LA有力收缩)
X线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 (l)心影呈“主动脉”型,心脏不大或轻度增大;左室
增大,升主动脉中段扩张。 (2)左室及升主动脉搏动正常。 (3)肺血管纹理多为正常。 (4)主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。
AS: 左室增大
主动脉狭 后扩张
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
为65岁以上老年人单纯AS的常见原 因。2%无交界处的融合,瓣叶主动脉 面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动, 常伴二尖瓣环钙化。
主 动 脉 瓣 钙 化
病因-风湿性心脏病
风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合, 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→ 瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI 和二尖瓣损害。
病理生理
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
主动脉瓣狭窄(PIC)
左室射血负荷增加 AS
左心室向心 性肥厚
冠状动脉及脑动脉血流减少
左心衰竭 心脏性猝死
病理生理-左室功能不全
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻 力增加)→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩 张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房 压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人 群,男>女,出生时多无交界处融合,故 无狭窄,以后有1/3发生AS, 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期 形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。
病因-老年性主动脉瓣钙化
速血流冲击扩张的主动脉) S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚