疑难病例讨论

疑难病例讨论时间：2015年6月25号地点：ICU病房主持人：张敏惠主查科室：ICU 主查人：刘敏参加人员：查房题目：急性有机磷农药中毒病人的护理病情介绍：病员，周明芝，女，50岁，居民，已婚，于2015-06-08，6：50因“发现服农药、面色青紫、口吐白沫3+小时”入院，抬入ICU病房，神志呈深昏迷状，自主呼吸浅且不规则，面色口唇紫绀，双瞳等大等圆，约2mm，对光反射消失，ECG示：窦性心动过速，律齐，SPO2:5%,予安置保留尿管，遵医嘱碘解磷定40mlQ6h静推，阿托品5mgQ5min静推排毒，补液，利尿，抑制保护胃黏膜等对症支持治疗，通知麻师行气管插管，于07：00气管插管成功后，立即予呼吸机辅助呼吸，模式：SIMV，参数：VT:550ml,FiO2:100%,f:15次/分，PEEP：5cmH2O,于7:08，SPO2渐升至90—95%，于7:15病员心率下降，约20—30次/分，立即行胸外心脏按压，并予肾上腺素1mg，阿托品2mg静推，于7:20病员心率上升，约130—140次/分，SPO2：80—88%，于7:45予清水40000ml洗胃至洗出液澄清。

于8:00病员神志呈昏迷状，双瞳等大等圆约3mm，对光反射消失，SPO2：95—99%，调节FiO2:60%，于9:00病员神志呈浅昏迷状，双瞳等大等圆约6mm，对光反射消失，SPO2：96—99%，调节FiO2:40%。

15:00病员颜面渐潮红，腋下无汗，遵医嘱予阿托品逐渐减量至1mgQ1h静推。

6月9日病员浅昏迷状，生命体征，病情较平稳，持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约2mm，对光反射消失，阿托品1mg Q2h静推，腋下无汗，给予流质饮食。

6月11日17:00病员神志呈嗜睡状，仍持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约3mm，对光反射消失，于6月13日8:00病员神志清楚，并停阿托品1mg Q2h静推，于6月15日22:32行气管切开术，持续呼吸机辅助呼吸，双瞳等大等圆约3mm，对光反射迟钝，于6月19日病员试脱机成功，于导管内给氧3L/分，SPO2：96—99%，于6月21日病员气管切开堵管成功，于6月23日停气管切开，予鼻塞给氧3L/分，SPO2：96—99%，现病员病情较平稳，仍在ICU继续治疗。

管静针对此病人拟出以下护理诊断：1、神志障碍与有机磷农药中毒有关2、低效性呼吸型态、呼吸困难：与有机磷农药致肺水肿，呼吸机麻痹，呼吸中枢受抑制有关3、清理呼吸道低效与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多及肺部感染有关4、有感染的危险：与使用呼吸机及留置尿管、胃管有关。

5、焦虑与自我形象紊乱及担心疾病预后有关6、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床,活动无耐力有关。

7、体温过高与感染有关8、营养失调：低于机体需要量与病人摄入困难有关9知识缺乏：缺乏有机磷农药毒性知识。

下面我们一起来学习一下急性有机磷农药中毒病人的相关知识：李莉娜一、定义有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。

主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。

急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围（OPIDPN）。

每年全世界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。

万小云二、危险因素1.有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。

口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。

经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

2.生产性中毒：在生产过程中，由于操作不慎、防护不严或违背操作规程，使有机磷杀虫药经呼吸道吸入或经皮肤吸收而中毒。

3.非生产性中毒：多由于误服有机磷杀虫药所致，也可由于食用喷洒过农药不久的瓜果、粮食或被农药毒死的禽兽而引起中毒。

李亚丽三、发病机制有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。

由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺，加重了缺氧，患者可因和缺氧死亡。

急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性。

其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性，加之缺氧、电解质紊乱、等可以间接加重心脏损害，同时急性有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起。

此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性，乃至发生。

朱婷四、病理生理有机磷农药吸收后，迅速分布到全身各器官，其中以肝脏的含量最大，肾、肺、脾次之，至于脑内含量则主要取决于不同化合物穿透血脑屏障的能力，有的还可以穿过胎盘到达胎儿体内。

进入体内的有机磷农药一般能迅速代谢转化，代谢物主要经由肾脏、黏膜，部分随粪便排出，24小时内体内毒物均能排出，并无蓄积作用。

黄娟五、临床症状1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状?主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺。

（2）烟碱样症状?乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和。

严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性。

此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和。

（3）中枢神经系统症状?中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、、疲乏、、烦躁不安、、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。

一般在后1～4天症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。

患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。

累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

肌无力可造成周围，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。

3.有机磷迟发性有机磷农药一般无后遗症。

个别患者在症状消失后2～3周可发生迟发性，主要累及肢体末端，且可发生下肢、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。

4.其他表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性，影响预后。

有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

蒋春元六、治疗1.现场急救尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。

对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。

绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。

2.清除体内毒物（1）?彻底是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复，直至洗清为止。

由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复。

（2）灌肠?有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。

（3）吸附剂?后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。

（4）血液净化?治疗重度中毒中具有显着效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。

3.联合应用解毒剂和复能剂（1）阿托品?原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。

应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～20分钟给予。

有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。

（2）阿托品化?瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。

达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。

如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。

（3）解磷定?重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。

（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁）?是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。

30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。

中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔8～12小时。

长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。

4.其他治疗保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于患者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用和换血疗法。

注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。

维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。

50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。

胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。

刘佳七、预防和护理（一）观察重点1、观察密切观察病员神志，瞳孔、心率、呼吸及皮肤状况，记录生命体征，正确识别阿托品不足、阿托品化或阿托品中毒。

2、监测呼吸频率及观察呼吸深度，听诊双肺湿罗音变化，严密观察和记录输液速度及尿量情况，防止输液过快致心力衰竭并及时发现阿托品不良反应的尿潴留现象，重症患者应导尿以观察每小时尿量。

3、了解化验结果及动脉血气分析，根据血气分析结果调整呼吸机参数。

4、为患者翻身拍背，指导有效咳嗽，及时清除口、鼻腔和呼吸道分泌物，防止痰液坠积。