氧化应激心肌细胞prohibitin表达与分布变化及其生物学意义

氧化应激对细胞生理功能的影响在人类身体中，各种细胞通过相互协作，保持着人体健康的状态。

细胞的正常功能依赖于一系列的代谢和信号传递过程，包括细胞周期调节、凋亡、细胞信号传递等等。

然而，我们并不能保证所有事情都跑得足够流畅，细胞也会面临各类挑战。

例如，细胞环境中过度存在于自由基等有害的氧化物质，就会对细胞造成氧化应激的损害。

氧化应激是指在细胞内部存在高水平的氧化性物质，这些物质可以干扰细胞代谢，从而导致蛋白质、脂质和DNA等细胞生物分子氧化损伤。

氧化应激是众多疾病的共性特点，因为它能造成多种细胞和组织的损伤，包括氧化应激，神经退行性疾病，癌症等。

因此，理解氧化应激对细胞生理功能的影响，对人类健康非常重要。

氧化应激对细胞代谢的影响氧化应激一旦发生，会启动细胞生命机制中的应激适应回应。

这种回应能够调节细胞代谢，以应对相应的应激刺激。

但是，在氧化应激程度越大的情况下，这种适应性的反应就不能够有效挽救细胞的损伤。

举个例子，在细胞内，高水平的H2O2会促进蛋白质和DNA的氧化损伤。

同样，细胞在适应氧化应激的次数越多，会逐渐降低其代谢能力和功能。

再举一个例子，氧化应激可能会影响到线粒体，从而影响到细胞酯基化的过程。

线粒体在腺苷酸转化中发挥了主要的作用，而红细胞中含有大量的腺苷酸分子。

如果细胞受到一些应激，比如放射线暴露、暴饮暴食或者暴力攻击等原因，可能会导致线粒体损伤，从而扰乱细胞代谢。

而这种扰动恰恰会引发氧化应激反应。

氧化应激对细胞凋亡的影响氧化应激不仅会对细胞代谢造成影响，也会对细胞凋亡产生影响。

凋亡是细胞正常运作的一个组成部分，是借助有程序的方式减少细胞数量。

氧化应激可能会损害细胞的DNA，从而导致细胞中的死亡受体被激活。

然而，在氧化应激反应下，代表细胞凋亡信号的基因可能会被削弱，从而阻碍细胞凋亡所需的信号传递。

因此，强烈的氧化应激就会导致细胞在疾病的过程中坏死或者癌变。

刺激低水平的氧化应激反应虽然氧化应激对细胞功能有诸多影响，但低水平的氧化应激反应也可能会对人体产生正向作用。

氧化应激在细胞生物学中的作用细胞是生物体的基本构成单位，它们负责完成各种生命活动。

在细胞生物学中，氧化应激是一种常见的现象，指氧化剂通过产生大量反应性氧化物质，如自由基和过氧化物等对生物分子产生损伤。

尽管氧化应激是一种有害的生理现象，但是适度的氧化应激可以调控细胞生物学中的很多过程。

氧化应激和自由基氧化应激是由氧化剂造成的细胞反应，自由基是产生氧化应激的罪魁祸首。

自由基是极其不稳定和富有反应性的分子，它们存在于许多细胞代谢途径中，如线粒体呼吸链、细胞色素P450途径和细胞信号传导途径等。

自由基通过与其他分子进行反应，促进了细胞代谢过程的正常进行。

然而，当细胞内出现紊乱时，自由基生成的速度会急剧增加，导致氧化应激的发生。

氧化应激和疾病氧化应激不仅与细胞生物学的正常生理过程有关，也与多种疾病的发生和发展密切相关。

例如，氧化应激可导致脂质过氧化物的形成，从而引起各种心血管疾病、糖尿病、自身免疫疾病、癌症等疾病的发生和发展。

此外，疾病状态下的细胞呈现出更高的氧化应激程度，从而形成了多种修复机制并参与了多种免疫反应。

研究表明，通过增加抗氧化剂和其他预防氧化应激的元。

氧化应激和免疫反应氧化应激在细胞免疫反应中具有重要作用。

免疫细胞在遭受外部危害时，如病毒感染、细菌感染等，会释放大量的自由基和氧化剂，从而形成氧化应激状态。

这种状态可以刺激免疫细胞参与免疫反应，增强细胞的杀菌能力。

此外，氧化应激还可以刺激细胞凋亡以去除有害细胞。

氧化应激和长寿随着时间的推移，生物体正常细胞的DNA和蛋白质不断遭受氧化应激的影响，容易出现突变、缺陷和损坏，导致老化和疾病的发生。

一些研究表明，适度的氧化应激可以刺激细胞的DNA和蛋白质修复机制，从而有效延缓细胞老化和衰败。

总结在细胞生物学中，氧化应激虽然是一种有害的生理现象，但是适度的氧化应激可以调控细胞生物学中的很多过程。

因此，必要时我们应当寻找合理的调控手段，以平衡氧化应激的正负效应。

氧化应激及其生理学作用氧化应激（Oxidative Stress）是指人体内一些氧化剂（氧自由基、过氧化氢等）超过抗氧化防御系统的清除能力，导致细胞分子氧化损伤、代谢失调等现象的状态。

产生氧化应激的原因多种多样，包括环境污染、放射线、烟草、饮食等因素，同时人体自身的暴露于应激因素下也能引起氧化应激。

氧化应激在正常生理状态下起到调控机体代谢和防御损伤的作用，但过量和持续的氧化应激会导致细胞和组织的功能损伤和器官衰竭。

氧化应激与多种疾病密切相关，比如心血管疾病、癌症、肺炎、糖尿病、神经系统疾病等。

氧化应激对细胞的影响主要包括蛋白质氧化、脂质过氧化以及核酸氧化等。

蛋白质氧化（Protein oxidation）是指氧化剂能够夺取蛋白质的氢原子，使蛋白质的结构发生改变，导致蛋白质功能失调。

脂质过氧化（Lipid peroxidation）是指氧化剂将脂质中的双键氧化成单键和过氧化脂质，导致膜脂质结构和功能的改变，甚至损伤细胞膜。

核酸氧化（DNA oxidation）是指氧化剂作用于DNA分子，导致DNA链断裂和鸟嘌呤、胸腺嘧啶碱基的氧化损伤，进而影响DNA的复制和修复。

细胞内抗氧化防御系统是对抗氧化应激的主要手段，它由多种成分组成，包括酶类如超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）、过氧化物酶（Catalase）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase）等，以及非酶类如谷胱甘肽（Glutathione）等。

这些成分协同起来，能够有效地清除自由基和过氧化物，保护细胞和组织不受氧化应激的损伤。

氧化应激对各种器官和组织的影响不同，但总的来说都与细胞损伤、氧气利用程度、代谢失调以及炎症反应有关。

例如，氧化应激对心血管系统产生的影响是心脏肌细胞死亡、血管壁Thickness增加、心肌收缩能力下降等；对肺部产生的影响则是肺气肿、慢性支气管炎、哮喘等；对神经系统的影响是神经退行性疾病、帕金森病、多发性硬化症等；对骨骼系统产生的影响是骨质疏松、风湿性关节炎、骨关节炎等。

氧化应激对细胞功能的影响在我们的身体中，细胞是一个重要的组成部分。

细胞能够进行代谢，保持正常的运作，但是随着年龄的增长、环境污染和生活习惯等多种原因，细胞所处的环境也会发生改变，使得细胞本身的功能受到影响，其中一个重要的原因是氧化应激的影响。

氧化应激，是指细胞内的氧离子和其它自由基与细胞组分发生相互作用形成的一系列有害反应。

氧化应激是由内源性或外源性化学刺激引起的，例如：代谢过程中所产生的自由基、辐射、重金属、化学刺激等。

氧化应激不但可以引发细胞的功能异常，甚至能导致细胞死亡，从而引发一系列疾病。

氧化应激引起的细胞损伤细胞内构成的核糖核酸(DNA)表现出了极高的生命完整性，而且细胞内部能够加以自我修复，保证细胞不会停止运作。

但是在发生氧化应激的情况下，自由基可以直接损伤DNA，而且这部分的DNA修复速度很慢，没有得到及时的修复就会造成遗传信息的损伤。

同时自由基还能够危害膜内和膜外的组分，包括膜磷脂, 蛋白质，以及锌、铁等金属离子。

如此的作用终将使细胞产生功能性的损伤或者死亡，影响我们身体的各种协调运作，导致疾病。

氧化应激引起的疾病氧化应激可以影响许多器官的正常运作，从而引发多种疾病，例如：动脉硬化、肥胖症、高血压、糖尿病、关节炎等。

同时，它也是许多神经性疾病的重要原因，例如：老年性认知症、帕金森氏症、阿尔茨海默病等。

随着研究的进一步深入，氧化应激被认为是多种癌症的风险因素，例如：胃癌、乳腺癌等。

由此可知，防止或减少氧化应激对身体健康有着重要意义。

如何预防或减轻氧化应激对身体的危害？如上文所述，氧化应激可产生重大的危害，但可以采取有效的措施预防或减轻这种危害，下面谈谈具体的方法：1.坚持适度的运动低度的运动，例如散步、跳绳、越野等，能够降低氧化应激的形成，提高抗氧化物的合成能力，预防和减轻疾病的发生。

2.不良生活习惯吸烟、饮酒、过度饮食等不良生活习惯是氧化应激的重要因素之一。

要想减轻氧化应激对身体的危害，必须改变这些生活习惯，养成良好的饮食、作息和运动习惯。

氧化应激和细胞死亡在心血管病中的作用心血管疾病是指影响心脏和血管功能的疾病。

它是全球最常见的死亡原因之一。

许多心血管疾病的病因多种多样，其中涉及的一种重要机制是氧化应激和细胞死亡。

氧化应激是指生物体内部低浓度的活性氧（ROS）和和高浓度的氧化还原剂（如过氧化氢）对细胞内部的蛋白质、核酸和膜脂质等结构的氧化反应过程。

正常的代谢过程会产生少量的ROS，而过多的氧化应激会对身体造成损害。

在心血管疾病中，氧化应激与细胞死亡密切相关。

研究发现，氧化应激是导致心肌细胞凋亡和坏死的主要原因之一。

氧化应激也会导致血管内皮细胞的损伤，从而增加动脉粥样硬化的风险。

此外，氧化应激还会使动脉壁发生炎症，进一步刺激心血管疾病的发展。

细胞的死亡形式可以分为凋亡和坏死。

凋亡是一种被认为是规则化、有控制的程序性死亡，它通常与细胞发育、组织维持和代谢平衡相关。

坏死是由于严重的机械或化学损伤所引起的一种非规则性的、无控制的死亡方式。

心血管疾病中的细胞死亡主要包括心肌细胞坏死和凋亡、血管内皮细胞凋亡和坏死等。

心肌细胞坏死一旦出现，自然无法再恢复功能，而血管内皮细胞坏死则可能导致动脉壁含水量增加、血小板和白细胞附着等，增加了发生心血管病的风险。

为了预防并治疗心血管疾病，我们需要采取一系列措施，包括控制饮食、参加锻炼、戒烟等。

此外，天然氧化应激的清除剂可以减轻或预防心血管疾病的发生。

一些深色蔬菜（如紫茄子、红萝卜、紫甘蓝等）、水果（如葡萄、树莓、蓝莓等）和红酒含有多酚类的化合物，这些化合物可以作为天然的氧化应激清除剂，被广泛用于心血管疾病的治疗中。

此外，一些药物和健康补品（如维生素E、谷胱甘肽和类花青素等）也可以作为氧化应激清除剂来提高心血管功能。

不过，更具体的疗效和安全性还需要进一步的研究。

总之，氧化应激和细胞死亡是影响心血管疾病发生及发展的重要机制之一，在治疗和预防心血管疾病的过程中，我们需要对氧化应激和细胞死亡这一机制有足够的了解。

氧化应激对心肌细胞的影响
赵洪涛;郑延松
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2004(025)001
【摘要】@@氧化应激(Oxidative stress)是指[1]:"促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者,导致可能的损害".促氧化是由体内的各种氧化剂来实现的,而最主要的氧化剂是活性氧(reactive oxygen species,ROS).
【总页数】4页(P70-73)
【作者】赵洪涛;郑延松
【作者单位】第四军医大学西京医院老年病科,陕西,西安,710032;北京解放军301总医院老年病科,北京
【正文语种】中文
【中图分类】RQ505
【相关文献】
1.和营安心方抗心肌细胞氧化应激作用及对心肌细胞内钙离子的影响 [J], 贺伟;李永民;朱娟;张海霞;顾鑫;苏志远
2.miR-202-5p靶向下调SOX6表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究 [J], 秦少强;梁惠清;王晓元;张占帅;李会贤;张鹏祥;王蕊;李方江
3.ENST00000418539.1调控miR-24对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的影响 [J], 张明磊;杨清泉;李贞彩;王星;张一帆
4.右美托咪定调控miR-126对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响 [J], 孔
建强;邴淼;汪琼;汪建胜
5.硫酸锌对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞自噬及氧化应激的影响 [J], 吴小燕;吴曾繁;陈磊
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生物体内氧化应激和细胞凋亡的分子机制在生物体内，氧气分子被利用来进行细胞呼吸作用，产生能量。

但是，氧气分子也有一定的副作用，即产生氧化应激。

氧化应激就是在生物体内，氧气分子通过氧化还原反应，将电子移交给细胞分子，形成自由基或活性氧种。

这些氧化物可以影响蛋白质、脂质和核酸等生物分子的结构和功能，从而导致细胞损伤和死亡。

氧化应激是多种疾病的发病机制，包括老年痴呆症、心脏病、癌症等。

细胞反应和适应氧化应激的机制是细胞凋亡。

细胞凋亡是一种代谢性的细胞死亡过程，是一个自我控制的过程，与炎症和坏死不同。

细胞凋亡的重要作用在于维持组织、器官和生命的稳态，消除有损细胞，以防止癌症等疾病。

细胞凋亡的分子机制很复杂，涉及多种分子通路和信号传导。

主要包括线粒体途径、死受体途径和内质网途径。

线粒体途径是最初发现的一种细胞凋亡途径。

线粒体是负责细胞能量代谢和细胞信号传导的细胞器。

在氧化应激的作用下，线粒体膜失去完整性，将释放出一些细胞色素c、凋亡诱导因子等蛋白质，这些蛋白质激活一些半胱氨酸蛋白酶，促进细胞凋亡的发生。

死受体途径是通过细胞表面的一些死受体分子来传导死亡信号。

当死受体受到其特异性的配体结合时，就能生产许多复合物，其中一种复合物叫做死亡诱导信号复合体。

这种复合物中有一种凋亡指示蛋白叫做“线粒体跨膜通道蛋白”。

它能引导线粒体内的一些与凋亡有关的神经物质释放进入细胞内，从而促进细胞凋亡的发生。

内质网途径是近年来研究的比较深入的一种细胞死亡途径。

内质网在细胞如同生产部门的位置上起到一个生产成品蛋白的重要角色。

在内质网失去稳定后，会引起内质网应力和不平衡，然后激活细胞凋亡的钙离子通道、Caspase-12等凋亡蛋白分子，促进细胞凋亡的发生。

总之，生物体内氧化应激和细胞凋亡之间的关系非常密切。

在氧化应激的作用下，细胞通过开启细胞凋亡通路，通过自我控制的过程，对受损细胞进行淘汰，以维持生命的正常运行。

因此，对于避免氧化应激和调节细胞凋亡通路，保证细胞稳态具有举足轻重的作用。

3基金项目:国家自然科学基金资助课题(30570753)收稿日期:2006203231;修回日期:2006212228作者简介:任　哲(19792),女,内蒙古包头人,硕士在读,从事应激医学研究。

△通讯作者氧化应激心肌细胞prohibitin 表达与分布变化及其生物学意义3任　哲,钱令嘉△,杨志华(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050)摘要　目的:探讨prohibitin 在氧化应激心肌细胞中的表达与分布变化的特点及其在心肌细胞损伤中的意义。

方法:H 2O 2干预体外培养乳鼠心肌细胞,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;采用生物化学法检测细胞培养液中LDH 活性及M TT 实验观察心肌细胞损伤程度;以Western 印迹法检测氧化应激时prohibitin 蛋白表达变化与分布变化;线粒体H +2A TPase 合成活力实验检测线粒体氧化磷酸化功能;流式细胞术检测线粒体跨膜电位。

结果:氧化应激组LDH 活性显著高于对照组,而细胞存活率低于对照组34151%～6515%;线粒体H +2A TPase 合成活力降低60%;氧化应激组线粒体跨膜电位显著低于对照组;心肌细胞prohibitin 表达水平在H 2O 2处理3h 出现升高然后回落到正常水平,线粒体prohibitin 表达水平高于对照组。

结论:氧化应激心肌细胞prohibitin 表达水平代偿性增加并有向线粒体移位的趋势,氧化应激导致心肌细胞线粒体功能障碍。

关键词:　prohibitin ;　氧化应激;　线粒体;　心肌损伤中图分类号:R363文献标识码:A文章编号:100026834(2007)022******* 在一些损伤因素的作用下,细胞内的氧化代谢物增加,或细胞中抗氧化机制不足时,促使活性氧堆积,对细胞产生毒性,这种氧化和抗氧化的不平衡就是氧化应激[1]。

近年来的研究表明,氧化应激是多种不利因素,如运动、心理应激、缺血、缺氧等造成心肌细胞损伤的共同机制。

全面认识氧化应激的作用氧化应激（Oxidation Stress, OS）是1990年美国RS.Sohal提出的一种病生理概念。

它是指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。

ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。

由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病------最主要的危险因子，是人类健康的大敌！现在社会上“抗氧化”的保健品满天飞，食品、饮料、美容-----都要贴上“抗氧化”的标签。

“氧化”和“抗氧化”成为一种时尚。

将ROS和氧化应激看为人类健康的洪水猛兽，大有人人喊打的剿灭之势！非也！生物氧化，氧化还原反应是人体最基本的生化反应，氧化应激亦是人体一种最基本的保护机制。

在我们体内，每一个细胞一天要产生2.5X1011个分子的ROS，人体内每天可产生40X1021个分子的自由基。

它们不仅为我们提供和传递为维持生命活动的能量，帮助我们消灭细菌和病原体，清除体内的毒素和“垃圾”。

它们还是我们体内多种代谢和信号通路的启动者和调节者，如JNK/SAPK、P38MAPK、IKK/NF-KB、P13K、Akt、CD40/CD40L、PKC等；激活和调控各种转录因子，如AP-1、Nrf2、NF-KB、p53、ATF-1、HIF、HSP、SIFT-1、MST/FOXO 等，影响体内各种基因的转录和表达，参与体内炎症、免疫、生殖、发育、代谢、细胞生长、增殖、细胞再生、修复------各种重要生命过程的调节，为我们提供进化的基础，生存的空间和净化的环境，促进和维护细胞、组织和机体的新陈代谢、维护和保证正常生命活动。

氧化应激在乙醛引起的心肌细胞凋亡中的作用王时俊;邹云增;孙爱军;徐丹令;王克强;葛均波【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2008(024)008【摘要】目的:探讨活性氧(ROS)的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用,阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病(AHMD)的主要原因之一.方法:体外培养大鼠心肌细胞,分别用乙醇(100 μmol/L)和乙醛(100μmoL/L)干预24 h,比较细胞凋亡程度;检测48 h内细胞胞内ROS水平变化、胞外分泌SOD活性变化;并用Western blotting技术检测ROS介导MAPK信号途径相关蛋白磷酸化水平变化;并与氧化剂H2O2处理组和预先加入抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)的乙醛处理组比较.结果:乙醇和乙醛分别干预心肌细胞24 h后,凋亡途径激活因子caspase 3均被激活(P<0.05),乙醛较乙醇具有更强的诱导凋亡作用(P<0.05).乙醛诱导心肌细胞ROS水平增高呈时间依赖性,相应抗氧自由基SOD酶活性也随之增高,分别于18-24 h达到峰值.同时,ROS通过JNK和ERK磷酸化水平增高而激活MAPK途径,诱导心肌细胞凋亡,这种效应可以被NAC逆转,等浓度乙醛弱于H2O2的诱导作用.结论:乙醛通过增高胞内ROS水平损伤心肌细胞,激活ROS 介导JNK途径诱导细胞凋亡.其作用弱于H2O2等强氧化剂,提示降低细胞ROS水平,阻断凋亡信号通路可有效抑制乙醛诱导的心肌凋亡,对于AHMD临床预防和治疗具有指导意义.【总页数】5页(P1464-1468)【作者】王时俊;邹云增;孙爱军;徐丹令;王克强;葛均波【作者单位】复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032;同济大学医学院,上海200092;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.miR-486-5p在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞凋亡中的作用 [J], 胡明;黎佼;刘宁宁;黄桢钧;伍崇海;钟赟;刘世明2.激动乙醛脱氢酶2对抗离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤导致心律失常和氧化应激作用 [J], 康品方;高琴;叶红伟;汤阳;潘强强;何培宝;王洪巨3.长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用 [J], 卞龙艳;庄敏;李姝;戴颖4.乙醛脱氢酶2抑制酒精引起的急性心肌毒性:蛋白磷酸酶和Forkhead转录因子的关键作用 [J], 马恒;李忌;高峰5.氧化应激在亚慢性镉中毒引起的肝肾细胞凋亡中的作用 [J], 王金涛;李金龙;徐世文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化应激与心肌1957年美国克里夫兰临床中心，第一将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，尔后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重逹医治快速进展。

冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁站手术已成为拯救缺血心肌的重吏医治方式。

但血流恢复本身也会引发显蒼的损伤，部份患者在血供恢复后，出现细胞超微结构转变、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变,致使缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury, IRI）, 临床表现为心律失常、心力衰竭等。

1R1也出此刻心脏手术、心脏移植、心肺苏醒等临床情形后。

目前研究表明细胞IR1的机制主要包括：氧自由基含長増多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。

氧化还原失衡是］RI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌］RI的研究迸展做一综述。

1 •氧化应激和R（）S氧化应激（oxidative stress, OS）主如果由于内源性和（或外源性刺激引发机体代谢异样而骤然产生大長活性氧簇（ROS）0 ROS是指在外层电于轨道含有一个或多个不配对电于的原于、原于团或分于，包括超氧阴商于（（”•）、过氧化氢（HQ?）、过氧亚硝酸盐（ONO。

）和轻墓自由基（OH）。

R（）S作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增噎及凋亡。

超氧化物歧化醯、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体內氧化还原平衡方面发挥重要的作用。

但在IRI进程中，参与台成R（）S的酶体系増多，且活性更强，如NAPPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄瞟吟氧化酶、未偶联的一氧化氮台醉、细胞色素P450、脂氧台醉、环氧台酶和过氧化物酶体, R（）S的生成長明显高于细胞内的清除能力，致使氧化还原失衡。

ROS S然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分于发生过氧化反映，造成细胞结构损伤和代谢障碍。

氧化应激对心肌细胞死亡的影响机制研究心脏是我们人体中最重要的器官之一，它的运转能够保证我们身体正常的基础代谢。

但是，随着现代社会的发展，人们越来越多地面临着心血管疾病的风险。

而心肌细胞死亡作为一种重要的心血管疾病表现，已经成为了大家关注的焦点。

很多研究表明，氧化应激是心肌细胞死亡的主要原因之一。

在这篇文章中，我将从心肌细胞的死亡机制入手，讲解氧化应激对心肌细胞死亡的影响机制。

心肌细胞的死亡机制研究表明，在正常情况下，心肌细胞运转所需要的能量主要来自于有氧代谢过程，而不需要靠无氧代谢来供能。

但是，当细胞发生损伤或者缺氧时，有氧代谢出现障碍，细胞无法正常运转，这时便会进入到无氧代谢状态。

而无氧代谢不仅效率低下，还会产生大量的代谢废物，例如：自由基、ROS等。

这些代谢废物会大量积聚在心肌细胞内，引发氧化应激反应。

这个过程会导致心肌细胞逐渐发生损伤和死亡。

氧化应激反应是指在某些细胞状态下，因代谢产物或环境影响而产生的生化反应过程。

这些生化反应主要表现为自由基与抗氧化剂之间的平衡失调。

自由基是由一个没有未配对电子的原子或分子组成的反应性物质，它们在分子内进行还原和氧化反应时，通常容易反应，因此有很强的氧化力。

随着氧化作用的发生，自由基衍生出来的一系列物质会导致细胞内蛋白结构受到损伤，酶机能受到抑制，线粒体的功能降低，细胞内的一系列生化反应受到干扰，最终导致心肌细胞的死亡。

氧化应激反应的平衡主要由抗氧化物质来维持。

抗氧化物质是指一些具有清除、防止和延缓氧化反应进程的物质。

它在分子内发挥作用时，会有主动式的成分与氧化物质进行还原反应。

这样，就可以达到维持氧化还原平衡的目的。

然而，如果心肌细胞内自由基的产生速度大于抗氧化物质的清除速度，那么心肌细胞内的氧化应激反应就难以避免。

那么，在心肌细胞内氧化应激反应增加的情况下，我们该如何预防心肌细胞死亡呢？针对这个问题，我们可以采取两种方法。

一是通过加强抗氧化物质的供应，帮助维持心肌细胞内的氧化还原平衡，减少氧化应激反应的发生。

心肌细胞氧化应激作用及抗氧化方法研究进展
贺嘉琪;王海萍
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】2024(45)2
【摘要】心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是涉及心脏和血管的一种疾病类别。

临床试验数据证实在慢性非感染性疾病中CVD位居榜首,且呈现持续上升态势,患病人群逐渐年轻化,对我国居民的身体健康造成严重威胁[1]。

活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)是需氧代谢的正常副产品,但是由于一些心血管危险因素的作用导致氧化同抗氧化严重失衡,并且更有利于前者,使得体内呈现一种氧化应激的状态而造成细胞损伤[2]。

过量的ROS可以通过对DNA和蛋白质直接攻击导致细胞坏死,还会诱导线粒体损伤从而产生更多的ROS,相互作用[3]。

当前研究表明抗氧化为干扰氧化应激的首选治疗策略,有效提升CVD患者的预后质量。

本文从改善氧化应激来延缓CVD进展的角度对抗氧化方法的相关机制进行系统性综述。

【总页数】4页(P203-206)
【作者】贺嘉琪;王海萍
【作者单位】河北北方学院研究生学院
【正文语种】中文
【中图分类】R329.2
【相关文献】
1.Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展
2.五味子乙素抗氧化应激损伤作用及机制的研究进展
3.高良姜素在动物/动物心肌细胞HF发生发展中的抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗纤维化作用研究进展
4.抗氧化剂调控围产期奶牛氧化应激状态的作用机制研究进展
5.HO-1对MSC抗氧化应激损伤作用的研究进展
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氧化应激在细胞生理和病理中的作用氧化应激（oxidative stress）是细胞体系内氧化和抗氧化代谢过程的不平衡状态。

细胞内某些化学反应会产生活性氯自由基，如超氧化物离子、过氧化氢和羟自由基等。

身体内自然会产生这些活性氯自由基，过多的活性氯自由基会对细胞和分子产生一定的负面影响，造成氧化应激，导致疾病的发生。

氧化应激与细胞生理和病理密切相关，下面将详细讲解。

1. 氧化应激在细胞生理中的作用氧化应激是细胞生理过程的重要组成部分。

对于调节细胞、组织和器官发育、生长、增殖、分化、代谢和修复等功能扮演着关键性角色。

细胞膜是细胞组成的关键部分，氧化应激对细胞膜的调控起着重要作用。

研究发现，体内产生大量活性氧自由基、产生过多的脂质过氧化物会对细胞膜造成损害，导致膜的老化和衰老。

但是如果在生理状态下，细胞端粒酶促进过氧化物的产生，可防止肿瘤的发生。

另外，氧化应激在体内还提供了一个维持正常生理代谢活动的调节机制，这个调节机制是通过自由基信号通路调控细胞存活和在外部刺激下细胞损伤后的修复功能。

体内的机体可以通过调节抗氧化剂等来平衡体内氧化应激状况，保持正常的生物体代谢作用。

2. 氧化应激在疾病中的作用由于氧化应激过度，会产生导致细胞损伤的超氧化物、过氧化氢和羟内酯，造成细胞膜的质量下降，使细胞内凋亡信号通道被激活并导致细胞死亡。

若在疾病状态下，氧化应激会对健康造成重大危害。

例如：组织、器官、成人和免疫系统中，细胞膜叠加越来越多的氧化应激，经过一段时间后，细胞膜会出现衰老现象，进而导致身体内的疾病，如高血压、糖尿病、肝脏疾病等等。

除此之外，氧化应激还是因病毒和细菌感染引起的多种疾病的发生过程中起主角的因素之一。

例如，针对慢性丙型肝炎病毒（HCV）的研究表明，HCV感染引起的氧化应激和免疫反应异常是导致慢性肝病和肝硬化等疾病发生的重要机制之一。

总之，氧化应激在细胞生理和疾病中都扮演着重要的作用。

在生理条件下，它能够维持正常的生命代谢活动；而在病理条件下，则可能导致众多疾病的发生。

氧化应激和细胞死亡的生物学机制和免疫调控细胞是组成生命体的基本单位，一旦细胞受到应激比如氧化应激，就会导致细胞死亡，甚至引起很多疾病的发生。

本文将介绍氧化应激和细胞死亡的生物学机制，以及免疫调控的作用。

一、氧化应激对细胞的影响氧化应激是指细胞内外产生的氧自由基和反应性氮物质超出细胞抗氧化能力后，对细胞造成的损害。

高浓度的氧自由基和反应性氮物质会造成DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤，引发氧化应激反应，从而导致细胞死亡，当大量的细胞死亡时就会导致一些慢性疾病的发生，比如肝病、心血管疾病、糖尿病等。

氧化应激还会对细胞的生长、分化、凋亡以及信号转导等方面产生影响。

二、细胞死亡的类型细胞死亡有两种类型，一种是凋亡，另一种是坏死。

凋亡是指通过细胞自我降解实现的有序的细胞死亡方式，常见于无法再生的组织和内分泌细胞。

坏死是指由于特殊原因导致的不受控制的细胞坏死，只会在细胞受到强烈应激的情况下出现。

在氧化应激的情况下，细胞往往更倾向于坏死。

三、氧化应激和细胞凋亡的关系在正常的情况下氧化应激能引起细胞凋亡，而在一些疾病的情况下氧化应激则会导致细胞坏死。

凋亡具有有序性、无炎症反应等特点，而坏死则是无序的细胞死亡方式，常伴有炎症反应。

在氧化应激引起的情况下，细胞走向坏死主要是由于氧化应激超出了其抗氧化能力，导致发炎、坏死因子的异常释放，引发进一步的细胞死亡。

四、免疫调控对氧化应激和细胞死亡的调节作用免疫系统是一种复杂的生物学系统，负责维护人体各种病原体的稳态。

当人体受到氧化应激时，免疫系统会通过激活一些信号传导途径和细胞因子来调控细胞凋亡和坏死，进一步保护人体的健康。

比如前列腺素E2（PGE2）是一种具有强大保护细胞的作用的物质，它可以通过抑制氧化应激反应和调节细胞凋亡途径的活化来调节细胞的存活。

总之，氧化应激和细胞死亡的生物学机制是非常复杂的，我们在生活中要保持健康的饮食习惯，增强体能，减少吸烟喝酒和空气污染等诱发因素，以达到保护自身细胞的健康。

心搏骤停患者体内氧化应激水平分析及临床意义宋海洋; 陈锋; 林庆明; 柯俊; 林世荣; 王晓萍; 陈敏【期刊名称】《《心血管病防治知识（下半月）》》【年(卷),期】2019(009)023【总页数】4页(P37-40)【关键词】心搏骤停; 心肺复苏; 氧化应激; 预后【作者】宋海洋; 陈锋; 林庆明; 柯俊; 林世荣; 王晓萍; 陈敏【作者单位】福建省立医院南院福建福州350001; 福建医科大学省立临床医学院福建福州350001; 福建省急救中心福建省急诊医学研究所福建福州35001; 福建省立医院福建福州350001【正文语种】中文心搏骤停可以引起的全身多脏器损伤，其机制众多，而缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury，IRI）是其中一项研究热点。

研究显示氧化应激反应在IRI的发生过程中起了重要作用，造成心搏骤停患者救治成功率低的一个重要原因即为IRI。

缺血再灌注后会产生大量的活性氧自由基，从而引起严重的氧化应激反应[1]。

这些氧化剂可能影响除颤成功、组织存活及CPR后脑神经康复。

因此，通过了解心搏骤停患者体内的氧化应激水平，可以反映机体IRI的严重程度。

丙二醛（Malonaldehyde，MDA）是一种重要的脂质过氧化产物，可以反映细胞氧化应激损伤的程度，在氧化应激时升高 [2]。

超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）均是机体的抗氧化酶，能够有效清除机体产生的自由基，在机体出现氧化应激损伤时减少[3]。

通过研究MDA、SOD、GSH-Px的水平，可以推断机体的氧化应激水平。

目前关于氧化应激指标的研究多停留在动物实验水平，心搏骤停患者经CPR后体内氧化应激水平的报道较少，国外研究心搏骤停CPR患者格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale，GOS）＜3分组的血清 MDA 平均水平高于对照组（P＜0.05），GOS≥3 分组血清 MDA 平均水平与GOS＜3分组、对照组均无统计学差异（P＞0.05）。

氧化应激和心肌细胞凋亡与衰老关系的研究进展
李凡;林杰
【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2005(007)001
【摘要】心肌细胞凋亡是心肌细胞的一种程序性细胞死亡，它在心脏的正常发育过程中及心力衰竭、原发性高血压、心律失常等许多心血管疾病的病理生理中起着重要作用…。

衰老是生命过程中机体发生的一切随时间推移而形成的退行性变化。

在老年期心血管疾病的发生率大量增加。

近年来的大量研究显示氧化应激是参与调节心肌细胞凋亡的重要因素之一，而有人认为衰老细胞的死亡实质就是细胞发生凋亡。

探讨氧化应激、心肌细胞凋亡与衰老的相关性，对研究衰老及心血管疾病具有重要的意义。

【总页数】2页(P60-61)
【作者】李凡;林杰
【作者单位】中国医科大学附属一院干诊科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属一院干诊科,辽宁,沈阳,110001
【正文语种】中文
【中图分类】R339.38
【相关文献】
1.氧化应激和内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的关系 [J], 王筠;刘畅;姜丁文;梅晰凡
2.氧化应激及p16和p53/p21与细胞衰老关系的研究进展 [J], 闫海龙
3.mPTP在心肌线粒体氧化应激损伤诱导细胞凋亡的研究进展 [J], 韩学超;徐森;徐菁蔓
4.自由基、氧化应激与衰老关系的研究进展 [J], 孙玉萍;地力夏提·亚和甫;阿布来提·托合提
5.S-亚硝基化的蛋白质含量降低与衰老心肌细胞凋亡增加的关系 [J], 田珏;焦建琴;刘慧荣
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Prohibitin 2 调节肌细胞增强因子2转录因子活性的分子机制孙陆果;马克威;黄红兰;卫红飞;王丽颖【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(35)5【摘要】目的:探讨Prohibitin 2(PHB2)抑制肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor,MEF2)转录因子活性的分子机制,为进一步研究PHB2在其他MEF2阳性表达细胞中的调控作用提供依据.方法:利用脂质体转染方法将表达PHB2和MEF2的真核表达载体与荧光素酶报告基因载体共转染人体外培养的Hela细胞中,转染36 h后,裂解细胞获取细胞裂解上清,Western blotting检测上清中重组蛋白的表达及利用发光检测仪检测上清中荧光素酶的生物发光活性.结果:转染PHB2细胞组与未转染PHB2细胞组中,MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.28±0.02和1.00±0.02,两组比较差异具有显著性(P<0.01),且降低程度与PHB2的表达量呈正比;在未转染PHB2细胞组,MEF2转录激活区调控的荧光素酶生物发光活性比为9.53±1.06,而在转染PHB2细胞组其为2.24±0.21,两组比较差异具有显著性(P<0.01);组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂TSA处理组与未处理组,共转染PHB2细胞中MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.98±0.12和0.38±0.04,两组比较差异具有显著性(P<0.01),提示TSA解除了PHB2对MEF2的抑制作用.结论:PHB2抑制MEF2转录活性的分子机制是通过作用于MEF2的转录激活区由HDAC介导完成的,该抑制作用非依赖于成肌调节因子MyoD,且与MEF2的DNA结合功能无关.【总页数】5页(P774-778)【作者】孙陆果;马克威;黄红兰;卫红飞;王丽颖【作者单位】吉林大学基础医学院分子生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院血液肿瘤科,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院病原生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院分子生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院分子生物学教研室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】Q7;R49【相关文献】1.碱性螺旋-环-螺旋转录因子和肌肉增强因子调节心脏发育基因心钠素 [J], 李勇;臧明玺;任霞;李卫新;陈祥贵2.肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性 [J], 高霞;马依彤;杨毅宁;向阳;陈邦党;刘芬;杜雷K-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制 [J], 马丽琴;谷振勇;董国凯;李娜;马春玲;丛斌;凌亦凌4.七叶亭对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的调节作用及分子机制研究 [J], 李俐5.乙酰化肌细胞增强因子2D调节Nur77基因对T细胞凋亡的影响 [J], 杨艳萍;王冠军;马克威因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化应激对培养心肌细胞线粒体酶活性的影响郑延松;李源;臧益民;龚卫琴;孙斌【期刊名称】《心脏杂志》【年(卷),期】2001(13)5【摘要】目的 :观察氧化应激对心肌细胞线粒体酶活性的影响和褪黑素的保护作用。

方法 :胰酶消化法分离培养原代心肌细胞 ,随机分为 :H2 O2 处理组(10 0μmol/ L )和褪黑素 (MT)预处理组(10 0μm ol/ L MT+10 0μm ol/ L H2 O2 )。

用 H2 O2模拟心肌细胞的氧化应激 ,用四唑盐比色试验 (MTT法 )检测 H2 O2 处理后不同时间点的线粒体酶活性 ;用台盼蓝排斥试验检测处理前和处理后 40 min细胞的存活率。

结果 :H2 O2 处理组光密度 (OD490 )逐渐降低 ,组内不同时间点差异显著(P<0 .0 1) ;而 MT预处理组组内无差异 (P>0 .0 5 ) ;40 m in内两组细胞存活率均无变化。

结论 :低浓度的 H2 O2 随着时间的延长可以使线粒体酶活性逐渐降低 ,而褪黑素能保护氧化应激中的心肌细胞。

【总页数】3页(P346-347)【关键词】氧化应激;心肌细胞;褪黑素;线粒体【作者】郑延松;李源;臧益民;龚卫琴;孙斌【作者单位】第四军医大学西京医院老年病科;第四军医大学基础部生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R331.36【相关文献】1.CLA 对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响 [J], 徐文;罗芳;周林;高丽莉;侯顺利;张娜;刘红;左晶;石胜刚2.rIL-2诱导一氧化氮产生对培养心肌细胞线粒体活性的影响 [J], 李靖3.益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响 [J], 李思琦;张哲;杨关林;宋囡;闵冬雨;王凤荣4.CLA对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响 [J], 徐文;海春旭;杨晨;李嘉琳;王鹏5.异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响 [J], 柳兆芳;鲁卫华;陈永权;朱美芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。