1例1,2-二氯乙烷致中毒性脑病病例报告

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一起1,2-二氯乙烷中毒事故调查

４５
佩戴纱布口罩，手套，无每周工作６ｄ平均每天工作，
两患者诊断为职业性急性１２一二氯乙烷轻度中，
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［关键词］１２一二氯乙烷中毒；，职业卫生；疾病控制［中图分类号］３．［Ｒ１５１文献标识码］［Ｂ文章编号］０６１２２１）１４－１０ —７Ｘ（０２０－４００２
周萍，单利玲，尹仕伟
［摘要］目的
了解中毒事故发生的原因，为职业病诊断提供依据。方法
采用现场职业卫生学调查和职业病危害因
素的检测方法进行识别和分析。结果
两患者工作岗位工作场所空气中１２一二氯乙烷Ｃ—Ｔ１．ｍ／Ｃ— ，ＷＡ６０ｇｍ、
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从事“ 打孔” 作业，０９— ３始从事 “ ２００检验２工作。 ” 患者李某２０００７— ４人厂，０７— ４２００２００／０９— ３从事
“ 覆” “ 包和打孔 ” 业，０９—０作２０３始从事 “ 检验２工 ”
检验１÷ －堵料＿检验２＋ ÷ ＿包装等工序。所有工序布置在同一厂房内，相互之间无隔断，房以自然通风为厂
主，无其他通风排毒措施。劳动者可能接触的主要职

1,2-二氯乙烷中毒性脑病19例临床特点分析

1,2-二氯乙烷中毒性脑病19例临床特点分析陆杰;华平;陈道文;石静萍【摘要】目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床及影像学特征.方法回顾性分析2009年7月～ 2015年7月收治的19例1,2-DCE中毒性脑病病例,对其临床特点及影像学资料进行总结分析.结果所有患者均有职业暴漏史,其主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,乏力、记忆下降、意识障碍、癫痫发作等症状.头颅MRI检查示在皮质下白质、双侧苍白球和小脑齿状核广泛的脑水肿,双侧大脑白质内对称性大片状异常信号影,T1 WI呈低信号,T2 WI高信号,DWI序列上见病灶呈高异常信号,脑水肿、脑肿胀明显.结论根据典型的临床和神经影像学特点,结合职业接触含有1,2-DCE的物质,可诊断1,2-DCE中毒性脑病.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2016(029)003【总页数】3页(P206-208)【关键词】1,2-二氯乙烷;中毒性脑病;临床特点;影像学特征【作者】陆杰;华平;陈道文;石静萍【作者单位】210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R5951,2-二氯乙烷(1,2-DCE)是一种有高毒卤代烃类化合物，为无色透明油状液体，难溶于水，易挥发，具有芳香气味，主要用于工业溶剂和黏合剂的生产[1]。

1,2-DCE应用广泛，职业接触人数众多，中毒事故常有发生。

1,2-DCE中毒是在职业活动中，接触较高浓度1,2-DCE引起的以CNS损害为主的疾病[2]。

1,2-DCE中毒临床表现以中毒性脑病为主，突出表现为脑水肿，对劳动者的健康危害极大[2-3]。

本文回顾性分析近年来我院收治的1，2-DCE中毒性脑病患者的临床资料，总结其临床及影像学特点。

1例重度1,2-二氯乙烷中毒临床分析

维普资讯
中国工业医学杂志
２０年２月第２卷第１０７（】期
ＣｉｅｅＪｌｅＦｂ２０，Ｖ１０Ｎ．１ｈｓｄＭｄｅ０７ｏ．２０ｎｎ
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值）的１３３人中，分别有４人、６经驱铅试验诊断为铅中１９人毒，占驱铅试验阳性的３．８８６％、６．９５０％。提示不少铅中毒病
一
大型综合医院。查体：一般状况良好，头、面、五官、心、
肺、肝、脾、脊柱、四肢未见异常。神经系统：查体合作，嗜睡，定向力正常，计算力差，记忆力正常，无幻觉；语言欠清晰，头颅正常，嗅觉、视力未见异常，眼底未查，眼球
常，无眼震，角膜反射正常；肌力、肌张力正常，病理反射
我院近期诊断亚急性重度１－，二氯乙烷中毒并视神经萎缩２
及精神障碍１，病例少见，在诊疗过程中，有很多经验教训例值得总结及同行借鉴，现分析如下。１临床资料
未引出，生理反射正常；指鼻试验差，轮替试验差，跟膝胫试验差。２００５年３月４日ＭＩ查：脑组织弥漫性肿胀，灰Ｒ检
白质界限不清，脑沟变浅，脑室变小；脑弥漫性病变，皮质及灰质核团为主。２００５年３月５日脑电地型图：基本节律，６
～
患者，男，２，某橡塑制作有限公司挂胶工，于２０４岁０５
年１２月４日～０５３２日接触含二氯乙烷黏合剂。二氯２０年月乙烷每天用量为５。具体工作在挂胶车间，将配制好的含有

1,2-二氯乙烷、环己酮中毒抢救成功一例

，
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维普资讯
华儿科杂志２００７年３月第４５替第塑：
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标渐好转（Ｉ八院第５天患儿可少量进食流质饮食．：表）Ｉ１Ｉｌ＝
或有少量黄色尿液，每次约ｌｌ２０ｍ，４ｈ总碌垣约１ｌ查０ｍ，０尿常规：白３＋＋蛋潜血＋：至患儿病情稳定共行血液灌流
显异常考虑患儿急性中毒引起急性肾功能衰竭同时并发
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1,2-二氯乙烷中毒性脑病的临床与神经影像学特点研究的开题报告

1,2-二氯乙烷中毒性脑病的临床与神经影像学特点研究的开题报告一、研究背景与意义随着工业生产的发展，1,2-二氯乙烷（DCE）的使用越来越广泛，其主要用于溶剂、化工合成、油漆涂料及印染等领域。

然而，DCE对人体有明显的神经中毒作用，长期接触DCE甚至可能导致中毒性脑病。

中毒性脑病的主要表现为记忆力减退、认知功能下降、情绪不稳定等症状，对中毒者的生活和工作会产生严重的影响。

目前，对于DCE中毒性脑病的临床和神经影像学特点的认识尚不够深入，也没有有效的治疗方法。

因此，针对DCE中毒性脑病进行临床和神经影像学特点研究，可以更好地指导临床治疗和预防措施的制定，也有助于加深对神经中毒作用的认识。

二、研究目的本研究旨在探讨DCE中毒性脑病的临床和神经影像学特点，为中毒性脑病的早期预警和治疗提供科学依据。

三、研究内容和方法本研究将选取一定数量的DCE中毒者和健康人群作为研究对象，分别进行以下内容和方法的研究：1. 临床表现的观察：对选择的DCE中毒者进行常规体格检查、神经系统检查和认知功能评估，记录中毒者的主要症状和体征。

2. 神经影像学检查：采用MRI、CT等影像学技术对DCE中毒者进行头颅影像学检查，观察不同程度中毒者的脑部损伤情况，探讨神经影像表现的规律。

3. 生物标记物测定：通过血、尿等样本检测DCE中毒者的生物标记物水平变化，了解DCE的毒性作用及其对机体的影响。

四、预期结果本研究的预期结果如下：1. 描述DCE中毒者的临床特点，包括神经系统损伤、认知障碍等症状及程度。

2. 揭示DCE中毒者在神经影像学方面的共性和特异性表现，探讨DCE对机体的神经毒性作用的机制。

3. 发现DCE中毒者的生物标记物水平异常，探究其与中毒程度的关系。

五、研究意义本研究可以深入了解DCE对人体的神经毒性作用，发现中毒性脑病的早期表现，为中毒者的治疗提供科学依据。

同时，探究DCE中毒对机体的神经影响，也有助于加深对神经毒性作用的认识，为工业生产的安全生产提供科技支撑。

职业病案例： 1,2二氯乙烷中毒

1,2二氯乙烷中毒
2020年台州某制鞋企业,二名工人工作4个月后,出现头痛,恶心,呕吐,四肢无力,直至神志模糊,逐步加重,"中毒性脑病,脑水肿",经治疗无效死亡.
使用的原料有:PU510胶,"天那水",包头胶.现场模似试验（天那水）:
1,2二氯乙烷浓度达383mg/m3（标准15mg/m3）
原料使用:使用的胶粘剂中中含有1,2二氯乙烷（高毒）,而且成份不清,盲目使用.
作业环境:该厂无有效的通风排毒设施,车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值.手工操作直接接触,无有防护措施,经皮肤吸收.
健康体检不落实:劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位,导致病情加重,死亡.
鞋用胶粘剂的现状
2020年对全省127种胶粘剂检查,检验结果:
苯超标率
15.74%
甲苯,二甲苯超标率22.05%
1,2二氯乙烷超标率2.36%
二氯甲烷超标率2.36%
无中文警示说明的产品:46%。

2起亚急性二氯乙烷职业中毒调查

2起亚急性二氯乙烷职业中毒调查
??2006年5月初，江山市有2家U-PVC胶粘剂生产行业相继发生职业性亚急性1，2-二氯乙烷重度中毒事件，2名中毒工人因抢救无效死亡，现报道如下。

???病例资料
???
3 ???
???4
MRI(核磁共振
改变。

状态，无自主呼吸，疼痛感消失；16时30分转入、ICU病房。

后经抢救治疗无效死亡。

事后经有资质的某职业病诊断机构诊断为职业性亚急性1，2-二氯乙烷重度中毒(中毒性脑病)。

???病例2 江某，女，31岁，系江山市某化工有限公司工人。

???2006年2月20日起进该公司，主要是从事胶水灌装、盖罐盖与装箱工作。

每日
工作8小时，其中每天封盖、装箱作业各4小时左右。

???患病与诊治经过:患者于3月18日出现头晕、头痛症状，未引起重视，直至4月下旬又出现恶心、呕吐症状，遂于4月25日、27日先后到江山市卫生院、衢州市某医院就诊，未作明确诊断。

5月3日转往衢州市某医院就诊，怀疑中毒性脑病，要求病人住院但遭拒绝。

此后病人辗转于萧山、杭州等医院治疗，症状无缓解。

5月8日
毒(
???
???1 270如图1
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图1。

1,2—二氯乙烷所致中毒性脑病6例临床分析

1，2—二氯乙烷所致中毒性脑病6例临床分析目的：分析1，2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的临床表现及影像学表现。

方法：回顾性研究本院3年内1，2-二氯乙烷引起的中毒性脑病患者的病历6份，并对其磁共振（MRI）表现及临床治疗进行分析总结。

结果：6例中毒性脑病患者头部磁共振均表现是白质、深部核团和灰质的长T1WI长T2WI信号。

经治疗后，5例临床治愈，1例因就诊时间晚，入院后病情加重，家属放弃治疗，导致死亡。

结论：1，2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的影像学表现具有一定特征，治疗上尽早使用甘露醇、激素治疗疗效好，中毒性脑病存在细胞内外脑水肿，故甘露醇、激素疗程长。

标签：中毒性脑病；磁共振；1，2-二氯乙烷中毒性脑病是一类有相似影像学表现的异质性疾病，其确诊依据主要为接触史及相关实验室检查。

二氯乙烷中毒性脑病，由于目前尚无相关可靠的实验室检查指标[1]，因此确诊主要根据接触史。

接触后临床表现及严重程度各不相同，考虑与接触的量有关。

而这又由其接触方式、接触物浓度决定[2]。

接触时间短或口服后起病者，意味着其接触量大，临床表现一般较重[3-6]，而长时间接触后方起病者，临床表现相对较轻。

近3年来本院收治了以中毒性脑病为主要表现的6例1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）中毒患者，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料近3年来本院收治的以中毒性脑病为主要表现的患者6例，均为男性。

年龄18～40岁，平均26岁；病程4 d～1个月，平均15 d。

经劳动卫生部门调查核实，6例患者的工作均在塑料厂或鞋厂粘胶岗位，5例接触过“天那水”，操作时不戴口罩、手套，在毒物环境中工作3个月～1年，平均半年。

所用的“天那水”成分溶剂主要为1，2-DCE；工作环境通风差。

5例患者其工友有类似疾病。

所有病例均请市职业病防治所或区卫生监督所会诊并行现场调查确认接触的1，2-二氯乙烷超标（胶水内1，2-二氯乙烷含量60%～83%）。

确诊为“职业性亚急性二氯乙烷中毒”。

二氯乙烷中毒事故调查

二氯乙烷中毒事故调查[摘要] 目的了解中毒事故发生的原因，为职业病诊断提供依据。

方法采用现场职业卫生学调查和职业病危害因素的检测方法进行识别和分析。

结果两患者工作岗位工作场所空气中1，2-二氯乙烷C-TWA16.0mg/m3、C-STEL53.1mg/m3，分别超过职业卫生标准2.29、3.54倍。

结论两患者诊断为职业性急性1，2-二氯乙烷轻度中毒。

为防止中毒事故的再次发生，公司应立即采取整改措施。

[关键词] 1，2-二氯乙烷中毒；职业卫生；疾病控制2010-11，南通市某木塑材料厂出现2例脑白质病变患者，诊疗医院怀疑是职业中毒，2011-01-10，两患者向南通市疾病预防控制中心申请职业病诊断，南通市疾病预防控制中心对此事开展调查，现将调查结果报告如下。

1 病例介绍患者曹某、李某均为女性，分别为30岁、40岁，既往体健，无中毒史。

分别于2010-09、2010-10始感头晕、乏力、嗜睡，只当是过度劳累，均未停止工作，后症状逐渐加重并均出现头痛、反应迟钝、记忆力下降、淡漠少语、步态蹒跚。

曹某于2010-11-16就诊，头颅MRI 平扫提示两侧侧脑室旁对称性片状长T2信号；李某于2010-11-24就诊，MRI平扫提示脑内脑白质广泛T2W1及FLAIR像信号增高。

脑实质内均未见明显异常信号影，提示为对称性脑白质病变。

入院查体：神清、语利，计算力差，指鼻试验不准。

双侧额纹对称，双眼球活动可，无眼震，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。

伸舌居中，颈软，心肺听诊无异常，四肢腱反射减弱，双侧病理征阴性。

血生化检查均未提示肝、肾功能损害，脑脊液常规正常。

曹某脑电图轻度异常，脑电地形图轻度异常，诱发电位VEP异常。

李某四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，肌电图所测上下肢神经、肌肉未见明显改变，诱发电位BAEP、VEP未见异常。

两患者经予以营养神经、扩血管等对症治疗，MR平扫提示病情好转，分别于2010-12-14和2010-12-17出院。

1,2二氯乙烷中毒性脑病及白质脑病诊断思路

影像学特征
• ＭＲＩ对病灶的分辨率较ＣＴ明显增高，表现为： • ①病灶部位：对称性损害两侧的大脑半球白质（以皮层下弓形纤维受累为著）、小脑齿状核、外囊、苍白球、豆状核和丘脑。 • ②病灶信号特点：Ｔ１ＷＩ呈略低信号，Ｔ２ＷＩ呈较明显高信号，ＤＷＩ呈高信号。 • ③病灶占位效应：脑组织呈弥漫性肿胀，中线结构居中，脑回肿胀，脑沟、脑裂变浅或消失，脑室系统呈整体性受压紧缩。头颅ＭＲＩ显示两侧大脑半球皮层下弓形纤维呈“火焰状”、“蟹爪状”长Ｔ１长Ｔ２信号，或“向日葵征”。两侧外囊病灶呈圆弧形长Ｔ１长Ｔ２信号，两侧小脑齿状核呈“肾形”长Ｔ１长Ｔ２信号，ＤＷＩ上均为高信号，增强后未见病灶强化。
病例特点
• 既往无高血压、糖尿病史。 • 查体：T36.7C；P52次/分；R 16次/分； BP121/79mmHg，发育正常，营养良好，自主体位，查体合作。神清，精神差，言语流利，反应慢，记忆力定向力正常，计算力下降，颅神经征阴性，双上肢肌力肌张力正常，双下肢肌力5-级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性，Chaddock征阳性，双侧指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准，感觉检查正常，颈软，脑膜刺激征阴性。 • 头CT示双侧大脑半球低密度改变。
发病机制
• 不同的中毒性脑病，在脑内侵犯的神经细胞靶点是不同的。不同的毒素可以分别单独侵犯星形胶质细胞、少突胶质细胞、血管内皮细胞或仅仅是郎飞氏结无髓鞘的神经纤维。 • 中毒性脑病的脑水肿性质，目前认为是以血管源性水肿为主，合并细胞性水肿。有人推测二氯乙烷中毒性脑病是以星形胶质细胞的病变为核心。星形胶质细胞作为脑内的修复细胞，其本身具有很强的修复能力。星形胶质细胞水肿，既可以出现细胞性水肿，也可以表现为血管性水肿。发病早期或损伤较轻时，表现为细胞性水肿，到了病程后期或损伤较重时，血脑屏障破坏，引起血管源性水肿。当损伤累积到一定程度，导致血脑屏障严重受损，脑水肿骤然加重，这可以解释某些患者在病程中的突然加重。

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1例1，2-二氯乙烷致中毒性脑病病例报告
发表时间：2016-02-24T10:10:23.033Z 来源：《解放军预防医学杂志》2015年第11期供稿作者：刘伟丽刘琦吴婉璐
[导读] 解放军307医院神经内科 1,2-DCE中毒轻症患者的神经系统病变是可逆的，预后尚可，重症患者病死率高，抢救成功后多有神经系统后遗症.
（解放军307医院神经内科 100071）
【中图分类号】R13【文献标识码】A
本院收治了以中毒性脑病为主要表现的1例 1，2-二氯乙烷（1,2-dichloroethane，1,2-DCE)中毒患者，目前1,2-DCE中毒无特效解毒药，治疗主要是控制脑水肿，减低颅高压，防治脑疝、肺炎、癫痫、肾功能不全等并发症，保护重要脏器，维持生命体征及水电解质、酸碱平衡；另外高压氧治疗可有效减轻1,2-DCE对心、肺、肾及神经系统的慢性损害，帮助改善机体功能并有利于继发性癫痫等后遗症的恢复；抗氧化剂及营养神经的药物可促进神经功能恢复，改善患者的认知能力及生活质量；可考虑早期进行血液透析或灌流去除毒物，效果较好。

1,2-DCE中毒轻症患者的神经系统病变是可逆的，预后尚可，重症患者病死率高，抢救成功后多有神经系统后遗症，需要长期的康复治疗，预后较差[1]。

现报告如下。

1 临床资料
1.1一般资料
患者女性，31岁，工龄40天。

在某包装厂从事涂胶工作，工作室约40平米，环境相对封闭，通风设施差，可闻及刺激性气味。

经核实，所用粘胶溶剂含有1,2-DCE，溶剂置于敞口容器中，工人徒手操作，不戴口罩、手套等防护用品。

同工作室另外2人亦出现类似症状。

1.2临床表现及治疗
患者工作约20天时出现头痛，未予重视并继续工作，头痛症状逐步加重，出现恶心、呕吐、乏力、注意力不集中等症状，2014-03-07当地医院头颅MRI提示双侧大脑半球弥漫性脱髓鞘改变，脑水肿，考虑“中毒性脑病”，给予脱水降颅压、营养神经等对症支持治疗后，患者病情仍进行性加重，于2014-03-12转入我院，腰椎穿刺脑脊液压力300 mm H2O；头颅CT提示脑内弥漫性多发低密度影，各脑室均受压，脑水肿；患者头痛为持续性前额部胀痛，阵发性加剧，逐渐出现计算力、记忆力下降等认知功能改变，出现双侧瞳孔不等大、右侧瞳孔对光反射迟钝，心率减慢等症状。

于2014-04-16突发呼吸骤停，意识丧失，双侧瞳孔散大，对光反射消失，血压进行性下降。

立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，并转入重症监护病房加强生命支持治疗。

病程中患者出现脑疝、急性肾功能损害、双肺炎症、继发性癫痫、视网膜出血等并发症，均给予对症支持治疗，患者病情逐渐稳定好转，于2014-05-04脱离呼吸机拔管，于2014-05-31出院，出院时复查头颅CT 提示脑内弥漫性多发低密度影范围较前缩小，脑室未受压，无脑水肿表现；复查脑电图提示脑功能较前有所改善，复查生化提示肾功能无明显异常。

出院时患者无头痛、恶心、呕吐等症状，搀扶下可下床活动，但遗留认知功能障碍、情绪不稳、易哭闹等后遗症[2]。

1.3诊断及预后
患者既往体健，有明确的1,2-DCE接触史，2名同事有类似症状，呈亚急性起病，病情进行性加重；出现头痛、呕吐、认知功能改变、昏迷、呼吸骤停、抽搐等脑和神经功能损害的症状、体症，同时伴有眼、心脏、肺部、肾脏的症状；结合头颅MRI、CT、脑电图等检查结果；排除其他颅内器质性病变；故明确诊断：1,2-二氯乙烷中毒，中毒性脑病。

治疗方案：早期使用糖皮质激素抗炎、减轻中毒反应：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠（500 mg、250mg、120mg）静脉滴注,各3天，后改为口服甲泼尼龙片，并逐步减量；控制颅高压：给予甘露醇、甘油果糖、白蛋白脱水，间断给予呋塞米、托拉塞米利尿，降低颅压。

因脑水肿、颅高压征持续时间长，应用脱水剂时间长达2月；高压氧舱治疗（患者不能耐受）；保持气道通畅、吸氧、气管插管，呼吸机辅助呼吸；控制癫痫发作；防治感染；营养脑细胞、清除氧自由基、改善脑代谢；维持水、电解质、酸碱平衡；保护重要脏器；营养支持等治疗。

患者经近3个月的治疗，病情明显好转，意识清楚，生活自理，颅高压征消失，遗留认知功能障碍、情绪不稳、易哭闹等后遗症。

2 护理
2.1.纠正和改善缺氧，积极防治脑水肿.（1）保持呼吸道通畅，鼻导管给氧。

（2）密切观察T,P,R,BP和瞳孔等生命体征的变化。

（3）准确记录尿量，控制补液量和速度，并协助患者半卧位，使膈肌下降，加大肺活动度，减少回心血量。

2.2.迅速建立有效静脉通路
脱水药物是治疗脑水肿和降低颅内压的首选药物，但应用脱水药物时应注意：（1）严格按医嘱限制每日液体入量，每日准确记录患者出入量变化，观察尿液的颜色和量。

（2）准确掌握脱水药物的方法：甘露醇的应用因人而异，剂量适当，速度适宜，防止药物结晶，大剂量甘露醇大剂量给药后短时间血容量急剧增加，有加重心肾功能不全的可能；密切观察尿量及肾功能的变化。

2.3低温治疗的护理脑疝形成后，由于自主神经调节障碍，体温可上升到40摄氏度以上，因此为减少脑代谢，增加脑细胞对缺氧的耐受性，低温治疗可保持脑细胞的通透性，降低脑血流减轻脑水肿，因此低温治疗时，应密切监测生命体征及电解质的情况，防止出现心率改变、呼吸异常及寒战、抽搐等并发症。

脑疝出现呼吸骤停患者，给与气管插管或气管切开并应用呼吸机辅助呼吸，给与紧急呼吸支持。

2.4基础护理，保持患者舒适（1）营养支持的护理如患者意识清醒、吞咽正常，可给与易消化，易吞咽、高蛋白、高营养的软食。

一旦出现吞咽障碍、意识障碍加重应给与鼻饲饮食，液体量一般为1500-2000mlml，以免加重脑水肿。

（2）加强人工气道的管理，定时做好换药护理，保持呼吸道通畅，做好湿化护理，定时更换呼吸机管路。

2.5 做好患者家属的心理护理，使其配合治疗，鼓励患者战胜疾病的信心。

针对此患者的护理，应特别注意观察生命体征、瞳孔的变化，脱水药物给要间隔时间的准确性，做好应急设备的准备。

［参考文献］
1.高岚岳，齐莹，金亚平等.1,2-二氯乙烷的神经毒性［J］．中国工业医学杂志，2012，25（1）：42-43。

2.陈彩虹，杨建生，程建敏等.亚急性1，2- 二氯乙烷中毒性脑病的MR表现特征［J］．温州医学院学报，2012,42（3）:257-259。