1例1,2-二氯乙烷致中毒性脑病病例报告
- 格式:pdf
- 大小:304.28 KB
- 文档页数:1
1,2-二氯乙烷中毒性脑病19例临床特点分析陆杰;华平;陈道文;石静萍【摘要】目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床及影像学特征.方法回顾性分析2009年7月~ 2015年7月收治的19例1,2-DCE中毒性脑病病例,对其临床特点及影像学资料进行总结分析.结果所有患者均有职业暴漏史,其主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,乏力、记忆下降、意识障碍、癫痫发作等症状.头颅MRI检查示在皮质下白质、双侧苍白球和小脑齿状核广泛的脑水肿,双侧大脑白质内对称性大片状异常信号影,T1 WI呈低信号,T2 WI高信号,DWI序列上见病灶呈高异常信号,脑水肿、脑肿胀明显.结论根据典型的临床和神经影像学特点,结合职业接触含有1,2-DCE的物质,可诊断1,2-DCE中毒性脑病.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2016(029)003【总页数】3页(P206-208)【关键词】1,2-二氯乙烷;中毒性脑病;临床特点;影像学特征【作者】陆杰;华平;陈道文;石静萍【作者单位】210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科;210029 南京医科大学附属脑科医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R5951,2-二氯乙烷(1,2-DCE)是一种有高毒卤代烃类化合物,为无色透明油状液体,难溶于水,易挥发,具有芳香气味,主要用于工业溶剂和黏合剂的生产[1]。
1,2-DCE应用广泛,职业接触人数众多,中毒事故常有发生。
1,2-DCE中毒是在职业活动中,接触较高浓度1,2-DCE引起的以CNS损害为主的疾病[2]。
1,2-DCE中毒临床表现以中毒性脑病为主,突出表现为脑水肿,对劳动者的健康危害极大[2-3]。
本文回顾性分析近年来我院收治的1,2-DCE中毒性脑病患者的临床资料,总结其临床及影像学特点。
1,2-二氯乙烷中毒性脑病的临床与神经影像学特点研究的开题报告一、研究背景与意义随着工业生产的发展,1,2-二氯乙烷(DCE)的使用越来越广泛,其主要用于溶剂、化工合成、油漆涂料及印染等领域。
然而,DCE对人体有明显的神经中毒作用,长期接触DCE甚至可能导致中毒性脑病。
中毒性脑病的主要表现为记忆力减退、认知功能下降、情绪不稳定等症状,对中毒者的生活和工作会产生严重的影响。
目前,对于DCE中毒性脑病的临床和神经影像学特点的认识尚不够深入,也没有有效的治疗方法。
因此,针对DCE中毒性脑病进行临床和神经影像学特点研究,可以更好地指导临床治疗和预防措施的制定,也有助于加深对神经中毒作用的认识。
二、研究目的本研究旨在探讨DCE中毒性脑病的临床和神经影像学特点,为中毒性脑病的早期预警和治疗提供科学依据。
三、研究内容和方法本研究将选取一定数量的DCE中毒者和健康人群作为研究对象,分别进行以下内容和方法的研究:1. 临床表现的观察:对选择的DCE中毒者进行常规体格检查、神经系统检查和认知功能评估,记录中毒者的主要症状和体征。
2. 神经影像学检查:采用MRI、CT等影像学技术对DCE中毒者进行头颅影像学检查,观察不同程度中毒者的脑部损伤情况,探讨神经影像表现的规律。
3. 生物标记物测定:通过血、尿等样本检测DCE中毒者的生物标记物水平变化,了解DCE的毒性作用及其对机体的影响。
四、预期结果本研究的预期结果如下:1. 描述DCE中毒者的临床特点,包括神经系统损伤、认知障碍等症状及程度。
2. 揭示DCE中毒者在神经影像学方面的共性和特异性表现,探讨DCE对机体的神经毒性作用的机制。
3. 发现DCE中毒者的生物标记物水平异常,探究其与中毒程度的关系。
五、研究意义本研究可以深入了解DCE对人体的神经毒性作用,发现中毒性脑病的早期表现,为中毒者的治疗提供科学依据。
同时,探究DCE中毒对机体的神经影响,也有助于加深对神经毒性作用的认识,为工业生产的安全生产提供科技支撑。
1,2二氯乙烷中毒
2020年台州某制鞋企业,二名工人工作4个月后,出现头痛,恶心,呕吐,四肢无力,直至神志模糊,逐步加重,"中毒性脑病,脑水肿",经治疗无效死亡.
使用的原料有:PU510胶,"天那水",包头胶.现场模似试验(天那水):
1,2二氯乙烷浓度达383mg/m3(标准15mg/m3)
原料使用:使用的胶粘剂中中含有1,2二氯乙烷(高毒),而且成份不清,盲目使用.
作业环境:该厂无有效的通风排毒设施,车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值.手工操作直接接触,无有防护措施,经皮肤吸收.
健康体检不落实:劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位,导致病情加重,死亡.
鞋用胶粘剂的现状
2020年对全省127种胶粘剂检查,检验结果:
苯超标率
15.74%
甲苯,二甲苯超标率22.05%
1,2二氯乙烷超标率2.36%
二氯甲烷超标率2.36%
无中文警示说明的产品:46%。
2起亚急性二氯乙烷职业中毒调查
??2006年5月初,江山市有2家U-PVC胶粘剂生产行业相继发生职业性亚急性1,2-二氯乙烷重度中毒事件,2名中毒工人因抢救无效死亡,现报道如下。
???病例资料
???
3 ???
???4
MRI(核磁共振
改变。
状态,无自主呼吸,疼痛感消失;16时30分转入、ICU病房。
后经抢救治疗无效死亡。
事后经有资质的某职业病诊断机构诊断为职业性亚急性1,2-二氯乙烷重度中毒(中毒性脑病)。
???病例2 江某,女,31岁,系江山市某化工有限公司工人。
???2006年2月20日起进该公司,主要是从事胶水灌装、盖罐盖与装箱工作。
每日
工作8小时,其中每天封盖、装箱作业各4小时左右。
???患病与诊治经过:患者于3月18日出现头晕、头痛症状,未引起重视,直至4月下旬又出现恶心、呕吐症状,遂于4月25日、27日先后到江山市卫生院、衢州市某医院就诊,未作明确诊断。
5月3日转往衢州市某医院就诊,怀疑中毒性脑病,要求病人住院但遭拒绝。
此后病人辗转于萧山、杭州等医院治疗,症状无缓解。
5月8日
毒(
???
???1 270如图1
?
图1。
1,2—二氯乙烷所致中毒性脑病6例临床分析目的:分析1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的临床表现及影像学表现。
方法:回顾性研究本院3年内1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病患者的病历6份,并对其磁共振(MRI)表现及临床治疗进行分析总结。
结果:6例中毒性脑病患者头部磁共振均表现是白质、深部核团和灰质的长T1WI长T2WI信号。
经治疗后,5例临床治愈,1例因就诊时间晚,入院后病情加重,家属放弃治疗,导致死亡。
结论:1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的影像学表现具有一定特征,治疗上尽早使用甘露醇、激素治疗疗效好,中毒性脑病存在细胞内外脑水肿,故甘露醇、激素疗程长。
标签:中毒性脑病;磁共振;1,2-二氯乙烷中毒性脑病是一类有相似影像学表现的异质性疾病,其确诊依据主要为接触史及相关实验室检查。
二氯乙烷中毒性脑病,由于目前尚无相关可靠的实验室检查指标[1],因此确诊主要根据接触史。
接触后临床表现及严重程度各不相同,考虑与接触的量有关。
而这又由其接触方式、接触物浓度决定[2]。
接触时间短或口服后起病者,意味着其接触量大,临床表现一般较重[3-6],而长时间接触后方起病者,临床表现相对较轻。
近3年来本院收治了以中毒性脑病为主要表现的6例1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒患者,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料近3年来本院收治的以中毒性脑病为主要表现的患者6例,均为男性。
年龄18~40岁,平均26岁;病程4 d~1个月,平均15 d。
经劳动卫生部门调查核实,6例患者的工作均在塑料厂或鞋厂粘胶岗位,5例接触过“天那水”,操作时不戴口罩、手套,在毒物环境中工作3个月~1年,平均半年。
所用的“天那水”成分溶剂主要为1,2-DCE;工作环境通风差。
5例患者其工友有类似疾病。
所有病例均请市职业病防治所或区卫生监督所会诊并行现场调查确认接触的1,2-二氯乙烷超标(胶水内1,2-二氯乙烷含量60%~83%)。
确诊为“职业性亚急性二氯乙烷中毒”。
二氯乙烷中毒事故调查[摘要] 目的了解中毒事故发生的原因,为职业病诊断提供依据。
方法采用现场职业卫生学调查和职业病危害因素的检测方法进行识别和分析。
结果两患者工作岗位工作场所空气中1,2-二氯乙烷C-TWA16.0mg/m3、C-STEL53.1mg/m3,分别超过职业卫生标准2.29、3.54倍。
结论两患者诊断为职业性急性1,2-二氯乙烷轻度中毒。
为防止中毒事故的再次发生,公司应立即采取整改措施。
[关键词] 1,2-二氯乙烷中毒;职业卫生;疾病控制2010-11,南通市某木塑材料厂出现2例脑白质病变患者,诊疗医院怀疑是职业中毒,2011-01-10,两患者向南通市疾病预防控制中心申请职业病诊断,南通市疾病预防控制中心对此事开展调查,现将调查结果报告如下。
1 病例介绍患者曹某、李某均为女性,分别为30岁、40岁,既往体健,无中毒史。
分别于2010-09、2010-10始感头晕、乏力、嗜睡,只当是过度劳累,均未停止工作,后症状逐渐加重并均出现头痛、反应迟钝、记忆力下降、淡漠少语、步态蹒跚。
曹某于2010-11-16就诊,头颅MRI 平扫提示两侧侧脑室旁对称性片状长T2信号;李某于2010-11-24就诊,MRI平扫提示脑内脑白质广泛T2W1及FLAIR像信号增高。
脑实质内均未见明显异常信号影,提示为对称性脑白质病变。
入院查体:神清、语利,计算力差,指鼻试验不准。
双侧额纹对称,双眼球活动可,无眼震,双瞳孔等大等圆,对光反射存在。
伸舌居中,颈软,心肺听诊无异常,四肢腱反射减弱,双侧病理征阴性。
血生化检查均未提示肝、肾功能损害,脑脊液常规正常。
曹某脑电图轻度异常,脑电地形图轻度异常,诱发电位VEP异常。
李某四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,肌电图所测上下肢神经、肌肉未见明显改变,诱发电位BAEP、VEP未见异常。
两患者经予以营养神经、扩血管等对症治疗,MR平扫提示病情好转,分别于2010-12-14和2010-12-17出院。
1,2-二氯乙烷中毒致癫发作、肌阵挛1例报告成林平;李善宗;陈松林【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2002(028)001【摘要】@@ 1 资料 rn患者,女性,21岁,某玩具厂工人,于2000年9月中旬开始每天有8 h接触二氯乙烷,连续17 d后,突然出现头痛、呕吐、四肢抽搐,随即意识丧失,伴二便失禁,患者有12位同事有类似较轻的症状.在当地医院行CT检查,排除蛛网膜下腔出血及脑出血,并诊断为1,2-二氯乙烷中毒,经脱水、抗感染处理.病后第16日,患者神志渐清,继之出现四肢频繁肌阵挛,表现为四肢突发、快速、不规则的不随意收缩,有时表现为四肢抽搐,口吐白沫,同时伴瞳孔散大,对光反射消失,意识丧失.见光后肌阵挛频繁,幅度增大,用大量安定,卡马西平0.3g/次,3次/d,丙戊酸钠0.4g/次,3次/d及脑细胞营养药物,疗效不佳.于2001年3月转入我院神经科内科,患者病前健康,父母非近亲结婚,家族中无类似病史.体检:神志清楚,消瘦,言语呈暴发性,定向力、理解力正常,记忆力、计算力均减退.心肺腹检查未见异常,四肢肌张力增高,肌力Ⅲ级,双侧指鼻试验、跟膝胫试验均不稳,呈"过限"象,频发抽搐,Romberg sign(+),轮替动作未查,深浅感觉未见异常.【总页数】1页(P67)【作者】成林平;李善宗;陈松林【作者单位】中山医科大学附属第一医院神经内科进修生现在广州市老人院,广州,510550;中山医科大学附属第一医院神经内科;中山医科大学附属第一医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.惊吓性癫癎肌阵挛发作的脑电图表现1例报告 [J], 王江涛;张琰;张艳凤;郝云鹏;陈银波;梁东;2.惊吓性癫(癎)肌阵挛发作的脑电图表现1例报告 [J], 王江涛;张琰;张艳凤;郝云鹏;陈银波;梁东3.内侧颞叶癫(癎)致发作性幻视1例报告 [J], 黄羽;胡帮建;李莉4.甲状旁腺功能减低致癫(癎)发作1例报告 [J], 丁立东;杭小芳;茆华武5.表现为腹肌肌阵挛的癫(疒间)部分性发作1例报告 [J], 李敏丽因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
1,2-二氯乙烷急性中毒迁延死亡1例王永忠;孙瑞清;曹友清;韩晓红;徐金;熊昌艳【摘要】@@ 1 案例rn1.1 案情rn某男,59岁.某年5月24日在生产邻氯苯甲酸过程中,因安全防护措施不到位,其吸入用于萃取的1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)蒸气后,出现头昏、呕吐、四肢抽搐、神志不清等症状,急诊入院.查体:T 37.3℃,P 104次/min,R 30次/min.BP21.4/15.7kPa(161/118mmHg),GCS 4分,气管插管人工辅助呼吸平车送入病房.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2009(025)006【总页数】2页(P471-472)【关键词】法医病理学;中毒;二氯乙烷类【作者】王永忠;孙瑞清;曹友清;韩晓红;徐金;熊昌艳【作者单位】江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001;江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001;江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001;江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001;江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001;江苏大学,临床医学院法医学教研室,江苏,镇江,212001【正文语种】中文【中图分类】DF795.41.1 案情某男,59岁。
某年5月24日在生产邻氯苯甲酸过程中,因安全防护措施不到位,其吸入用于萃取的1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)蒸气后,出现头昏、呕吐、四肢抽搐、神志不清等症状,急诊入院。
查体:T 37.3℃,P 104次/min,R 30次/min,BP 21.4/15.7kPa(161/118mmHg),GCS 4分,气管插管人工辅助呼吸平车送入病房。
双侧瞳孔直径2.5mm,对光反射灵敏;颈软;两肺呼吸音粗,可闻及少许湿啰音;心律齐,无杂音;腹软,肝、脾肋下未及,移动性浊音阴性;四肢肌张力较高,时有抽搐;双膝反射存在,双侧巴氏征未引出。
一起急性二氯乙烷中毒报告1 事故经过本院2009-06收治了2名急性重度二氯乙烷中毒患者。
2名患者均在某机械公司硫化车间成型班工作,生产过程中主要接触氯丁橡胶、胶粘剂、二氯乙烷及少量列克钠。
2名患者均因头昏、头痛伴呕吐就诊于不同的综合医院,MRI检查均为大脑半球白质及小脑齿状核弥漫性脱髓鞘病变。
其中较重1例有癫痫发作且伴有肝功及心肌损害。
2家综合医院首诊收治中毒患者后均未及时报告当地卫生行政部门。
2名患者在本院经脱水降颅压、营养脑细胞、激素等治疗后痊愈出院。
2 现场调查此次事故发生于机械公司硫化车间成型班,主要用各种粘胶将产品粘合成型。
调查发现该公司岗前仅做生产培训,未做职业卫生知识培训,生产过程中产生有毒有害物质未告知,有毒物质也未标识,作业环境未做职业病危害控制效果评价。
生产环境密闭,通风差,室内用空调的温度较高,生产过程中工人仅戴手套及纱布口罩,气味刺鼻。
每天工作超过10h,每工作1h左右感憋闷需室外透气。
工作中2名患者多次发生头昏及呕吐现象,曾因此请假多次,被告知属正常现象,休息后症状缓解继续原工作。
后经现场调查发现二氯乙烷浓度超过国家标准确40倍,苯系化合物超过国家标准2倍。
3 讨论与建议二氯乙烷目前主要用作化学合成的原料、工业溶剂和粘合剂,为无色或浅黄色透明液体,沸点83.5度,易挥发,属剧毒,作用的主要靶器官为中枢神经系统。
对中枢神经系统的麻醉和抑制作用尤为突出,主要引起脑水肿,颅内压升高,导致脑功能损害,也对血管内皮和神经组织产生直接的毒性损害。
该2名患者工种一样,工作环境一样,接触毒物一样,临床症状类似,均有神经系统损害。
MRI均显示:中毒性脑病。
诊断组讨论诊断为急性重度二氯乙烷中毒。
为防止类似事故再发生必须加强企业管理,作业环境应当进行职业危害控制效果评价并经卫生行政部门验收合格。
应对高毒作业场所每月至少进行1次职业中毒危害因素检测,至少半年对高毒作业进行1次职业中毒危害控制效果评价。
二氯乙烷致中毒性脑病2例
付学军;褚晓凡;董家政;马可夫
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2002(019)006
【摘要】@@ 例1,患者,女,18岁.于2002年1月16日因头晕、头痛8天、呕吐5天而入院,有可疑的感冒病史.起病初于当地医院诊断病毒性脑炎予抗感染、抗病毒、脱水等治疗,症状无缓解,转至我院.入院时查体:呈嗜睡状,颅神经检查(-),四肢肌力、肌张力如常,四肢腱反射(+),脑膜刺激征(+),双下肢病理征(-),心肺腹(-).
【总页数】1页(P328-328)
【作者】付学军;褚晓凡;董家政;马可夫
【作者单位】暨南大学医学院第二附属医院暨深圳市人民医院神经内科,广东,深圳,518020;暨南大学医学院第二附属医院暨深圳市人民医院神经内科,广东,深圳,518020;暨南大学医学院第二附属医院暨深圳市人民医院神经内科,广东,深圳,518020;暨南大学医学院第二附属医院暨深圳市人民医院神经内科,广东,深圳,518020
【正文语种】中文
【中图分类】R745
【相关文献】
1.1,2-二氯乙烷致中毒性脑病1例报告 [J], 夏学林;刘力学;樊双义
2.1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病的护理 [J], 张惠玲
3.22例1,2-二氯乙烷中毒性脑病中内皮微颗粒的变化及临床意义 [J], 胡函文; 刘泰伶; 陈育全; 胡志兵
4.亚急性1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病的救治与护理 [J], 谢翌倩;邹芳;李玉梅
5.接触二氯乙烷致重度中毒性脑病2例分析 [J], 王茜丽
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
二氯乙烷中毒性脑病二氯乙烷中毒性脑病温州市中心医院重症医学科尤荣开1,2-二氯乙烷是一种被广泛用在工业上的有机溶剂,是一种有芳香甜味的无色液体,易挥发,毒性很大,难溶于水,易溶于乙醇。
作为一种常用的有机溶剂,主要被用作工业溶剂、脱脂剂、化学合成的原料和黏合剂等,而国内目前主要用作黏合剂和有机溶剂。
正因为用途广泛,接触的机会多,所以如果操作过程中不小心,短时间内大量接触了1,2-二氯乙烷,就容易导致急性二氯乙烷中毒,而急性中毒后临床上多表现为中毒性脑病(Dichloroethane toxic encephalopathy,DTE),其他脏器的损害比较少见。
【毒理】二氯乙烷类是一种卤代烃类化合物,属高毒性物质,为工业上广泛使用的有机溶剂。
而1,2-二氯乙烷是二氯乙烷的对称异构体,为脂溶性神经毒物,可经呼吸道、消化道和皮肤吸收,分布于人体各个脏器,可引起中枢神经、呼吸、消化系统及肝、肾损害,尤以中枢神经系统为重。
大脑皮层下中枢的二氯乙烷含量可达血中含量的2倍,人口服1,2-二氯乙烷15~20ml即可致死。
我国劳动卫生部门规定的安全标准,生产车间空气中1,2-二氯乙烷最高允许浓度为15mg /m3。
这类毒物及其代谢产物如2-氯乙醇等严重损害中枢神经系统,影响脑组织代谢以及酶和神经递质。
因为亲脂性,因而滞留于细胞膜中的量较多,使膜的双层结构肿胀,高浓度二氯乙烷会影响膜和膜上蛋白的功能,扰乱膜的脂蛋白和磷脂代谢,抑制细胞氧化还原系统,使ATP 合成减少,引起神经营养代谢障碍。
【病理】1,2-二氯乙烷中毒性脑病的病理基础是脑水肿。
大鼠实验研究表明,兴奋性氨基酸可能参与1,2-二氯乙烷中毒性脑病的发病过程,且与脑皮质细胞的损伤有关,髓质含水量增加则可能是损伤后期溶组织酶释放,神经细胞、血管内皮细胞坏死,血-脑屏障破坏,通透性增加,进而引起脑水肿。
即使患者脱离这种毒物接触后,脑水肿仍将继续存在和发展。
临床研究还发现,1,2-二氯乙烷中毒的中枢神经系统的病变表现为脑水肿、出血和坏死,但是以水肿最明显,在脑水肿中神经纤维病变较早出现,且较严重,而神经元也有一定改变,但不如神经纤维病变严重。
二氯乙烷中毒性脑病合并脑梗死1例报告
刘妍;张永胜;肖维刚
【期刊名称】《现代实用医学》
【年(卷),期】2024(36)3
【摘要】1,2-二氯乙烷(l,2-Dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑病是一种严重且容易被误诊的疾病,常表现为神经系统症状如精神不振、言语不利和肢体无力。
虽然目前尚无针对性解毒药物,但及时救治仍可挽救患者,避免不可逆的脑损伤。
本文回顾性分析1例1,2-DCE中毒性脑病合并脑梗死患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果,以提高对该类脑病的认识,现报道如下。
【总页数】2页(P403-404)
【作者】刘妍;张永胜;肖维刚
【作者单位】石家庄平安医院
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.1,2-二氯乙烷致中毒性脑病1例报告
2.DWI对二氯乙烷中毒性脑病的诊断价值(附7例报告)
3.全子宫切除术后合并感染中毒性脑病1例报告
4.亚急性1,2二氯乙烷中毒性脑病1例报告及文献复习
5.二氯乙烷中毒合并应激性溃疡穿孔1例报告
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
1例1,2-二氯乙烷致中毒性脑病病例报告
发表时间:2016-02-24T10:10:23.033Z 来源:《解放军预防医学杂志》2015年第11期供稿作者:刘伟丽刘琦吴婉璐
[导读] 解放军307医院神经内科 1,2-DCE中毒轻症患者的神经系统病变是可逆的,预后尚可,重症患者病死率高,抢救成功后多有神经系统后遗症.
(解放军307医院神经内科 100071)
【中图分类号】R13【文献标识码】A
本院收治了以中毒性脑病为主要表现的1例 1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒患者,目前1,2-DCE中毒无特效解毒药,治疗主要是控制脑水肿,减低颅高压,防治脑疝、肺炎、癫痫、肾功能不全等并发症,保护重要脏器,维持生命体征及水电解质、酸碱平衡;另外高压氧治疗可有效减轻1,2-DCE对心、肺、肾及神经系统的慢性损害,帮助改善机体功能并有利于继发性癫痫等后遗症的恢复;抗氧化剂及营养神经的药物可促进神经功能恢复,改善患者的认知能力及生活质量;可考虑早期进行血液透析或灌流去除毒物,效果较好。
1,2-DCE中毒轻症患者的神经系统病变是可逆的,预后尚可,重症患者病死率高,抢救成功后多有神经系统后遗症,需要长期的康复治疗,预后较差[1]。
现报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料
患者女性,31岁,工龄40天。
在某包装厂从事涂胶工作,工作室约40平米,环境相对封闭,通风设施差,可闻及刺激性气味。
经核实,所用粘胶溶剂含有1,2-DCE,溶剂置于敞口容器中,工人徒手操作,不戴口罩、手套等防护用品。
同工作室另外2人亦出现类似症状。
1.2临床表现及治疗
患者工作约20天时出现头痛,未予重视并继续工作,头痛症状逐步加重,出现恶心、呕吐、乏力、注意力不集中等症状,2014-03-07当地医院头颅MRI提示双侧大脑半球弥漫性脱髓鞘改变,脑水肿,考虑“中毒性脑病”,给予脱水降颅压、营养神经等对症支持治疗后,患者病情仍进行性加重,于2014-03-12转入我院,腰椎穿刺脑脊液压力300 mm H2O;头颅CT提示脑内弥漫性多发低密度影,各脑室均受压,脑水肿;患者头痛为持续性前额部胀痛,阵发性加剧,逐渐出现计算力、记忆力下降等认知功能改变,出现双侧瞳孔不等大、右侧瞳孔对光反射迟钝,心率减慢等症状。
于2014-04-16突发呼吸骤停,意识丧失,双侧瞳孔散大,对光反射消失,血压进行性下降。
立即给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,并转入重症监护病房加强生命支持治疗。
病程中患者出现脑疝、急性肾功能损害、双肺炎症、继发性癫痫、视网膜出血等并发症,均给予对症支持治疗,患者病情逐渐稳定好转,于2014-05-04脱离呼吸机拔管,于2014-05-31出院,出院时复查头颅CT 提示脑内弥漫性多发低密度影范围较前缩小,脑室未受压,无脑水肿表现;复查脑电图提示脑功能较前有所改善,复查生化提示肾功能无明显异常。
出院时患者无头痛、恶心、呕吐等症状,搀扶下可下床活动,但遗留认知功能障碍、情绪不稳、易哭闹等后遗症[2]。
1.3诊断及预后
患者既往体健,有明确的1,2-DCE接触史,2名同事有类似症状,呈亚急性起病,病情进行性加重;出现头痛、呕吐、认知功能改变、昏迷、呼吸骤停、抽搐等脑和神经功能损害的症状、体症,同时伴有眼、心脏、肺部、肾脏的症状;结合头颅MRI、CT、脑电图等检查结果;排除其他颅内器质性病变;故明确诊断:1,2-二氯乙烷中毒,中毒性脑病。
治疗方案:早期使用糖皮质激素抗炎、减轻中毒反应:注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(500 mg、250mg、120mg)静脉滴注,各3天,后改为口服甲泼尼龙片,并逐步减量;控制颅高压:给予甘露醇、甘油果糖、白蛋白脱水,间断给予呋塞米、托拉塞米利尿,降低颅压。
因脑水肿、颅高压征持续时间长,应用脱水剂时间长达2月;高压氧舱治疗(患者不能耐受);保持气道通畅、吸氧、气管插管,呼吸机辅助呼吸;控制癫痫发作;防治感染;营养脑细胞、清除氧自由基、改善脑代谢;维持水、电解质、酸碱平衡;保护重要脏器;营养支持等治疗。
患者经近3个月的治疗,病情明显好转,意识清楚,生活自理,颅高压征消失,遗留认知功能障碍、情绪不稳、易哭闹等后遗症。
2 护理
2.1.纠正和改善缺氧,积极防治脑水肿.(1)保持呼吸道通畅,鼻导管给氧。
(2)密切观察T,P,R,BP和瞳孔等生命体征的变化。
(3)准确记录尿量,控制补液量和速度,并协助患者半卧位,使膈肌下降,加大肺活动度,减少回心血量。
2.2.迅速建立有效静脉通路
脱水药物是治疗脑水肿和降低颅内压的首选药物,但应用脱水药物时应注意:(1)严格按医嘱限制每日液体入量,每日准确记录患者出入量变化,观察尿液的颜色和量。
(2)准确掌握脱水药物的方法:甘露醇的应用因人而异,剂量适当,速度适宜,防止药物结晶,大剂量甘露醇大剂量给药后短时间血容量急剧增加,有加重心肾功能不全的可能;密切观察尿量及肾功能的变化。
2.3低温治疗的护理脑疝形成后,由于自主神经调节障碍,体温可上升到40摄氏度以上,因此为减少脑代谢,增加脑细胞对缺氧的耐受性,低温治疗可保持脑细胞的通透性,降低脑血流减轻脑水肿,因此低温治疗时,应密切监测生命体征及电解质的情况,防止出现心率改变、呼吸异常及寒战、抽搐等并发症。
脑疝出现呼吸骤停患者,给与气管插管或气管切开并应用呼吸机辅助呼吸,给与紧急呼吸支持。
2.4基础护理,保持患者舒适(1)营养支持的护理如患者意识清醒、吞咽正常,可给与易消化,易吞咽、高蛋白、高营养的软食。
一旦出现吞咽障碍、意识障碍加重应给与鼻饲饮食,液体量一般为1500-2000mlml,以免加重脑水肿。
(2)加强人工气道的管理,定时做好换药护理,保持呼吸道通畅,做好湿化护理,定时更换呼吸机管路。
2.5 做好患者家属的心理护理,使其配合治疗,鼓励患者战胜疾病的信心。
针对此患者的护理,应特别注意观察生命体征、瞳孔的变化,脱水药物给要间隔时间的准确性,做好应急设备的准备。
[参考文献]
1.高岚岳,齐莹,金亚平等.1,2-二氯乙烷的神经毒性[J].中国工业医学杂志,2012,25(1):42-43。
2.陈彩虹,杨建生,程建敏等.亚急性1,2- 二氯乙烷中毒性脑病的MR表现特征[J].温州医学院学报,2012,42(3):257-259。