第十章 泌尿系统的结构与功能

泌系统中的液生成与排泄调节泌尿系统在机体中负责液体的生成和排泄，起着至关重要的作用。

本文将探讨泌尿系统中液体生成和排泄的调节机制。

一、泌尿系统的结构与功能泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成。

肾脏是泌尿系统的核心器官，负责产生尿液并排出体外。

肾脏的基本单位是肾小球和肾单位，通过滤过、重吸收和分泌等过程进行尿液的生成和调节。

二、液体生成的调节机制1. 血液滤过：在肾小球，血液经由毛细血管壁的滤过孔进入肾小球腔，形成初尿。

这个过程主要受到物理因素的控制，如血压和毛细血管壁的通透性。

2. 重吸收：初尿通过肾小管，进入近曲小管、远曲小管和集合管等部位，经过重吸收过程以回收体内所需物质。

这一过程主要受到肾小管上皮细胞的转运机制控制，包括主动转运和扩散。

3. 分泌：肾小管细胞还能将部分物质从血液中分泌至尿液中，以排出体内的废物和过剩物质。

这涉及到各种转运蛋白的参与，如有机阴离子转运系统和质子泵等。

三、液体排泄的调节机制1. 抗利尿激素：抗利尿激素包括抗利尿激素和利尿激素。

抗利尿激素如抗利尿激素素（ADH）和醛固酮等，可使肾小管对尿液的重吸收增加，从而减少尿量。

利尿激素如脑利尿肽（ANP）和利尿酮体（BNT）等，可使肾小管对尿液的重吸收减少，增加尿量。

2. 血容量和血压调节：如果机体缺乏水分，血液浓缩会刺激脑下垂体分泌ADH，从而减少尿液排泄，保持水分平衡。

而如果机体血容量过多，则会诱发利尿反应，增加尿液排泄，以维持体液平衡。

3. 神经调节：交感神经和副交感神经对肾脏具有调节作用，通过调节肾动脉收缩和扩张，从而影响肾脏的血液灌注和尿液生成。

结语：泌尿系统中的液体生成和排泄调节机制是一个复杂而精密的过程。

通过肾脏的滤过、重吸收和分泌等过程，以及抗利尿激素、血容量和血压调节以及神经调节的参与，机体能够维持水分平衡和内环境稳定。

对这一过程的深入认识有助于促进泌尿系统疾病的预防和治疗。

2.肾髓质渗透浓度梯度的形成
1）外髓部高渗 升支粗段， NaCl主动重吸收， 水不通透 2）内髓部高渗 升支细段，NaCl 被动重吸收 尿素再循环
(二) 肾髓质渗透浓度梯度的保持 —直小血管作用
逆流交换：保持浓度梯度
• 降支：NaCl和尿素扩散入血，水进入间隙液 • 升支：NaCl和尿素进入间隙液，水进入血液
6.葡萄糖的重吸收 在近曲小管（主动转运） 肾糖阈：正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平。
正常值：160～180 mg％
重吸收极限量：300 mg%
7.其他物质的重吸收与分泌
氨基酸同葡萄糖
多数药物：近曲小管主动分泌
三、尿的浓缩与稀释
浓缩尿 低渗尿 等渗尿
（一）肾髓质渗透浓度梯度
及其形成
1.肾髓质渗透浓度梯度
水 受抗利尿激素调节
2. HCO3-的重吸收与H＋的分泌 部位：近曲、髓袢升支粗段、远曲
重吸收方式：CO2
伴随H＋-Na＋交换
3.NH3/ NH4+的分泌 部位：远曲小管和集合管
方式：主动扩散。 Na＋-NH4＋
4.K+的重吸收与分泌 1） 重吸收： 部位：近曲小管
机制: 主动过程
2）分泌 部位：远曲小管和集合管 机制：主动过程（K＋-Na＋） 特点：与 H+-Na＋交换相互竞争。 5.Ca2+的重吸收 近曲小管、髓袢（被动为主） 远曲小管、集合管（主动）
（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素 （四）尿浓缩和稀释功能的实现
血管加压素（VP）:调节远曲小管、集合管对水的通透性
第三节 尿生成的调节
一、肾血流量的自身调节 1.自身调节 2.球—管平衡 3.小管液中溶质浓度 渗透性利尿 由于肾小管腔液中溶质浓度增高，形成高渗透压，阻止肾小管 对原尿的再吸收，出现尿量增多的现象。 二、神经调节 肾交感神经（＋） 去甲肾上腺素 尿生成减少

出球小动脉 球后毛细血管网 利于重吸收功能
肾小管周围
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二、输尿管
三、膀胱
四、尿道
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第二节 尿生成的过程
意义：维持机体内环境相对稳定。
方式：
1. 排出机体大部分的代谢终产物和异物。
2. 调节细胞外液量与渗透压。
3. 维持电解质与酸碱平衡。
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• 尿生成的基本过程 肾小球的滤过 肾小管 重吸收 集合管 肾小管 分泌 集合管 原尿
终尿
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尿生成的过程
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一、肾小球的滤过功能
肾小球滤过（glomerular filtration)：当血液流经肾 小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质，透过 肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。
血浆超滤液（原尿）
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（一）滤过膜的结构
肾小球毛细血管内皮C 滤过膜
窗孔50-100nm
非细胞性基底膜 网孔（决定通透性）2-8nm 肾小囊脏层上皮C （足C）
原因：滤过膜各层中含有很多带负电荷的物 质，主要为糖蛋白。
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不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的过滤能力
滤过能力的值为1.0：表示能自由滤过；0则表示不能滤过 32
（三）肾小球滤过的动力——有效滤过压
有效滤过压= 滤过的动力 － 滤过的阻力
肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 有效滤过压在逐渐变小
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入球小动脉管径>出球小动脉管径
肾小球
（毛细血管球）
肾小球压高 形成原尿
肾 小 体 肾小囊
壁层
脏层→足C
包绕肾小球
与近曲小管相连
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（2）肾小管
近端小管
细段 近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段

图 10 4 肾 皮 质 高 倍
( )
肾小球由血管球和肾球囊构 成，是血浆滤过的器官。
这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞 数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。
这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰。
⑴血管球（毛细血管丛）
图 10 － 2 肾 小 体 与 球 旁 复 合 体 立 体 模 式 图
⒉肾的结构：肾单位是肾脏最基本 的结构和功能单位。正常成人每个 肾约有130万个肾单位。在正常情 况下，肾单位交替地进行活动，因 此肾具有很大的储备代偿能力。
肾单位
血管球 肾小球 血管间质（系膜） 肾球囊 近曲小管 肾小管 髓袢 远曲小管
表10-1 肾单位的结构
图 10 － 1 肾 单 位 和 集 合 小 管 系 模 式 图
关于细胞免疫在肾小球肾炎发 生中的作用，由于有些病人或实验 性肾炎组织中无免疫复合物，但可 见巨噬细胞或淋巴细胞反应，故有 人认为，这些肾炎的发生可能与T 细胞介导的细胞免疫有关。近年来 有实验证明，T细胞可不依赖抗体 引起肾炎。
㈢引起肾小球肾炎的介质
免疫复合物在肾小球内沉积后， 可通过不同的机制引起肾小球损伤。 引起肾小球损伤的主要介质包括抗 体、补体、中性粒细胞、单核巨噬 细胞、血小板、系膜细胞和凝血系 统等。
肾的各组成部分之间有密 切的联系，损伤时常相互影响。 一部分的病变可引起其它部分 的损害。因此，肾疾病晚期往 往各个部分都被破坏。
肾小球不能再生，损伤后只能 由存留的肾单位肥大来代偿损失的 功能，所以肾小球发生严重的弥漫 性病变时可造成严重后果。肾的代 偿储备能力很大，因此肾功能障碍 往往在病变比较严重时才表现出来， 有些已到疾病晚期，所以注意早期 可能出现的症状非常重要。