TCA循环彻底氧化成二氧化 碳和H2O。
脂肪酸的氧化分解（β-氧化）
• （一） 饱和脂肪酸的β-氧化作用
1904年Franz Knoop提出： 脂肪酸的-氧化作用是指脂肪酸在氧化分解时， 碳链的断裂发生在脂肪酸的-位，即脂肪酸碳链 的断裂方式是每次切除2个碳原子。
脂肪酸的-氧化是含偶数碳原子或奇数碳原子 饱和脂肪酸的主要分解方式。
脂肪酸的-氧化在线粒体中进行
1904年，F.Knoop必须食用鲸脂和海豹脂,其中几 乎不含有碳水化合物。
• (a)使用脂肪做为唯一能量的来源,会产生 什么样的后果？
• (b)如果饮食中不含葡萄糖,试问消耗奇数 碳脂肪酸好还是偶数碳脂肪酸好？
5000
血中浓度 mg/100ml
3 90
返回
• 1.糖尿病患者一般都患有严重酮病。如果 给她服用14C标记的乙酰CoA(乙酰基的 两个碳都标记),那么她呼出的气体中是否 含有14C标记的丙酮？说明理由。
• 答:糖尿病患者的呼吸中有可能含有14C 标记的丙酮。标记的乙酰CoA进入体内 的乙酰CoA库,其中一部分要转换成酮体 进一步代谢,丙酮是其中的一种酮体,容易 进入呼吸系统。
少
• C．酮体可能是解饥饿引起的 • D．在未控制的糖尿病患者，酮体的水平很高
• 4.酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏 • A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； • B 琥珀酰辅酶A转移酶； • C β—羟丁酸脱氢酶； • D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成
酶；
• E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。
• 5.奇数碳原子脂肪酰辅酶A经β—氧化后 除生成乙酰辅酶A外，还有
• 答:(a)葡萄糖经酵解生成丙酮酸,丙酮酸是 草酰乙酸的主要前体,如果饮食中不含葡 萄糖,草酰乙酸的浓度下降,柠檬酸循环的 速度将减慢. (b)奇数,因为丙酸可以转换为琥珀酰CoA, 它是柠檬酸循环的中间代谢物,可用于糖 异生.
• 2.为什么摄入糖量过多容易长胖？
• 答：（1）糖类在体内经水解产生单糖， 像葡萄糖可通过有氧氧化生成乙酰辅酶 A ,作为脂肪酸合成原料合成脂肪酸，因 此脂肪也是糖的贮存形式之一 。
第十章 脂 类 代 谢
第一部分
脂肪酸的分解代谢
本章内容及重难点：
掌握：
• 1、脂肪的酶促水解； • 2、甘油的氧化分解与转化； • 3、脂肪酸的氧化分解(难点) • 4、甘油的生物合成； • 5、脂肪酸的生物合成。 (重点)
了解：
• 甘油磷脂的降解与生物合成； • 糖脂的生物合成； • 胆固醇的生物合成。
乙酰CoA生成丙二酸单酰CoA
(-) CAT-1
长链脂酰CoA入 线粒体β-氧化
酮体生成
饥饿或糖尿病时，则相反。
3. 柠檬酸合酶 的调节
饥饿或糖尿病时
胰岛素 / 胰高血糖素↑
脂肪动员
肝长链脂肪酸CoA
(-) 肝柠檬酸合酶
肝内乙酰CoA
酮体生成 饱食及糖供应充足时，则相反。
酮症及其产生原因：
• 2.在哪些情况下，酮体生成增多?并试述 其生成过程。
• 答：饥饿、糖氧化受阻(如糖尿病)及严重 妊娠毒血症等情况下，脂肪动员增强， 肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮 体的能力，出现体内酮体过多，造成酮 血症和酮尿症。
• 生成过程：
• 3.有关酮体的论述，下列哪项不正确（ ） • A．酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮 • B．脂肪动员减少时，肝内酮体生成和输出减
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当 肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中酮体蓄 积，称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为 酮体症(酮症).酮症可导致代谢性酸中毒，称酮症酸中毒，严 重酮症可导致人死亡。
正常
严重酮症（未治疗 的糖尿病）
尿排泄量 mg/24hour
≥125
多
• C．酮体的生成和利用是—种生理现象 • D．酮体输出时，不必与血浆蛋白结合也较容
易通过血脑屏障
• 8.下列关于脂肪酸β-氧化叙述错误的是 （）
• A.起始于脂酰CoA
• B.对细胞来说，没有产生有用的能量
• C.被肉碱抑制
• （2）糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙 酮可转变为磷酸甘油，也可作为脂肪合 成中甘油的来源。
• 所以，摄入糖量过多可以引起肥胖。
• 3.脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 • A 脱氢、加水、再脱氢、加水； • B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； • C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； • D 水合、加水、再脱氢、硫解。
而在肝脏中脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA， 有 一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三 种中间产物统称为酮体(ketonebodies)：
Β-羟丁酸约70％ 乙酰乙酸约30％ 丙酮含量极微
酮体的生成场所 ：肝脏
酮体的生成原料 ：乙酰辅酶A
（肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合 成的酶系。脂肪酸在线粒体β-氧化生成的 乙酰CoA是合成酮体的原料）
酮体生成的调节
1、脂肪动员的影响
饥饿或糖尿病时
胰岛素 / 胰高血糖素↑
脂肪动员
入肝脂肪酸
肝内脂肪酸β-氧化
肝内乙酰CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
返回
2.肉碱脂酰转移酶活性
饱食及糖供应充足
胰岛素 / 胰高血糖素↓
糖有氧氧化
乙酰CoA、柠檬酸
变构激活 乙酰CoA羧化酶
• A 丙二酰辅酶A ； • B 丙酰辅酶A ； • C 琥珀酰辅酶A ； • D 乙酰乙酰辅酶A； • E 乙酰辅酶A。
• 6.脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 • A 合成脂肪酸； • B 氧化供能； • C 合成酮体； • D 合成胆固醇； • E 以上都是。
• 7.有关酮体的论述，下列哪项不正确：（ ） • A．酮体是肝脏输出脂肪类能源的—种形式 • B．脂肪动员减少时，肝内酮体生成和输出增
• 4.脂肪酸β—氧化的限速酶是 • A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； • B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ • C 脂酰辅酶A脱氢酶； • D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； • E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。
酮体的生成：乙酰辅酶A的代谢结局
脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的 大量乙酰CoA，通过TCA循环彻底氧化成二氧化 碳和H2O。
脂肪酸的氧化分解（β-氧化）
• （一） 饱和脂肪酸的β-氧化作用
1904年Franz Knoop提出： 脂肪酸的-氧化作用是指脂肪酸在氧化分解时， 碳链的断裂发生在脂肪酸的-位，即脂肪酸碳链 的断裂方式是每次切除2个碳原子。
脂肪酸的-氧化是含偶数碳原子或奇数碳原子 饱和脂肪酸的主要分解方式。
脂肪酸的-氧化在线粒体中进行
1904年，F.Knoop必须食用鲸脂和海豹脂,其中几 乎不含有碳水化合物。
• (a)使用脂肪做为唯一能量的来源,会产生 什么样的后果？
• (b)如果饮食中不含葡萄糖,试问消耗奇数 碳脂肪酸好还是偶数碳脂肪酸好？
5000
血中浓度 mg/100ml
3 90
返回
• 1.糖尿病患者一般都患有严重酮病。如果 给她服用14C标记的乙酰CoA(乙酰基的 两个碳都标记),那么她呼出的气体中是否 含有14C标记的丙酮？说明理由。
• 答:糖尿病患者的呼吸中有可能含有14C 标记的丙酮。标记的乙酰CoA进入体内 的乙酰CoA库,其中一部分要转换成酮体 进一步代谢,丙酮是其中的一种酮体,容易 进入呼吸系统。
少
• C．酮体可能是解饥饿引起的 • D．在未控制的糖尿病患者，酮体的水平很高
• 4.酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏 • A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； • B 琥珀酰辅酶A转移酶； • C β—羟丁酸脱氢酶； • D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成
酶；
• E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。
• 5.奇数碳原子脂肪酰辅酶A经β—氧化后 除生成乙酰辅酶A外，还有
• 答:(a)葡萄糖经酵解生成丙酮酸,丙酮酸是 草酰乙酸的主要前体,如果饮食中不含葡 萄糖,草酰乙酸的浓度下降,柠檬酸循环的 速度将减慢. (b)奇数,因为丙酸可以转换为琥珀酰CoA, 它是柠檬酸循环的中间代谢物,可用于糖 异生.
• 2.为什么摄入糖量过多容易长胖？
• 答：（1）糖类在体内经水解产生单糖， 像葡萄糖可通过有氧氧化生成乙酰辅酶 A ,作为脂肪酸合成原料合成脂肪酸，因 此脂肪也是糖的贮存形式之一 。
第十章 脂 类 代 谢
第一部分
脂肪酸的分解代谢
本章内容及重难点：
掌握：
• 1、脂肪的酶促水解； • 2、甘油的氧化分解与转化； • 3、脂肪酸的氧化分解(难点) • 4、甘油的生物合成； • 5、脂肪酸的生物合成。 (重点)
了解：
• 甘油磷脂的降解与生物合成； • 糖脂的生物合成； • 胆固醇的生物合成。
乙酰CoA生成丙二酸单酰CoA
(-) CAT-1
长链脂酰CoA入 线粒体β-氧化
酮体生成
饥饿或糖尿病时，则相反。
3. 柠檬酸合酶 的调节
饥饿或糖尿病时
胰岛素 / 胰高血糖素↑
脂肪动员
肝长链脂肪酸CoA
(-) 肝柠檬酸合酶
肝内乙酰CoA
酮体生成 饱食及糖供应充足时，则相反。
酮症及其产生原因：
• 2.在哪些情况下，酮体生成增多?并试述 其生成过程。
• 答：饥饿、糖氧化受阻(如糖尿病)及严重 妊娠毒血症等情况下，脂肪动员增强， 肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮 体的能力，出现体内酮体过多，造成酮 血症和酮尿症。
• 生成过程：
• 3.有关酮体的论述，下列哪项不正确（ ） • A．酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮 • B．脂肪动员减少时，肝内酮体生成和输出减
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当 肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中酮体蓄 积，称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为 酮体症(酮症).酮症可导致代谢性酸中毒，称酮症酸中毒，严 重酮症可导致人死亡。
正常
严重酮症（未治疗 的糖尿病）
尿排泄量 mg/24hour
≥125
多
• C．酮体的生成和利用是—种生理现象 • D．酮体输出时，不必与血浆蛋白结合也较容
易通过血脑屏障
• 8.下列关于脂肪酸β-氧化叙述错误的是 （）
• A.起始于脂酰CoA
• B.对细胞来说，没有产生有用的能量
• C.被肉碱抑制
• （2）糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙 酮可转变为磷酸甘油，也可作为脂肪合 成中甘油的来源。
• 所以，摄入糖量过多可以引起肥胖。
• 3.脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 • A 脱氢、加水、再脱氢、加水； • B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； • C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； • D 水合、加水、再脱氢、硫解。
而在肝脏中脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA， 有 一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三 种中间产物统称为酮体(ketonebodies)：
Β-羟丁酸约70％ 乙酰乙酸约30％ 丙酮含量极微
酮体的生成场所 ：肝脏
酮体的生成原料 ：乙酰辅酶A
（肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合 成的酶系。脂肪酸在线粒体β-氧化生成的 乙酰CoA是合成酮体的原料）