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![经颅多普勒(TCD)讲解[专家资料]](https://img.taocdn.com/s1/m/09bbaaa867ec102de3bd8980.png)
经颅多普勒的诊断分析及临床意义经颅多普勒（简称TCD）是利用超声多普勒效应来检测颅内脑底动脉环上的各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数的一项无创伤性脑血管疾病检查方法。
一、参与频谱分析的重要参数及其临床意义1、深度（depth）：是指被检血管与探头之间的距离。
对于识别颅内血管非常重要。
2、血流方向（direction）：是指被检测到血管血流相对于探头的方向。
是识别正常颅内血管和病理性异常通道的重要参数。
3、血流速度（velocity）：是指红细胞在血管中的流动速度。
是TCD 频谱中判断病理情况存在的最重要参数；管径大小、远端阻力或近端流入压力的改变均会造成血流速度变化。
血流速度又包括收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）和平均血流速度（Vm）。
4、搏动指数（PI）和阻抗指数（RI）：搏动指数和阻抗指数是描述频谱形态的两个参数。
PI计算公式：PI=（Vs - Vd）/ Vm；RI计算公式：RI=（Vs - Vd）/ Vs。
从公式中可以看出，搏动指数主要受收缩和舒张期血流速度差的影响，差值越大PI越大，差值越小PI越小。
如正常情况下由于颅内血管远端阻力小，因此颅内血管血流频谱的PI小于颅外和外周血管。
舒张期末血流速度是舒张期残存的血流速度，反映远端血管床阻抗。
舒张期末血流速度越接近收缩期血流速度时，说明远端血管床阻抗越小，搏动指数也就越小，称之?quot;低阻力频谱"。
当舒张期末血流速度与收缩期血流速度相差越大时，说明远端血管床阻抗越大，搏动指数也就越大，称之为"高阻力频谱"。
病理情况下，低阻力频谱可见于动静脉畸形供血动脉和大动脉严重狭窄或闭塞后远端血管，而高阻力频谱则常见于如颅内压增高和大动脉严重狭窄或闭塞的近端血管。
5、血流频谱形态（pattern of waveform）：是反映血液在血管内流动的状态。
正常情况下血液在血管内流动呈规律的层流状态，处于血管中央的红细胞流动最快，向周边逐渐减慢，所以正常TCD频谱表现为红色集中在周边并有蓝色"频窗"的规律层流频谱。
第四章TCD血流速度增快或减慢的病理意义多种不同的病理情况下都会导致TCD检测到的颅内或颅外动脉血流速度改变，包括增快或减慢。
因此，在分析TCD结果时，血流速度的快慢是第一重要参数。
由于常能看到来自某些医院这样的TCD报告：血流速度增快提示脑血管痉挛和血流速度减慢提示脑供血不足。
因此，在切入正题的第一篇有必要先澄清以下三个问题：①除了特殊病理状态下的血管痉挛以外，TCD检测到的脑动脉血流速度增快主要见于什么情况？②脑动脉血流速度减慢主要见于什么情况？③血流速度增快或减慢了，谁有问题？最后我们再来讨论血流速度减慢了能否说明脑供血不足。
第一节血流速度增快的不同病理意义确实，TCD最初在瑞典的柏恩应用于蛛网膜下腔出血（SAH）后继发血管痉挛的诊断[3]，血管痉挛时，血流速度增快，且与脑动脉造影的一致性很好。
更进一步研究发现血流速度的值能反应血管痉挛程度，血管痉挛越严重，血流速度越快。
所以，从TCD开始应用至今，对SAH病人血管痉挛的监测一直是TCD临床应用中的重要组成部分。
但是，对没有SAH或颅脑外伤等存在血管痉挛病理生理基础的病人，血流速度增快却更多是由其他原因造成的。
结合TCD频谱中其他重要参数包括血流方向、搏动指数和频谱形态等，TCD可以揭示不同病理生理机制下的血流速度增快。
首先，让我们先比较一下图4-1-1中的1、2和3三幅图：图4-1-1三种不同病理状态引起血流速度增快的典型频谱。
图4-1-1（1）低频增强伴涡流形成，该血流频谱为一MCA狭窄部位典型的狭窄处增快紊乱血流频谱。
血流速度增快是因为管腔变窄，频谱紊乱是因为狭窄处表面的不光滑及狭窄与狭窄后正常血管交界处双向血流的涡流形成，见图4-1-2。
因此，如果TCD检测到伴有频谱紊乱的血流速度增快，首先要考虑该被检动脉狭窄。
图4-1-2，狭窄处不光滑及狭窄与狭窄后正常血管交界处双向血流的涡流造成频谱紊乱。
造成血管狭窄的原因很多，最常见的动脉粥样硬化、烟雾病、大血管炎、血栓部分再通、炎症或肿瘤导致的血管狭窄、放射性损伤引起的动脉狭窄、夹层动脉瘤等。
颅内血管狭窄使得血流通过狭窄部位时，因血流量不变，血管管腔横截面面积减少，而导致血流速增快。
因此，血流速度增快且频谱紊乱可以直接提示各种原因导致的血管狭窄，而血管痉挛其实也是动脉狭窄的原因之一，只是特殊病理生理机制下的一种血管狭窄。
图4-1-1（2）B血流速度增快但频谱形态正常，该血流为LICA狭窄后经右侧颞窗检测到的PcoA代偿性血流速度增快，由于交通动脉本身血管正常，因此，代偿增快的血流频谱形态相对正常。
图4-1-3所示为左侧颈内动脉严重狭窄（LICA severe stenosis，箭头所指），狭窄后动脉内压力降低，后循环血流（VA和BA）经LPcoA向左侧前循环（LMCA和LACA）供血。
由于后循环血流既要维持后循环本身血流供应，又要代偿供应前循环，因此，在管腔不变的情况下血流速度增快。
TCD除可以检测到PcoA内增快的血流速度外，参与供血的PCA和椎基底动脉（绿色圆点）都可以被检测到代偿增快但频谱相对正常的血流频谱。
图4-1-3，相邻大动脉闭塞后参与侧支循环的血管代偿性血流速度增快。
这里仅举了ICA狭窄一个例子，其他部位的大动脉严重狭窄或闭塞也可造成其相邻的另一些动脉出现代偿性血流速度增快，具体情况将会在各动脉狭窄诊断章节中详细分析。
由于大动脉严重狭窄或闭塞在中国缺血性卒中病人和伴有卒中高危因素的人群中发生频率很高，因此，代偿性血流速度增快是检测到的某一血管血流速度增快的重要原因之一。
代偿性血流速度增快最常见于PCA、ACA、BA和VA，因此，在检测到上述血管血流速度增快但频谱正常时，要高度警惕是否有潜在的相邻大动脉狭窄或闭塞存在。
代偿血管开放早期由于动脉本身管壁正常，此期血流频谱形态完全正常，不出现涡流杂音。
随着时间的推移，高速血流长期冲击可使代偿血管内膜受损狭窄，同样可出现频谱紊乱的高流速频谱。
图4-1-1（3）除血流速度增快外，另一个特点是搏动指数降低（PI=0.21），表现为舒张期与收缩期血流速度非常接近，此为动静脉畸形供血动脉的典型高血流低搏动指数频谱。
图4-1-4为动静脉畸形和供血动脉TCD频谱。
正常脑小动脉为阻力血管，动静脉畸形血管团使动脉与低阻力的静脉直接相通，使供血动脉远端阻力明显降低。
TCD频谱中舒张期血流速度与动脉内阻力有关，阻力低舒张期血流速度相对高，阻力高则舒张期血流速度相对低，因此，动静脉畸形的低阻力造成舒张期血流速度增高，与收缩期血流速度差减小，TCD显示高血流低搏动指数频谱。
图4-1-4，动静脉畸形血管团的低阻力与TCD高血流低搏动指数频谱。
供血动脉血流速度增快的程度及搏动指数降低的程度与动静脉畸形的大小有关，小的动静脉畸形TCD可能检测不到。
供血动脉可能一条、两条或更多，但典型TCD频谱改变主要见于主要供血动脉，因此，两侧同名血管或同侧不同名血管的血流频谱形态常不同。
第二节血流速度减慢的不同病理意义血流速度增快可能意味着不同的病理意义，与之相似，血流速度减慢同样也有着不同的病理意义。
下面我们分析最常见的几种特殊的血流速度减慢频谱代表的病理意义。
先来看一组血流速度减慢频谱，图4-1-5。
图4-1-5，各种不同病理状态下的血流速度减慢。
图4-1-5A除血流速度减慢外，收缩期上升速度减慢，峰延迟，峰尖消失而成圆钝低搏动指数波浪状频谱，此为典型的大动脉严重狭窄或闭塞后其远端动脉的血流频谱。
动脉狭窄后其血流的改变受双重因素影响：①心脏输出的动脉压遇狭窄梗阻后，使狭窄后动脉内压力降低，血流峰值抵达时间延迟，造成TCD检测到的频谱出现收缩期上升速度减慢，达峰时间延迟，峰变圆钝及血流速度减慢；②狭窄后动脉内压力降低使远端脑小动脉血管壁平滑肌松弛，血管内阻力下降，TCD出现低搏动指数波浪状频谱（图4-1-6）。
图4-1-6，狭窄远端低搏动指数的波浪状频谱这样的频谱可以在大动脉严重狭窄或闭塞后的远端动脉检测到。
如ICAex严重狭窄或闭塞后的ICA虹吸部、MCA和ACA；CCA闭塞后的ICAex及颅内远端分支血管；VA起始段严重狭窄后的同侧VA颅内段；双侧VA严重狭窄或闭塞后的BA和双侧PCA。
因此，在颅内动脉检测到上述频谱时，提示可能存在该血管的颅外供血动脉严重狭窄或闭塞，如图4-1-7所示。
图4-1-7，LICAex严重狭窄或闭塞后其远端的三个红点处，RCCA闭塞后其远端的四个蓝点处，LVApro严重狭窄或闭塞后的黄点处以及双侧VA严重狭窄或闭塞后的三个绿点处，均可出现典型的狭窄后低搏动指数波浪状频谱。
图4-1-5B除整体血流速度减慢外，舒张期血流速度减慢更明显，几乎消失，而呈低血流高阻力频谱，此为一ICA闭塞患者在其同侧CCA检测到的血流频谱。
动脉严重狭窄或闭塞后使其近端血管内阻力增加，造成低血流高阻力频谱，如图4-1-8所示。
图4-1-8，狭窄近端低血流高阻力频谱狭窄近端的低血流高阻力频谱最常见于ICA严重狭窄或闭塞后的CCA和VA颅内段严重狭窄后的VA起始段，如图4-1-9所示。
图4-1-9，LICA高度狭窄后的LC C A（红点处），LVA颅内段严重狭窄后的同侧VA起始段（绿点处），均可检测到类似频谱。
ICA闭塞时有可能将其后方的VA血流信号误认作ICA而漏诊，因此，CCA的低血流高阻力频谱对诊断ICA闭塞非常重要。
同样，在VA狭窄或闭塞的诊断中，狭窄近端低血流高阻力频谱也提供了非常有价值的信息。
低血流高阻力频谱还见于颅内压增高病人，但与上述两种情况有所不同：其一，如果病人的颅内压增高到出现此种频谱时，意识障碍通常已经非常严重；其二是全脑动脉均呈低血流高阻力频谱，而非仅限于某一条或某一段血管。
图4-1-5C不仅表现为血流速度减慢，而且血流方向也发生了变化，一个心动周期内收缩期与舒张期血流方向不同，舒张期为正常血流方向而收缩期血流方向与正常方向相反，这是SubA起始部严重狭窄后同侧VAII期盗血频谱，如图4-1-10所示。
图4-1-10，LSubA起始部（VA发出之前）狭窄，狭窄后动脉内压力降低，对侧SubA 内压力相对增高，血流由对侧VA经两侧VA和BA交汇处反向入LVA而向LSubA远端方向流动。
由于SubA未完全闭塞，因此，收缩期时双侧压力差明显，右侧大于左侧，血流从RVA向LVA方向流动，此时LVA血流方向由上向下（由头部向肢体流动，与正常方向相反），舒张期时双侧压力差消失，血流方向恢复正常，由下向上，出现了在同一心动周期内收缩期反向舒张期正向的特殊盗血频谱。
在狭窄侧VA的起始段和颅内段均可测及盗血频谱（红色圆点处）。
图4-1-5D与C似乎有点相似，除血流速度减慢之外，血流方向也发生变化。
所不同的是C频谱收缩期血流方向反向舒张期血流方向正常，而D频谱收缩期血流方向正常舒张期血流反向，此为脑死亡时出现的提示有效脑循环停止的振荡波。
当颅内压不断升高，介于外周舒张期和收缩期动脉压之间时，由于血管树动脉泵的作用，产生收缩期正向（血液向颅内流动）舒张期反向（血液向颅外流动）特殊的脑死亡振荡波。
本节中并未罗列全部与特定病理状态有关的血流速度改变（增快或降低）频谱，因为各具体章节中还将详细叙述。
写这部分内容的目的是想告诉读者，血流速度改变必须与搏动指数、频谱形态及血流方向相结合才能作出正确合理的分析，这是正确掌握TCD的第一步，也是最重要的一步。
第三节同侧颅内血管血流速度次序发生变化时潜在的病理生理意义除了每一条血管血流速度和频谱特点非常重要外，正确诊断的另一关键是必须比较不同血管间的血流速度。
脑血管是一个开放性的循环系统，各血管之间有不同方式的交通和吻合，当一条血管发生无论是生理性（如先天发育不全或先天不发育）还是病理性（严重狭窄或闭塞）变化时，除自身血流速度变化之外，其临近血管必将发生相应改变。
一、同侧比较颅内血管血流速度次序发生变化时可能存在的问题虽然颅内血管解剖存在很大变异，但正常情况下同侧半球各血管血流速度次序为：MCA>ACA、MCA>PCA。
ACA和PCA血流速度次序在多数情况下为前者大于后者，但该两条血管本身变异都很大，而且两者之间进行比较的临床意义也不大。
后循环血流速度次序：BA>VA。
因此，当血流速度顺序发生变化时，需要判断可能的原因。
1、同侧ACA>MCA时，可能原因有：1）一侧ACA-A1段先天缺如、发育不良或闭塞，另一侧ACA-A1段由于供应双侧ACA，血流速度增快，如图4-1-11所示。
图4-1-11，RACA－A1段（RA1）先天缺如（A图）或发育不良（B图），RACA血流主要由LICA经LACA-A1段供血，因此，LACA-A1段（LA1）供应双侧ACA。
这种解剖变异的发生约占15%。
