瘟疫寄生虫、细菌、病毒以及人作者：来源：《科学家》2014年第09期它是什么？“奎宁（抗疟药）会治好你的疟疾的！”中非扎伊尔共和国延布库村教会医院修女对奎宁疗效坚信不疑，她跟患者安托因说道。
当然，对于安托因得的是什么病，她大概是非常自信于自己的诊断——是疟疾，错不了。
这一次她错了！她还不知道自己面对的是人类从未见过的可怕病毒，更加没预料到，自己也将命丧于此！这是1976年的9月，“埃博拉”当时还只是延布库村中一条默默无闻的小河的名字。
安托因是埃博拉病毒的第一位身份明确的感染者。
在此之前，附近扬东吉村来过一个病人，离开医院时，他开始严重出血。
没人知道他叫什么名字，也不知道他去了哪里，总之再也没人见过他。
为本巴县中部的6万村民提供治疗服务的延布库村教会医院里并没有医生，只有17名护士和医生助理。
所以大部分治疗工作都由护士承担，她们只接受过基础的护理和接生培训，并没有念过有资质的护士学校。
护士们相信一根针头可以治好很多人的病，不管是疟疾还是发烧，抗菌素、氯喹、维生素等等，打上一针总会好的。
奎宁在安托因的身上没有起作用，他拖着高烧不止的身体回到教会医院，他极度干渴，眼窝深陷，神情呆滞。
而让修女们害怕的却是另外一种症状——出血。
他不停地出血，鼻子、口腔、粪便、尿液里都有血迹。
事实上，安托因已经病入膏肓。
3天后，这位延布库当地的小学老师死了。
死亡病例不断出现，本巴县的医疗主任恩格伊·穆肖拉博士焦头烂额。
在延布库教会医院收集完资料后，他急忙赶回县城，将资料整理成一份详细的报告，电报给金萨沙（刚果）当局。
也许是担心文字报告引起不了当局的重视，站在电报机前，恩戈伊撤回了报告，把新近的两例死亡报告加了上去，并且附上了医院已经使用过的药单，青霉素、氯奎、奎宁、凝血剂、钙、心脏兴奋剂、咖啡因、樟脑都无效，抗菌素已耗尽。
电报发过去了，此时神秘的疾病已经夺去16条性命，周围四十多个村落都出现不明原因的出血病例。
修女们能做的只剩下了她们的本职——安抚和祷告。
派去的电报带来了扎伊尔大学的两名微生物学教授，教授们立即展开例行工作，采集血样和标本。
同修女们一样，他们没有考虑到这可能是一场病毒引发的瘟疫，试图在检测中找到疟疾、寄生虫和细菌的蛛丝马迹。
情况越来越糟，照看病人的修女也出现了那些可怕的症状。
教会医院的传教士们请求教授们将被感染的两名修女迈里姆和埃德蒙达，还有被感染的神父奥古斯丁带回金萨沙治疗。
但一下飞机，教授们就逃走了。
当传教士们搭着出租车抵达恩加利马医院时，医生看到修女迈里姆已奄奄一息。
没捱两天，迈里姆死了。
修女埃德蒙达状况也好不到哪去，她向医院详细描述了延布库正在经历的一切，声情并茂的细节比报告来得有效。
当局终于意识到事情远比他们想象得严重，扎伊尔需要外援。
身在美国的扎伊尔总统蒙博托的私人医生威廉·克洛斯接到了扎伊尔卫生部长恩奎特·基凯拉的电话，希望通过他获得亚特兰大疾控中心的援助。
克洛斯非常有经验，知道如今的情况已经非常糟糕，否则自己不会接到这个电话。
他转身给亚特兰大疾控中心打电话，请求实验室支援。
亚特兰大派出的两名流行病学家坐上了从日内瓦前往金萨沙的飞机。
参与援助的流行病学家约尔·布雷曼博士回忆道，“坐在我旁边的家伙就是克洛斯。
”当时克洛斯从日内瓦回金萨沙，恰好和他们同乘一架飞机。
飞机上他们聊了整整一夜。
直到今天，亚特兰大疾控中心实验室依然是世界上为数不多的顶级实验室之一。
当克洛斯搭着满载实验室医疗器材的蒙博托总统的私人飞机前往已进入隔离状态的本巴县时，邻国苏丹小镇马里迪也报告了相似症状的出血病例。
如果苏丹的病例与扎伊尔的病源相同，那么这将预示着一场真正的灾难的到来。
问题是，这到底什么？黄热病？马尔堡？拉沙热？都不是！世界卫生组织开始动用世界上最先进的实验室来应对这场未知的瘟疫之战。
美国亚特兰大疾病控制中心、英国波顿唐（Porton Down）微生物研究学研究组织、联邦德国伯纳德·诺契海军与热带疾病研究所、比利时安特卫普大学和利奥波德王子热带疾病研究所及法国巴斯德研究所特种病原体处陆续收到了从延布库和马里迪收集来的血样。
巴斯德研究所的苏雷奥打开了用干冰保温的真空血样试管。
事实上，在1976年，即便是久负盛名的巴斯德研究所里最好的实验室，其安全等级也无法应对苏雷奥手里的东西。
法国里昂的让·梅里厄P4高危病毒实验室1999年才建好。
此前，只有美国、俄罗斯和南非三国才有这样的实验室。
不久，苏雷奥被告知立即乘坐连夜航班将血样送至安全等级更高的亚特兰大疾控中心。
比起苏雷奥的漫不经心，安特卫普大学的皮奥特非常看重送来的血样，这可能是他进入学术界后崭露头角的机会。
皮奥特的机会来了，电子显微镜下的病毒形状是他们从未见过的，像个问号。
不得不承认，相比之前的球状、砖形病毒，它婀娜的丝状身形的确赏心悦目。
然而令皮奥特沮丧的事情发生了，世界卫生组织要求他立即停止实验，将血样送往亚特兰大疾控中心。
亚特兰大疾控中心的帕特里夏·韦布身经百战，在研究马丘波病毒（一种引发出血热的病毒）时，几次被猴子抓伤。
一番研究之后，韦布认为有必要亲自去延布库现场，单枪匹马太危险，她需要有经验且会说法语的助手。
她找到了布雷曼。
10月10日韦布向世界卫生组织报告发生在延布库和马里迪的疫情是由一种与马尔堡相似的病毒引起的，代表一种新的免疫类型。
远在英国波顿唐研究所的普拉特也得出了大致相同的结论。
来自安特卫普、疾控中心和波顿唐的三份报告，都不约而同指向了一个新病毒，它很像马尔堡病毒，但不是马尔堡。
世界卫生组织向全世界宣布，从苏丹和扎伊尔的血样中分离出的病毒，在形态学上与马尔堡病毒相似，但是在抗原性上又有不同。
它该有个新名字，叫什么呢？首例新病毒发生地延布库附近有一条小河，人们都叫它埃博拉，自此埃博拉也成为了一种疾病的名称。
寄生虫、细菌与病毒这是埃博拉病毒与人类的第一次会面，没有人知道它的真面目。
从疟疾到细菌到病毒，认识埃博拉，人类确实花了点时间。
不仅仅是埃博拉，任何瘟疫暴发后，流行病学家必须要弄清楚，是什么病原体引发的瘟疫？寄生虫、细菌还是病毒。
因为这意味着将采用什么样的治疗方法。
举个最简单的例子，感冒是一种症状，细菌性感冒可以用抗生素治疗，但如果是病毒性感冒，抗生素是一点办法都没有的。
起初，延布库医院的修女将埃博拉当成了疟疾，给安托因注射奎宁。
如果真是疟疾，修女们确实对症下药了。
疟疾原虫子孢子首先进入肝脏细胞，发育成裂殖子入侵红细胞，此时疟疾症状才开始出现。
裂殖子能到达血液流过身体的任何部位，包括大脑。
在红细胞内，裂殖子继续发育成雌、雄配子母细胞，完成在人体内的发育阶段。
这时当母蚊叮咬感染疟疾的人时，配子母细胞会进入蚊子的胃部，发育成能够交配的配子后，在蚊子胃里受精成合子，合子形成卵囊，在卵囊中进行无性繁殖，生出大量子孢子，卵囊破裂后，子孢子进入蚊子体内。
健康的人被这样的疟蚊叮咬后就感染了疟疾。
奎宁是一种生物碱，它只对红细胞内的裂殖子有效，所以奎宁只能够消除疟疾症状，无法根治疟疾，也不能中断传播。
如果疟疾得不到及时治疗死亡率非常高。
预防疟疾最好的办法就是尽量避免被蚊子叮咬，尽量消灭蚊子。
如果需要进入蚊虫肆虐的热带雨林，也可以考虑打一针疟疾疫苗。
而疟疾疫苗RTS，SAS01目前在非洲还处在临床试用阶段，如果效果好，世界卫生组织会考虑2015年在全球推广。
而且这不仅是世界上第一支疟疾疫苗，也是第一支抗寄生虫的疫苗。
而我们常说的接种疫苗针对的是预防细菌和病毒感染。
为什么没有抗寄生虫的疫苗？与细菌和病毒相比，寄生虫自身的结构组织和生活史要复杂得多，它从虫卵、幼虫到成虫的过程中，在宿主体内更多区域游走。
另外细菌和病毒的基因比寄生虫少很多，这就意味着寄生虫有更精细的基因表达调控模式，更多样性的抗原靶点（抗原是病原体进入人体后能引起人体产生免疫的物质。
疫苗就是根据这个原理来制作的，将细菌或病毒灭活或减毒后打进人体，让人体产生抗体。
）拿血吸虫来说，2003年日本的一项研究发现，不同性别和发育阶段的血吸虫虫体的基因表达规律差异性很大。
寄生虫的复杂虽然给预防尤其是疫苗的研发造成了巨大的阻碍，却给杀虫提供了更多的治疗途径和方法。
而细菌和病毒恰恰相反。
换一种可能，如果1976年延布库医院暴发的瘟疫是由细菌感染引起的，那么也不太可能出现抗生素告罄，却不见效果的局面。
细菌感染是由细菌侵入血循环中生长繁殖所引起的。
细菌感染可以用抗生素来治疗。
抗生素是由微生物或高等动植物在生活过程中所产生的一类特别的代谢产物，通过破坏细菌的细胞壁和细胞膜来杀菌，可以用来治疗或抑制致病微生物感染。
然而事实是，从延布库蔓延开的那场瘟疫是由埃博拉病毒引起的，因此抗生素也只能靠边站了。
治疗病毒，相对应的是干扰素。
干扰素并不能杀灭病毒，只能干扰病毒的基因翻译和转录。
所以我们经常听到的是“抗病毒”而不是“杀病毒”。
另外在病毒疫苗研发中，研究者常说“灭活病毒”，而不直接称“杀死病毒”。
这是因为被灭活的病毒不具有感染性，但是进入体内还能作为抗原诱发抗体。
病毒进入细胞靠的是外层的糖蛋白与细胞表面糖蛋白的融合。
灭活破坏了病毒糖蛋白的立体结构，保留了它的线性序列结构，人体的免疫细胞能够识别出这些线性序列结构，从而诱发抗体。
与寄生虫和细菌不同，病毒无法体外存活。
感染病毒的人死亡后，没有了活细胞，病毒就自然停止复制。
病毒不能细胞外存活，并不是说细胞外没有病毒。
细胞外的病毒叫病毒粒，没有复制性，能结晶，说它是个大化学分子也不为过，但保持了感染性，所以依旧很危险。
神奇的病毒：“一个包裹在蛋白质里的坏消息”物以类聚。
从致病角度上看，寄生虫、细菌和病毒都可以归为瘟疫。
但如果从生命形式上看，病毒则足以奇特到旷古烁今。
病毒甚至都不能算得上真正的生命，它没有细胞，也没有自己的代谢系统，不能在细胞外存活，结构简单得让人吃惊——蛋白质包裹着一些基因片段。
“一个包裹在蛋白质里的坏消息”——荣获诺贝尔生理学和医学奖的英国免疫学家梅达沃曾这样描述病毒。
有些甚至是只有蛋白的类病毒。
更多的人称病毒为“生命边缘的生物体”。
它的出现模糊了生命与大分子之间的界限。
病毒的生活也无趣得多，不停地借用宿主细胞功能复制自己。
进入宿主的细胞内后，病毒会脱去蛋白质外衣，给宿主的复制系统下指令，复制自己。
这种介于生物与非生物的东西到底从何而来？它出现在生命从无到有的链条上哪一环节呢？关于病毒起源的说法不止一种。
退化说认为它是一些由寄生在细胞内的微生物退化而来，但是退化让它们失去了独立生存的能力。
退化说适用于一些基因构造简单的病毒。
“飘荡”理论认为病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。
又或者反过来，细胞也许从病毒的生命形式进化而来。
