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小儿糖尿病酮症酸中毒ppt课件

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糖尿病酮症酸中毒的护理查房PPT课件

糖尿病酮症酸中毒的护理查房PPT课件

低血糖：由于胰岛素使用不当 或饮食控制过度导致，严重时 可引起昏迷甚至死亡。
低血糖：由于胰岛素使用不当 或饮食控制过度导致，严重时 可引起昏迷甚至死亡。
低血糖：由于胰岛素使用不当 或饮食控制过度导致，严重时 可引起昏迷甚至死亡。
针对性预防措施制定和执行情况回顾
严格控制血糖
定时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素或 口服降糖药物的使用。
合理饮食
根据患者情况制定个性化饮食方案，避免过 度控制饮食导致低血糖。
预防感染
加强口腔、皮肤等部位的护理，避免感染诱 发酮症酸中毒。
定期培训
对患者和家属进行糖尿病知识培训，提高自 我管理能力。
出现问题时紧急处理流程培训
95% 85% 75% 50% 45%
0 10 20 30 40 5
立即监测血糖、血酮和电解质等指标，评估患者病情 。
密切监测患者血糖变化，及时调整胰岛素用量， 控制血糖在正常范围。
电解质
关注患者电解质水平，特别是钾、钠、氯等，维 持电解质平衡。
酮体
定期检测患者尿酮体及血酮体水平，以评估酮症 酸中毒的纠正情况。
血气分析
定期进行血气分析，了解患者酸碱平衡状况，指 导治疗。
风险评估及预防措施制定
评估患者发生糖尿病酮 症酸中毒的风险因素， 如感染、胰岛素使用不 当等。
戒烟限酒
强调戒烟限酒的重要性，烟草和酒精 均可能加重糖尿病病情，影响治疗效 果。
增加运动
鼓励患者进行适度的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，以提高身体代谢 水平，促进糖分利用。
药物治疗知识普及和依从性提高方法
药物知识普及
向患者详细介绍所用药物的名称、剂量、用法、作用及可能出现 的副作用，确保患者正确用药。

小儿糖尿病酮症酸中毒的处理PPT课件

小儿糖尿病酮症酸中毒的处理PPT课件
第14页/共24页
酸中毒纠正
仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH < 6. 9) (2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损 害组织灌注 (3)存在威胁生命的高钾血症。 所需量按5%碳酸氢钠(mL ) =剩余碱(BE) ×体质量( kg) ×0. 2,或1～ 2 mmol /kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1. 4% )方能使用,且静脉 输注持续时间> 1 h。
严重低磷血症( <0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予 以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。
第13页/共24页
酸中毒的纠正
为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？
由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸 氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排 出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验 显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一 些不良反应。 1）脑内酸中毒 2）迅速纠酸引起的低钾血症 3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠 水平,还能导致渗透压增加。
第20页/共24页
并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。

糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件

糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。

糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件

糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件
4、建议磷酸钾与氯化钾或乙酸钾一起使用，避免氯化钾高氯血 症；避免磷酸钾导致低钙血症；
5、若以最大速度补钾，低钾血症仍然存在，建议降低胰岛素输 注速度；
6、静脉补钾停止后改为氯化钾1-3g/d口服一周。
23
Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（37-38页）
DKA的诊疗指南-磷酸盐使用
9
Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL]) 静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。 分类： 轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L 重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
10
DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
11
DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
5
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。

儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件

儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件

护理模式不断改进
以患者为中心的护理模式将得到更广 泛的应用，更加注重患者的心理和社
会需求。
护理教育不断加强
护理教育将更加注重实践能力和综合 素质的培养，为临床输送更多优秀的
护理人才。
提高儿童糖尿病酮症酸中毒护理质量
加强护理团队建设
提高护理人员的专业素质和团队协作 能力，确保患者得到全面、细致的护 理。
对患者及家属进行详细的健康教育，提高他 们对疾病的认识和自我管理能力。
存在问题分析及改进建议
护理记录不规范
部分护理记录存在遗漏、不准 确等问题，需加强护理记录的
规范性和完整性。
沟通技巧不足
与患者及家属沟通时，部分护 士表达不够清晰、耐心不足， 需加强沟通技巧培训。
应急预案不完善
针对突发情况的应急预案不够 完善，需进一步完善并加强演 练。
，进行详细评估。
持续评估
在患者住院期间，定期进行护 理评估，以及时发现和处理问
题。
生命体征监测结果分析
体温
过高或过低均可能提示感 染或病情恶化。
脉搏
过快或过慢可能反映血容 量不足或心脏功能异常。
呼吸
深大呼吸是酮症酸中毒的 典型表现，需密切关注。
血压
下降可能提示休克，上升 则可能反映颅内压增高。
疼痛评估及干预措施
05 并发症预防与处 理策略
常见并发症类型及危险因素
低血糖 由于胰岛素使用不当或饮食控制过度导致，严重时可引起昏迷。 高渗性非酮症高血糖状态 血糖极度升高，但酮体并不升高，多见于老年糖尿病患者。 感染 糖尿病患者的高糖状态有利于细菌生长繁殖，易导致各种感染。 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件

糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件
疗效 主、次要矛盾
监测（M） 评估（E） 治疗调整（Ta）
速度 方案
控制目标： Glu下降速度 2~5mmol/L/ h
pH逐渐改善
谨防血K骤降
谨防脑水肿
谢 谢！
Thanks
汇报人姓名
病情判断？
制定详尽的补液方案？
如何预防、处理可能突发情况？
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰 岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱 进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病 最常见的死亡原因之一。
糖尿病酮症酸 中毒 (DKA)
• 快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，
于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小 时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对 于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并 逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命 体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。 • 外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要 快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致
DKA的 治疗
治疗中的评估内容
生命体征
意识状态
脱水程度
胰岛素用量
○ 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 ○ 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静
脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2～4h重复一次血电 解质、血气分析，直至酸中毒纠正。
DKA的治疗
单击此处可添加副标题
DKA的临床表现
01
多饮、多食、多尿、 消瘦、脱水；
03

糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】

糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】

➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。

糖尿病酮症酸中毒ppt课件

糖尿病酮症酸中毒ppt课件
神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT

补钾的建议
在纠酮过程中，如果初始血钾≥5.5 mmol/L，应暂时给予不含钾液体， 每小时监测血钾，血钾降至<5.5 mmol/L并有尿时开始静脉补钾。
胰岛素剂量与补钾策略
01
胰岛素剂量推荐
起始静脉短效胰岛素推荐剂量为0.05~0.10 U（/ kg·h）
”
02
补钾策略
治疗时若初始血钾≥5.5 mmol/L，纠酮过程中暂时给予不含钾液体，每小时监测血钾 ，血钾降至<5.5 mmol/L并有尿时开始静脉补钾
感谢观看
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT
CONTENTS
01
DKA的评估与诊断
02
液体补充与胰岛素治疗
03
并发症的处理
04
其他注意事项
DKA的评估与诊断
使用血气分析法
血气分析法在DKA评估中的应 使用静脉血气分析用pH或HCO3-评估
中重度DKA，其中轻度为pH 7.2~ < 7.3 或HCO3- 10~ <18 mmol/L。
03
维持补液液体的选择
推荐0.45%~0.9% 的NaCl 溶液作为维持 补液液体，推荐24~48 h完成补液。
补液时长的建议
01
补液时长的推荐
儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）的 补液治疗一般推荐24~48小时完成 。
02
03
维持补液液体的选择
在补液期间，推荐使用 0.45%~0.9% 的NaCl 溶液作为维持 补液液体。
”
03
补钾注意事项
初始血钾在2.5~3.5 mmol/L，宜在复苏补液时和胰岛素治疗前开始补钾；初始合 并严重低钾血症时（<2.5 mmol/L），可暂停复苏补液后的胰岛素治疗，积极补钾 直到血清钾水平>2.5 mmol/L
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2）序贯补液：48h均衡补入累计丢失液及维持液体
补液举例：中度脱水患儿，体重20kg，按5%脱水计算：
累积丢失量：5%*20kg*1000ml=1000ml
维持量：20kg*70ml/kg=1400ml
48h共3800ml，约80ml/h
第1小时输入0.9%NS，其后为1/2张含钾NS，总液体张力
20为201//3/22-12/3张
素注射的常规治疗 • 停止静脉胰岛素30min前应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg.
次 • 或适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用
静脉胰岛素，改为常规皮下注射 • 如果酮体转阴后，患儿因某种原因不能进食，不可皮下
注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以 5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L 左右，直至恢复进食
2020/3/21
11
DKA的治疗Байду номын сангаас
一、补液治疗： • 1、估计脱水程度： • 轻度脱水：有不易察觉的轻微唇舌干燥，按50ml/kg口服
补液； • 中度脱水：比较容易识别的唇舌干燥，皮肤弹性差，眼
窝凹陷，按5%-7%计算补液量； • 重度脱水：常伴有休克表现，血清肌酐和红细胞压积增
高是提示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液按 7%-10%计算。
临床表现：大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖 尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等症状，但危 重症可不典型
• 脱水 • 深大或叹气样呼吸 • 恶心、呕吐、腹痛， 可类似急腹症 • 进行性意识障碍或丧失 • WBC增高或核左移 • 血清淀粉酶非特异性增高 • 合并感染时可发热
2020/3/21
8
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DKA的治疗
补液疗法：
1、48h均衡补液法：目前国际上推荐采用
总液体张力约1/2张
补液总量=累计丢失量+维持量
1）快速补液：中、重度脱水快速扩容：0.9%NS1020ml/kg，于30-60min内快速输注扩容，继之以0.45%NS 输入，尽早补钾，逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶 段
液（1/3张-1/2张）输注，维持血糖水平为8-12mmol/L之间， 含糖液的浓度和输注速度视血糖情况定，葡萄糖浓度一般 最高不超过12.5%
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DKA的治疗
小剂量胰岛素的应用： • 持续至酮症酸中毒纠正（连续2次尿酮阴性，血PH>7.3，
血糖下降至12mmol/L以下） • 口服液体可耐受时逐渐减少静脉输液，过渡到皮下胰岛
• 围青春期女孩 • 精神异常或患有进食紊乱症 • 问题家庭的患儿 • 遗漏胰岛素注射 • 无钱就医者 • 胰岛素泵使用不当者
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DKA发病机制与病理生理
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发病机制和病理生理
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发病机制和病理生理
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酮体的组成和代谢
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DKA的诊断
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DKA的治疗
补钾治疗：
• DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属 正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮 治疗1~4小时后发生低钾
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DKA的治疗
• 目标：纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常，避免相关 的并发症，注意识别和处理突发事件。
• 治疗原则：补液，恢复细胞内、外液容量；补充小剂量 胰岛素；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
• 方法： • 1）紧急评估、急诊处理和对症处理。 • 2）治疗监测、再次评估、调整治疗。
• 以高血糖、高酮血症、酮尿、脱 水、电解质紊乱、代谢性酸中毒 等为主要表现
• 糖尿病的急性并发症之一
• 儿童糖尿病最常见的死亡原因之 一，死亡率约为2%-10%
• 造成死亡的原因为：
低血容量休克、严重的低血钾、
代谢性酸中毒、脑水肿。
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DKA的高危因素
• 糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者 （1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰 岛素治疗时均可发生，年龄越小发生率越高）
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DKA的治疗
2、计算补液量： 总量=累计丢失量+维持量（静脉+口服） • 累计丢失量=估计脱水百分数（%）*体重（kg）*1000ml • 维持量=体重*每kg体重ml数 • <10kg:80ml/kg • 10-20kg:70ml/kg • 20-30kg:60ml/kg • 30-50kg:50ml/kg • >50kg:35ml/kg
小儿糖尿病酮症酸中毒
Diabetic Ketoacidosis(DKA)
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糖尿病酮症酸中毒DKA
• DKA概述 • DKA的高危因素 • DKA的发病机制与病理生理 • DKA的诊断 • DKA的治疗 • DKA的并发症
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DKA概述
• 血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵 抗、胰岛素反调节激素增加，引 起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而 出现的临床综合征
DKA的诊断
生化标准 • 血糖>11.1mmol/L • 静脉血PH<7.3 or 血HCO3- <15mmol/L • 血酮、尿酮升高 • 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA
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DKA的诊断
严重程度分度 • 轻度：静脉血PH<7.3 or 血HCO3- <15mmol/L • 中度：静脉血PH<7.2 or 血HCO3- <10mmol/L • 重度：静脉血PH<7.1 or 血HCO3- <5mmol/L
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DKA的治疗
2、传统补液疗法： 先快后慢、先浓后淡、见尿补钾 • 液体需要量=累积丢失量+生理维持量 • 累计丢失量的1/2于前8-10h输入，余量在后余的16h内补
足，补液张力为1/2张-等张 • 维持液以1/3张含钾NS24h均匀输入 • 维持丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行，
一般给予含钾1/2-1/3张NS输入 • 患儿可耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体
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DKA的治疗
小剂量胰岛素的应用：
• 一般在补液后1h开始应用，对有休克的患儿，只有当休克 恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用
• 采用短效胰岛素，最初量为0.1U/kg.h
• 血糖下降速度为每小时2-5mmol/L每小时
• 注意低血糖，及时处理，防止血糖的大幅波动 • 当血糖下降至12-17mmol/L时开始改换为含糖2%-5%的晶体