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地塞米松对骨髓淋巴细胞靶向性损伤机制与研究吴柳盛*，王馥香，万 波（安徽医科大学，安徽合肥 230000）【摘要】目的 本研究通过细胞水平、分子水平、基因水平来阐述地塞米松对淋巴细胞的损伤及杀死效应机制。
方法：分别给三组大鼠注射等剂量的地塞米松、HMG-COA还原酶抑制剂,及对照组生理盐水，持续三周，分别取三组大鼠骨髓进行微粒制备，采用HPLC方法观察NADPA峰面积来检测HMG-COA还原酶的活性。
结果：发现地塞米松组小鼠骨髓淋巴细胞出现明显抑制损伤。
结论：地塞米松能够特异性诱导B淋巴细胞核DNA降解，能够强有力地抑制T淋巴细胞转录因子的表达调控，降低HMG-COA还原酶的活性，故地塞米松在临床上使用对于骨髓淋巴细胞具有靶向性损伤作用。
【关键词】地塞米松；NF-kB；淋巴细胞；凋亡；免疫学【中图分类号】R733.3 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.47.34.02地塞米松在临床上被广泛被应用，在治疗严重感染以及器官免疫排斥反应上等具有很强大的临床价值，但是在临床上它的一些不良反应也在不断体现出来，特别是对于淋巴细胞系统靶向性破坏损伤效应，若是大剂量或是不规则使用，则将会对术后或是康复后机体的自身免疫系统造成损伤，易于引起免疫不足甚至免疫缺陷等严重问题。
故不恰当使用致自身机体代谢功能障碍疾病造成药物在体内积蓄造成的对免疫系统的严重损坏效应是值得注意和思考。
1 实验方法1.1 实验原理当淋巴细胞被诱导进行凋亡时，它有一系列的细胞结构和功能上的改变，包括出现染色质浓缩坏死、核糖核酸降解、核酸代谢障碍等。
在正常具有生物活性的细胞中，磷脂酰丝氨酸位于细胞膜的内侧，但在凋亡或坏死的细胞中，PS从内侧的细胞膜翻转到细胞膜的外侧，暴露到细胞所处的外环境中。
Annexin-Ⅴ是一种Ca2+依赖性磷脂结合蛋白，分子量为35-36KD且具有高亲和力，能与PS紧密结合在一起。
故用Annexin-Ⅴ进行荧光素（如PE或FITC）或生物素等标记，用标记好的Annexin-Ⅴ作为实验目标探针，然后再利用流式细胞仪或荧光显微镜可检测和观察细胞凋亡在结构和功能上的损伤变化。
引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞疾病，其特征为骨髓中存在大量异常浆细胞克隆增殖，进而导致骨溶解、贫血、肾功能损害等一系列临床表现。
针对多发性骨髓瘤的治疗方案有很多种，其中之一就是使用DVD方案。
本文将对多发性骨髓瘤DVD方案进行介绍。
DVD方案概述DVD方案是一种用于多发性骨髓瘤治疗的化疗方案，由多种药物组成，其中包括地塞米松（Dexamethasone）、硼替佐米（Bortezomib）和多柔比星（Doxorubicin）。
该方案是在国际上广泛应用的一线治疗方案，已被证实在改善患者生存期和缓解症状方面具有显著疗效。
DVD方案的治疗机制地塞米松地塞米松是一种合成的皮质激素类药物，能够抑制炎症反应和免疫功能。
在多发性骨髓瘤的治疗中，地塞米松主要通过以下几个方面发挥作用：•抗癌作用：地塞米松能够诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡，抑制其增殖和存活，从而起到直接杀伤瘤细胞的作用。
•抗炎作用：多发性骨髓瘤患者常伴有炎症反应，地塞米松通过抑制炎性细胞和细胞因子的产生，减轻炎症反应，缓解相关症状。
•免疫调节作用：地塞米松可抑制多发性骨髓瘤细胞对免疫细胞的免疫逃逸，促进免疫细胞的活化和细胞毒性作用。
硼替佐米硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，可靶向并抑制多发性骨髓瘤细胞中的蛋白酶体活性。
其作用机制主要包括以下几个方面：•抑制细胞增殖：硼替佐米可以阻止瘤细胞周期的进展，通过干扰蛋白质合成和修饰过程，抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖。
•诱导凋亡：硼替佐米能够通过影响细胞周期和调节凋亡相关蛋白的表达，诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡。
•抑制骨溶解：多发性骨髓瘤患者往往伴有明显的骨溶解，硼替佐米能够抑制成骨细胞的活性，减少骨吸收，最终减轻骨损害。
多柔比星多柔比星是一种广谱抗肿瘤抗生素，具有较强的抗癌药理作用。
在多发性骨髓瘤的治疗中，多柔比星主要通过以下途径发挥作用：•干扰DNA复制和转录：多柔比星能够与DNA相互作用，阻止DNA链的合成和副本的复制，从而干扰瘤细胞的繁殖。
大剂量地塞米松在血液系统疾病治疗中的应用作者：魏莉，黄莺，陈勤奋来源：《上海医药》2013年第03期摘要地塞米松是一种长效糖皮质激素。
大剂量地塞米松即40 mg/d连用4 d单独或联合其他药物治疗多发性骨髓瘤、免疫性血小板减少症、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病的疗效确切，近年来已逐渐被纳入相关治疗指南或专家共识中。
关键词大剂量地塞米松多发性骨髓瘤免疫性血小板减少症淋巴瘤急性淋巴细胞白血病中图分类号：R459.1 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2013）03-0017-05The application of high-dose dexamethasonein treatment of hematological system disordersWEI Li1， HUANG Ying1， CHEN Qinfen2*（1. Department of Nursing， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040，China；2. Department of Hematology， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040，China）ABSTRACT Dexamethasone is a prolonged action glucocorticoid. Because of the exact effects， high-dose dexamethasone with 40 mg/d for 4 consecutive days used alone or combined in treating multiple myeloma， immune thrombocytopenia，Hodgkin’s lymphoma， non-Hodgkin’s lymphoma and acute lymphoblastic leukemia has been brought into related guidelines and consensus recently.KEY WORDS high-dose dexamethasone； multiple myeloma； immune thrombocytopenia；lymphoma； acute lymphoblastic leukemia糖皮质激素（glucocorticoids）具有抗炎、抗毒、抑制免疫和抗休克等药理作用，临床应用广泛，但患者长期用药后会出现停药反应、感染、代谢紊乱（电解质、血糖、血脂）、体重增加、出血倾向、血压异常、骨质疏松和股骨头坏死等不良反应。
地塞米松诱导成骨细胞凋亡的蛋白激酶C途径仲兴;张德志;韩鸿宾;李凯;杨智洋;付文举【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2013(000)041【摘要】背景：地塞米松以增加细胞周期时间的方法提高细胞凋亡来减少成骨细胞和骨细胞的数量。
蛋白激酶C是细胞内信号传导通路的一种，与细胞凋亡有关已有相关文献报道。
目的：探讨地塞米松诱导成骨细胞凋亡在蛋白激酶C细胞内信号转导途径方向的机制。
方法：取胎鼠骨髓间充质干细胞进行成骨诱导，分为塞米松模型组、佛波醇组和星型胞菌素组。
地塞米松模型组加入1×10-6 mol/L地塞米松，佛波醇组加入1×10-6 mol/L地塞米松和1×10-7 mol/L佛波醇，星型胞菌素组加入1×10-6 mol/L地塞米松和1×10-7结果与结论：地塞米松可明显的诱导凋亡，加入佛波醇后凋亡明显增加，加入星形孢菌素后凋亡明显减少。
加入地塞米松后胞浆的蛋白激酶C明显减少，包膜明显增加。
加入地塞米松不同时间，胞浆和胞膜的蛋白激酶C变化在30 min最明显。
说明地塞米松诱导成骨细胞凋亡的机制与蛋白激酶C有关，地塞米松为蛋白激酶C激动剂。
细胞受到刺激后，胞浆的蛋白激酶C转移至包膜，胞浆中的蛋白激酶C量减少，包膜中的增加。
mol/L星型胞菌素，观察不同干预组细胞的增殖或抑制，并对细胞膜及细胞质中蛋白激酶C含量的变化进行检测。
%BACKGROUND:Dexamethasone can improve the cellapoptosis and decrease the number of osteoblasts and bone cells through increasing the time of cellcycle. Protein kinase C is a kind of intraecellular singnal transduction pathways, and there are related reports on the relationship between protein kinase C and cellapoptosis.OBJECTIVE:To investigate the mechanism of dexamethasone-induced osteoblast apoptosis via protein kinase C intracellular signal transduction pathway. METHODS:Fetal rat bone marrow mesenchymal stem cells were col ected for osteogenic induction, and the cells were divided into dexamethasone group, phorbol group and star cytochalasin group. The cells in the dexamethasone group were added with 1×10-6 mol/L dexamethasone, the cells in the phorbol group were added wi th 1×10-6 mol/L dexamethasone and 1×10-7 mol/L phorbol, while the cells in the star cytochalasin group were added with 1×10-6 mol/L dexamethasone and 1×10-7 RESULTS AND CONCLUSION:Dexamethasone could induce apoptosis significantly, and after added with mol/L star cytochalasin. The proliferation and inhibition of the cells in different intervention groups were observed, and the content of protein kinase C in the cellmembrane and cytoplasm was measured. phorbol, the apoptosis was increased significantly;while after added with star cytochalasin, the apoptosis was decreased significantly. After added with dexamethasone, the content of protein kinase C in the cytoplasm was significantly decreased, while increased in the cellmembrane. At different time points after added with dexamethasone, the change of the content of protein kinase C in the cytoplasm and cellmembrane was most significant at 30 minutes. The results indicated that mechanism of dexamethasone-induced osteoblast apoptosis was correlated with protein kinase C, and dexamethasone was the agonist of protein kinase C. After the cells were stimulated, the protein kinase C in the cytoplasm wil moved to the cellmembrane, and then thecontent of protein kinase C in the cytoplasm was decreased, while increased in the cellmembrane.【总页数】8页(P7205-7212)【作者】仲兴;张德志;韩鸿宾;李凯;杨智洋;付文举【作者单位】辽宁医学院，辽宁省锦州市 121001;辽宁医学院附属第一医院骨关节科，辽宁省锦州市 121001;北京大学医学部科研处，北京市 100191;北京大学医学部，北京市 100191;辽宁医学院，辽宁省锦州市 121001;辽宁医学院，辽宁省锦州市 121001【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.咖啡酸苯乙酯通过Nrf-2途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡 [J], 林强;李洪伟;郭开今;周冰;李东亚2.地塞米松诱导成骨细胞凋亡的蛋白激酶C途径 [J], 仲兴;张德志;韩鸿宾;李凯;杨智洋;付文举;3.地塞米松通过线粒体途径诱导成骨细胞凋亡的研究 [J], 伍龙果;蔡劲薇;潘吉铭;梁敏4.二氢杨梅素通过TFEB-自噬途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡 [J], 周湘华;周寿红;赵其辉5.地塞米松通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡 [J], 徐先立;韩壮;张忠文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
地塞米松的作用与功效地塞米松（Dexamethasone）是一种合成的肾上腺皮质激素，可用于治疗多种炎症、免疫性疾病和其他一些疾病。
它具有很强的抗炎和抗过敏的作用，可用于控制炎症反应，并减轻相关症状。
此外，地塞米松还可以用于抑制免疫系统的功能，以预防移植排斥反应，并治疗某些免疫相关的疾病。
1. 地塞米松的作用机制地塞米松是通过与细胞核内的受体结合来发挥其作用的。
一旦与受体结合，地塞米松能够改变基因的转录和翻译过程，进而影响细胞的功能和代谢。
地塞米松主要通过以下机制发挥作用：- 抑制炎症反应：地塞米松能够抑制炎症介质的合成和释放，如白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
它通过抑制炎症细胞的活性，减少炎性细胞浸润和炎症反应。
- 抗过敏作用：地塞米松可以通过抑制过敏反应的终末效应来减轻过敏症状。
它能够阻断过敏原诱导的炎症反应，减少过敏介质的释放，如组胺、白细胞介素等。
- 抑制免疫功能：地塞米松还可以抑制免疫系统的功能，减少免疫细胞的活性。
它可以抑制T细胞的增殖和活化，减少巨噬细胞的吞噬功能，抑制免疫球蛋白的合成和释放等。
2. 地塞米松的疾病治疗应用地塞米松可用于多种疾病和症状的治疗。
以下是一些常见的应用领域：2.1 炎症性疾病地塞米松是一种强效的抗炎药物，可用于控制各种炎症反应。
它可以用于治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节病、类风湿性肺炎等自身免疫性疾病。
通过减少炎症细胞的浸润和活性，地塞米松可以减轻患者的疼痛、肿胀和其他相关症状。
2.2 过敏性疾病地塞米松可用于治疗各种过敏性疾病，如过敏性鼻炎、皮肤过敏等。
它可以减少过敏反应导致的炎症和组织损伤，从而缓解患者的过敏症状，如鼻塞、流涕、瘙痒、皮疹等。
2.3 器官移植术后抗排斥治疗地塞米松可用于术后抗排斥治疗，预防器官移植后的排斥反应。
它通过抑制免疫系统的功能，减少移植器官的免疫排斥，提高移植存活率。
通常与其他免疫抑制剂联合应用，以达到最佳的治疗效果。
IL-6抑制地塞米松诱导的人骨髓瘤细胞凋亡宋伦;黎燕;孙英勋;沈倍奋【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2002(018)011【摘要】目的:研究地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导人骨髓瘤细胞系Sko-007凋亡的分子机制及IL-6对此凋亡作用的抑制效应.方法:MTT法观察DEX对Sko-007细胞生长的影响;碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色和流式细胞术分析Sko-007细胞经DEX处理后的凋亡情况;免疫印迹法检测Bcl-2家族抗凋亡蛋白--Bcl-2、Bcl-XL和Mcl-1在Sko-007细胞凋亡过程中的表达情况.结果:DEX能够抑制Sko-007细胞增殖并诱导其发生凋亡;同时促进胞内Bcl-2降解.IL-6抑制DEX诱导的Sko-007细胞凋亡,并使Bcl-2表达水平恢复.结论:IL-6可通过调节Bcl-2表达而实现其对DEX诱导的骨髓瘤细胞凋亡的抑制作用.【总页数】3页(P757-759)【作者】宋伦;黎燕;孙英勋;沈倍奋【作者单位】军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850;军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850;军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850;军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850【正文语种】中文【中图分类】R392.11【相关文献】1.程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响 [J], 刘竞;李昕;桂嵘;蒋铁斌;王二华2.PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探 [J], 刘竞;李昕;桂嵘;蒋铁斌;王二华3.人重组PDCD5对地塞米松诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的促进作用 [J], 姜丽;桂嵘;刘竞4.热休克蛋白27通过降低内质网应激抑制硼替佐米诱导的骨髓瘤细胞凋亡 [J], 尚晋;王志红;陈志忠;魏天南;吴文冰;陈为民5.IL-2、IL-6对地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的调节作用 [J], 刘玉涛;殷金珠;葛薇;白小薇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
地塞米松通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡徐先立1韩壮2张忠文11沈阳农业大学医院骨科，沈阳110866；2中国医科大学附属第一医院骨科，沈阳110001通信作者：韩壮，Email：【摘要】目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。
方法将人成骨细胞hFOB1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300μM Dex处理48h），Dex+AA组（300μM Dex+2000μM AA处理48h）和Dex+NAC组（300μM Dex+500μM NAC处理48h）。
抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。
检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。
结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300μM。
与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。
与Dex组对比，Dex+ AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。
地塞米松对骨髓细胞有什么诱导作用
发表时间：2019-08-06T14:22:42.140Z 来源：《总装备部医学学报》2019年第05期作者：赵菊
[导读] 所以对于地塞米松与骨髓细胞之间的关系，我们也进行了系列的监测试验和探索。
四川省凉山彝族自治州冕宁县中医医院 615600
地塞米松（Dexamethasone）是治疗多发性骨髓疾病方案中的重要组成部分，疗效已经被认可，但是其引起不良的反应也较多。
随着对骨组织的进程研究和发展，骨髓细胞的成骨潜能受到了越来越多人的关注和重视。
正常的骨髓细胞成分是比较复杂的，包括造血和基质两个大系统，其中具有成骨潜能的细胞多数来自于基质干细胞。
所以对于地塞米松与骨髓细胞之间的关系，我们也进行了系列的监测试验和探索。
一、地塞米松的背景
地塞米松又叫氟美松或德沙美松、是猪病防治中常用的一种人工合成的长效的糖皮质激素，是泼尼松龙的氟化衍生物。
在肝内可以转换成氢化考的松地塞米松，属于肾上腺皮质激素类的药物。
具有抗炎、抗过敏、抗休克和抗毒等作用，临床上一般用于严重的细菌感染性疾病、过敏性疾病、休克、局部炎症等综合治疗。
来那度胺联合地塞米松的治疗方案已经应用于初治并且不适合的移植和复发难治的骨髓疾病，第一代的蛋白酶体抑制剂硼也被批准治疗于初治并且适合移植的骨髓病了。
目前这两种药分别联合地塞米松用于治疗骨髓病的效果都得到了广泛的认可。
大剂量与小剂量的研究通常是解决骨髓病化疗方案中不可缺少的因素。
地塞米松的应用也会导致一些不良的反应，其中包括升高血糖导致继发的糖尿病和原发糖尿病并发症的进展、血压的升高、乙肝病毒再激活导致的爆发性肝炎、增加感染的几率、精神异常、骨质疏松、白内障等疾病。
在临床工作中，临床如需要应用地塞米松治疗，含地塞米松在内的治疗方案同时也会给患者带来一系列的不良反应。
因此在关注治疗药物疗效的同时，我们也应关注药物的不良反应。
二、骨髓基质细胞
骨髓基质细胞是存在于成体骨髓组织中的一类细胞，具有多向分化潜能。
骨髓基质细胞可以在不同条件下诱导分化为神经干细胞、软骨细胞、肌细胞、脂肪细胞等多种细胞，同时具有骨基质的形成能力。
具有分化成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞和其他几种结缔组织细胞。
也可以转分化为心肌细胞和骨骼肌细胞。
当脂肪细胞形成增多则成骨细胞形成减少，骨髓基质细胞向成骨细胞分化减少，向脂肪细胞分化增加，骨髓腔内压急剧升高，最终导致成骨降低，股骨头发生坏死。
骨髓基质细胞成骨分化需要激素、多种生长因子的调节和相互作用。
其中地塞米松、转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和骨形态发生蛋白是最重要的影响因子。
这些因子都可促使骨髓基质细胞稳定、多量地向成骨细胞转化，有利于新生骨组织的产生。
激素应用于很多疾病，比如系统性红斑狼疮、肾移植术后以及其他自身免疫性疾病，但是激素也是常见的最容易引起股骨头坏死的原因，目前具体发生机制尚不清楚。
骨髓脂肪细胞与各种血细胞、造血额干细胞等一起弥散分布于骨髓腔，占据健康成人骨髓体积的百分之七十。
骨髓脂肪组织的来源于骨髓间充质干细胞，与成骨细胞共用于同一种祖细胞，在一系列因素的影响下，二者呈现出此消彼长的关系。
骨重塑是一个动态的过程，涉及从骨髓间充质祖细胞衍生的骨形成成骨细胞的活性与源自造血干细胞的骨再吸收破骨细胞的活性之间的平衡。
虽然人们可能意识到了激素与骨形成之间的某些关联，但是在骨骼形态中介导这个过程的机制还不够完全清楚。
对于破骨细胞形成和成骨细胞功能的调节机制的理解，在治疗骨髓疾病的合理药物设计中起到了至关重要的作用。
三、地塞米松对骨髓成骨细胞及骨细胞的影响
地塞米松除了能够直接作用于骨细胞以外，还有研究表明过量的激素会影响骨细胞的生长速度，通过实验指出使用激素后出现成骨细胞数量减少和骨密度降低，与血清骨钙白降低等改变相符。
因此我们可以断定激素所导致的股骨头坏死发生机制至少会抑制成骨细胞和破骨细胞前体细胞在骨髓中的生成，而增强成骨细胞的凋亡，延长破骨细胞的寿命。
地塞米松能够对骨髓基质细胞进行作用，使其功能发生改变，骨髓基质细胞向脂肪细胞和成骨细胞分化失衡。
主要表现在继续使骨髓基质细胞向成骨细胞分化减少，最终导致脂肪细胞形成增加，成骨细胞形成减少，骨髓腔内压力增高。
因此，地塞米松对于股骨头的坏死和骨髓基质细胞的治疗有着重要的意义。
四、实验证实地塞米松对骨髓细胞的诱导作用
通过骨髓细胞的分离与培养、骨髓细胞的传代、接种及检测和碱性磷酸酶检测等方法，得到了结果。
骨髓细胞传代以后，在不同含量的地塞米松的含量下，细胞数量出现变化。
骨髓基质细胞是成骨的种子细胞，而这些细胞都具有贴壁生长的特性。
贴壁生长的骨髓细胞是骨髓基质细胞的成分，现在已经发现了很多因素可以诱导成骨细胞分化。
其中包括生长因子、化学物质、物理因素等，通过检测骨髓细胞的增殖水平和成骨细胞表型表达水平。
稳定的转化为成骨细胞，以利于新生骨组织的产生。
通过检测可以看出，地塞米松对骨髓基质细胞分化的影响较大。
可明显提高骨髓基质细胞的细胞碱性磷酸酶的活性，细胞碱性磷酸酶是成熟成骨细胞的标志性酶之一，地塞米松的含量和作用时间均可影响其活性。
加入地塞米松浓度越高，作用时间越长，作用越明显。
但对于统计学上来说差异没有显著性意义。
由此可以看出，地塞米松可以诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化，形成骨髓基质成骨细胞，结合细胞增殖检测水平的结果可以看出，地塞米松在诱导骨髓基质细胞向骨髓成骨细胞转化时，也可能存在旁路抑制机制。
即可以抑制具有其他分化细胞的生长、增殖。
而且该抑制作用也随含量的增加而增加。
在含量低的时候，地塞米松的诱导作用也相对减弱。
在含量高的时候，地塞米松的诱导作用也随之加强，在低含量的同时，部分基质干细胞在向成骨细胞转化的过程中，仍有一部分细胞向其他细胞分化，而地塞米松对这些细胞的生长、繁殖的抑制作用，使死细胞的数量随含量的增加而增多。
在高含量时，大部分的基质干细胞向成骨细胞分化，向其他地方分化的细胞较少，所以死细胞的数量也会随着含量的增加而减少。
地塞米松的这种作用是由于骨细胞是糖皮质激素的靶细胞，对其分化时的基因表达有一定的调节引导作用。
五、结束语
骨髓作为一个具有成骨作用的组织，取材方便，创伤也比较小，而且还可以多次抽取，比较容易获得。
经过临床观察和试验的结果可以发现，地塞米松是可以诱导骨髓基质细胞向成骨细胞转化的，并且根据不同的含量和作用时间，对骨髓细胞转化过程的影响也不相同。
