病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱二

第二章酸碱平衡紊乱一概述一代谢性酸中毒：由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以原发性NaHCO3减少为特征的病理过程，是一种最常见的酸碱平衡紊乱。

（一）原因1 体内固定酸增多（1）酸性物质生成过多。

在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内酸性代谢产物增加，引起代谢性酸中毒，临床上常见的是乳酸性酸中毒和酮血症性酸中毒。

（2）酸性物质摄入过多。

（3）酸性物质排出障碍。

见于肾功能不全或慢性肾功能不全时（4）高钾血症可引起代谢性酸中毒。

2 碱性物质丧失过多（1）碱性肠液丢失：当动物发生剧烈腹泻、肠扭转、肠梗塞时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质大量丧失，酸性物质相对增多。

（2）HCO3-随尿丢失：正常动物原尿中含有HCO3-等碱性物质，这些碱性物质通过肾小管上皮细胞排酸保碱作用而回收，当发生肾小管肾病时，这种排酸保碱作用受到抑制，使更多的HCO3-从尿中排出。

（3） HCO3-随血浆丢失：大面积烧伤时，血浆内大量的NaHCO3由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。

（二）机体的代偿性调节（1）血液的缓冲调节：血液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强的酸转变为弱酸，弱酸分解后很快排出体外，以维持血液pH值的稳定。

（2）肺脏的代偿调节：代谢性酸中毒时，引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，肺泡通气量增大，CO2呼出增多，动脉血CO2分压和血浆H2CO3含量随之降低，从而调整或维持血浆中NaHCO3/H2CO3的正常比例。

（3）肾脏的代谢调节：通过一些调节机制使肾小管上皮细胞对NaHCO3的重吸收增加，补充碱储。

（4）组织细胞的代偿调节：代谢性酸中毒时，细胞外液中的H+可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。

H+被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白中和。

通过以上的代偿调节，使血浆的pH值维持在正常的范围内，但如果固定酸生成不断增减，碱储被不断的消耗，经过代偿后pH值仍低于正常，此时称为失代偿性代谢性酸中毒。

病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2) （三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因主要原因：通气过度。

1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。

（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。

单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。

2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。

4 原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。

、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。

但抑制呼吸中枢。

抑制呼吸中枢。

外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。

＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。

交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。

一定程度的变化。

Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。

第四章酸碱紊乱（48学时）第一节酸碱紊乱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱平衡紊乱的概念及英文（掌握）二、体液中酸碱物质的来源（熟悉）三、酸碱平衡的调节（掌握）（一）血液的缓冲作用：碳酸氢盐缓冲体系的调节机制及特点。

（掌握）其余。

（二）肺的调节作用：调节机制及特点。

（掌握）（三）组织细胞在酸碱调节中的作用：调节机制及特点。

（掌握）（四）肾在酸碱平衡中的调节作用：调节机制及特点。

（掌握）1. 近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

（掌握）2. 远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

（掌握）3. NH4+的排出。

（掌握）第二节酸碱紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类（熟悉）。

单纯，混合性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。

二、常用检测指标概念及其意义。

（掌握）（一）pH和H+浓度（二）动脉血CO2分压（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（英文）（四）缓冲碱（英文）（五）碱剩余（英文）（六）阴离子间隙（英文）第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）1.肾脏排酸保碱功能障碍2.HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍4.其他原因（二）分类（掌握）1.AG增高型代酸2.AG正常型代酸（三）机体的代偿调节（掌握）1.血液和细胞内外的缓冲2.肺的代偿3.肾的代偿（四）对机体的影响1.心血管系统（掌握）2.中枢系统（熟悉）3.骨骼系统（了解）（五）防治的病生基础1.预防和治疗原发病（了解）2.碱性药物的应用（熟悉）二、呼吸性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响1.CO2直接舒张血管的作用（掌握）2.对中枢神经系统功能的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）三、代谢性碱中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）四、呼碱概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）第四节混合性酸碱紊乱一、双重性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。

病理学——酸碱平衡失调酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。

体液酸碱度通常以pH表示。

pH是H加浓度([H加])的负对数。

血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值,正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L（24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4（H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。

若血浆(HCO3)/（H2CO3）比值＜20/l，pH＜7.36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。

人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。

H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。

H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。

动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节；②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。

由它们释出的H加称为代谢性H加。

正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性。

在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。

酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H 加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。

酸碱平衡紊乱名词解释病理生理学酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种病理生理状态。

正常情况下，人体维持着一定的酸碱平衡，即维持血液pH值在严格控制的范围内。

酸碱平衡紊乱可能导致血液和组织液中酸碱度的偏离，从而影响各种生理功能。

酸碱平衡紊乱有多种类型，可以分为酸中毒和碱中毒。

酸中毒是指体内酸性物质的累积或酸性物质的丢失所引起，主要包括代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

碱中毒则是指体内碱性物质的过度积聚或碱性物质的丢失，主要包括代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

病理生理学是研究疾病与病理状态对机体生理过程产生的影响和机制的学科。

对于酸碱平衡紊乱而言，病理生理学主要关注以下几个方面：
1.酸碱平衡失调对细胞功能的影响：酸碱平衡紊乱会影响细胞内外离子平衡，干扰细胞各种酶的催化作用，从而影响细胞内外代谢、信号传导等生物学过程。

2.代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理机制：代谢性酸中毒和碱中
毒通常与身体代谢产物积聚或丢失有关。

病理生理学研究了不同疾病、药物或毒素引起酸碱平衡紊乱的具体机制。

3.呼吸性酸中毒和碱中毒的病理生理机制：呼吸性酸中毒和碱中
毒通常与呼吸系统功能异常相关，如肺功能障碍、呼吸调节失调等。

病理生理学探讨了呼吸系统疾病或损伤对酸碱平衡紊乱的影响。

4.酸碱平衡紊乱的临床表现和治疗：病理生理学还研究了酸碱平
衡紊乱的临床表现，如呼吸困难、心血管功能异常等，并探索了相应
的治疗方法，如补充碱性药物、调整通气支持等。

1、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.2、固定酸（fixed acid）（50mmol/d）:磷酸、硫酸、有机酸等,浓度受肾脏调节动脉血C02分压)：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

3、PaCO2 (正常值：33 ～46 mmHg (平均：40mmHg)意义：最佳呼吸性指标。

PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。

CO2呼出过多：呼碱或代偿后的代酸CO2潴留：呼酸或代偿后的代碱4、AB/SB （实际碳酸氢盐/标准碳酸氢盐）：实际碳酸氢盐( AB)指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。

反映呼吸，代谢两因素。

标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。

排除了呼吸因素，仅反映代谢因素正常人，AB=SB 值：22 ～27 mmol/L（平均: 24mmol/L）AB > SB时，PaCO2 ↑。

见于呼酸或代偿后代碱。

AB < SB时，PaCO2↓。

见于呼碱或代偿后代酸。

5、AG（阴离子间隙）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。

正常值：12±2 mmol/L意义：反映血浆中固定酸含量的指标AG↑可帮助区分代谢性酸中毒的类型。

(AG>16, 代酸)肾功能减退，乳酸血症，酮血症，外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒6、代谢性酸中毒( metabolic acidosis)：是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

7、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒概念 细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的 以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

CO2排出障碍或CO2吸入过多，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征原因和机制机体的代偿调节 血液的缓冲：HCO3-及其它缓冲碱肺的代偿调节作用：呼吸加深加快（ Kussmaul 呼吸） 细胞内外离子交换：H+ - K+ 交换肾的代偿调节作用：泌H ＋, 泌NH4＋，重吸收HCO3- 急性呼酸——细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼酸——肾的代偿当 HCO3- / H2CO3 接近20:1 时，pH 正常，为代偿性呼酸 (见于慢性呼酸）代偿结果通过代偿调节，若能使[HCO3 － ]/[H2CO3]的比值接近 20：1，血液pH 正常，称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿 [HCO3 － ]/[H2CO3]的比值仍降低， pH ↓，称为失代偿性代谢性酸中毒.急性呼酸代偿结果--代偿有限, pH 值回升，常为失代偿性 慢性呼酸代偿结果--代偿强, 常为代偿性当 HCO3- / H2CO3 低于20:1 时，pH ↓，为失代偿性呼酸 (见于急性呼酸）对机体的影响 血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的反应性降低 中枢神经系统：抑制。

乏力、嗜睡、意识障碍甚至昏迷 血管系统：同代谢性酸中毒 中枢神经系统：CO2扩张脑血管，CO2易通过血脑屏障。

肺性脑病 防治原则1 防治原发病2 改善微循环，维持电解质平衡3 应用碱性药： NaHCO31. 防治原发病2. 改善通气,加强呼吸机管理3. 应用碱性药(同代酸)NaHCO3、乳酸钠、THAM代谢性碱中毒呼吸性碱中毒概念细胞外液碱增多和（或）H+ 丢失引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。

肺通气过度引起血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原因和机制 1.H＋的丢失经胃（HCL）丢失：频繁呕吐、胃液引流经肾丢失：肾上腺皮质激素过多、利尿剂的使用任何原因引起的血氯降低2.碱性物质摄入过多：肾功能受损。

病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。

碱：第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/ H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。

三.肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3- ] 四.细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一酸硷度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。

正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸硷中毒。

pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4二动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。

正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg)意义：反应呼吸因素的指标。

三标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB）1 SB概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。

正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。

病理生理学重点——酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及稳态★基本知识1．酸碱平衡的定义：人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。

这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。

※顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。

2．酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

3．挥发酸的定义：体内的碳酸可释放出H+，也可变成气体CO2从肺排出体外，所以称挥发酸。

4．固定酸的定义：指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。

5．血液缓冲系统：包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统，共五种。

其中，碳酸氢盐缓冲系统最重要。

★基本理论酸碱平衡的机制（1）血液的缓冲作用。

（2）肺的调节作用：主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。

（3）肾的调节作用：肾小管泌氢，重吸收HCO3-，酸化碱性磷酸盐及排NH4+。

（4）组织细胞的调节作用：细胞内外的离子交换。

★基本技能1．挥发酸的来源：机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2，CO2与水结合成碳酸。

2．固定酸的来源：蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生乙酰乙酸等。

3．碱的来源：体内的代谢过程产生，如氨基酸脱氨基；食物。

★综合评判1．CO2可通过呼吸来调节，从而影响体液酸碱度，因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。

2．固定酸通过肾调节，因而称为酸碱的肾性调节。

★实际应用肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。

第二节单纯性酸碱平衡紊乱★基本知识※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1，因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3，然后分解成HCO3- 和H+，所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。