2019年全国糖皮质激素临床应用指南解读语文

2019高考真题（语文）——语句补写（2019全国卷I）在下面一段文字横线处补写恰当的语句，使整段文字语意完整连贯，内容贴切，逻辑严密，每处不超过12个字。

研究发现，人们所受压力会增加血液中糖皮质激素的含量，而糖皮质激素可将前体细胞变为脂肪细胞，所以①。

但人们过去不清楚，为什么白天压力大不一定会变胖，而上夜班之类的压力则常与肥胖相联系。

最近一项研究揭开了谜底：健康人的糖皮质激素水平在24小时内呈节律性涨落，早8点最高，凌晨3点最低。

如果打破节律，在糖皮质激素水平②，糖皮质激素的增加就会导致更多前体细胞变为脂肪细胞。

如果顺应节律，在糖皮质激素水平本来就是峰值时，即使增加很多糖皮质激素，也不易引起脂肪细胞增加。

可见，③非常重要，夜间长期经历持续性压力体重会明显增加。

【答案】①压力与肥胖有关②本来应该是低谷时③压力产生的时间【解析】本题考查语言表达简明、连贯的能力。

①处，由前面句子推断，主要内容为压力影响糖皮质激素水平，关键词为压力。

由后面句子内容可知，关键词为肥胖。

而本句前面的“所以”一词，可以推知该句为得出的结论，即“压力与肥胖有关”。

②处，打破节律，就是夜晚加班，夜晚糖皮质激素水平相对低，加班压力增大，会变高，结合后面句子，可知答案为糖皮质激素水平低时。

③处，前面提到“打破节律”“顺应节律”及对应的结果，由此可以看出“压力产生的时间”十分重要。

（2019全国卷Ⅱ）在下面一段文字横线处补写恰当的语句，使整段文字语意完整连贯，内容贴切，逻辑严密，每处不超过12个字。

在奇妙的植物王国，春天来临之时，有些植物先开花后长叶，①，还有些花叶同时生长，为什么呢？我们知道，植物的芽有叶芽、花芽和混合芽三种，叶芽发育为枝和叶，花芽发育成花或者花序，混合芽则发育成既长叶花又开花的枝条。

而先开花还是先长叶，与②密切相关。

如果花芽生长所需温度比较低，叶芽所需温度较高，则先花后叶；如果花芽③，则先叶后花。

而那些叶芽与花芽对温度要求相似的植物，花叶便会同时发育，形成花叶同现的景象。

糖皮质激素的合理使用糖皮质激素是临床应用最广的药物之一。

临床应用糖皮质激素前要权衡利弊，应严格掌握适应证、使用方法、激素种类、剂量、疗程、减药方法及不良反应的预防等，全面考虑治疗益处及不良反应极为重要。

【关键词】糖皮质激素;剂量;依赖;撤药综合征糖皮质激素在临床上已经应用了半个多世纪，是临床应用最广的药物之一。

几乎每一位临床医生都非常熟悉，不少医生在日常的医疗工作中积累了丰富的使用经验，并形成了各自的激素用药习惯。

然而，临床上不合理使用激素的现象却非常普遍。

而且在激素的用法上，的确还存在一些似是而非的问题。

因此，激素的临床合理应用，虽然不是一个新颖的问题，却是一个值得讨论的话题。

1 糖皮质激素内科适应证[1]1.1 内分泌代谢病急性、慢性肾上腺皮质功能不全(生理替代剂量)、恶性突眼、甲状腺危象、亚急性甲状腺炎、垂体前叶功能减退症(生理量)、垂体性昏迷、抗胰岛素性糖尿病等，高钙血症。

1.2 感染性疾病各种严重感染甚至感染性休克时，也适用于寄生虫病引起异性蛋白反应而致症状严重者，如急性血吸虫病，结核性心包炎、胸膜炎、腹膜炎有大量积液者，传染性单核细胞增多症并发心肌炎。

1.3 血液病过敏性紫癜、自体免疫性血小板减少性紫癜、自体免疫性溶血性贫血、白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。

1.4 心血管疾病重症心肌炎、心肌梗死伴完全性房室传导阻滞。

1.5 消化疾病吸收不良综合征、克罗恩病、暴发型肝炎(黄疸重)、特发性脂肪泻。

1.6 呼吸疾病呼吸窘迫综合征(尤其婴儿)、哮喘、结节病、变应性肺泡炎、肺嗜酸粒细胞浸润症。

1.7 肾脏疾病肾炎肾变期急性肾功能不全。

1.8 风湿免疫病所有系统性结缔组织病包括系统性红斑狼疮、各种血管炎性疾病，如结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿等及部分关节炎累及内脏情况下，为尽可能减少组织损伤，对这些严重疾病常常开始剂量很大，很快控制疾病，可的松1～2mg·kg-1·d-1，分次服用;严重患者，多数采用大剂量冲击疗法，常规用甲泼尼龙1000mg·d-1，连用3d。

糖皮质激素临床应用及不良反应糖皮质激素的治疗作用机制相当于正常人体内生理剂量的糖皮质激素可作为一种药物，在体内发挥其生理作用，如：升高血糖、促进蛋白分解、保钠排钾等，用来治疗肾上腺皮质功能减退的患者，称为替代治疗。

但是，通过临床实践，人们发现超过生理剂量的GCs有着广泛的药理作用，主要是抗炎和免疫抑制，还有抗休克、抗毒素、减轻纤维组织增生等。

1.方法与作用1.1 抗炎作用药理剂量时，GCs的抗炎作用很强，可以抑制感染性和非感染性炎症。

主要通过抑制炎症细胞趋化、改变炎症介质。

1.2 大剂量的GCs可引起免疫抑制药理剂量的GCs可影响免疫反应多个环节，主要是诱导T细胞凋亡，也能抑制抗体的生成。

外周血中，大多数白细胞如：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核-臣噬细胞的数量皆会因之减少，中性粒细胞虽然数量增多，但皆来自粒细胞循环的边缘池。

1.3 抗休克GCs降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，从而改善微循环，并可以增加心肌收缩力，在抗休克治疗时，GCs成为重要的药物之一，特别是在感染性休克时，由于GCs具有稳定溶酶体膜的作用，提高机体对细胞内毒素的耐受力，更可能降低休克的严重程度。

1.4 杀伤肿瘤细胞GCs与受体结合后可诱发某些肿瘤细胞的溶解或凋亡，可用于淋巴瘤、淋巴细胞白血病、骨髓瘤等的治疗。

1.5 减少纤维组织增生GCs通过影响炎性细胞因子、生长因子、基质蛋白的调节，并抑制I型胶原蛋白合成，从而减少纤维组织增生。

在早期糖皮质激素的临床应用中，人们对此类药物的广泛作用和诸多的副作用产生机制深感不解。

20世纪末，科学家们在动物及人类的细胞中发现了糖皮质激素受体（GR），才进一步在分子水平对GCs的作用机制有所了解。

GR是一种核受体，存在于人类几乎所有的细胞中，不同类型细胞其表达数量存在差别，受到细胞周期特异的方式调节。

GR与另一种核受体——盐皮质激素受体（MR）共同介导了糖皮质激素的作用。

虽然MR较GR更容易与GCs结合，但MR的分布远较GR局限，仅存在于肾脏、结肠、唾液腺的上皮细胞和心、脑细胞中，这就是GCs容易发生水、钠潴留与高血压等副作用的原因。

抑制白介素，肿瘤坏死因子，干扰素等与免疫反应相关的 细胞因子的合成与释放
抑制成纤维细胞DNA合成和毛细血管增生，阻碍胶原沉 积，抑制肉芽组织形成
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（二）免疫抑制作用
糖皮质激素对免疫过程的许多环节都有抑制作用，包括防 止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应。
减少T淋巴细胞、单核嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋 白与细胞表面受体的结合能力。
过量可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤 变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不 良等。
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3. 脂肪代谢： 加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使
脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及 臀部，形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原 因可能与胰岛素有关。
（一） 抗炎作用 （二） 免疫抑制作用 （三） 抗毒作用 （四） 抗休克作用 （五）其他
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（一） 抗炎作用
糖皮质激素本身并无抗菌作用，但对各种化学物质、机械、 病原体、变态反应等引起的炎症过程有抑制作用
增加血管张力，降低毛细血管通透性；拮抗组胺等炎性介质 对血管的扩张作用，减轻局部充血，减少白细胞和体液渗出
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4. 对水盐代谢的影响： 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难。 能增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能；提
高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低 毛细血管的通透性。在应激反应中糖皮质激素 分泌相应增加，以增强机体的应激能力。
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二、糖皮质激素的药理作用
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上午6~10时分泌达高峰（约20 μg/100ml） 午夜12时分泌为最低峰（约5μg/100ml）