最新慢性肾脏病诊治进展及诊治策略-修改课件ppt
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慢性肾脏病汇报ppt课件
低蛋白饮食
限制高磷食物摄入，并使用磷结合剂以降低血磷水平。
控制磷摄入
适量补充维生素D，以纠正维生素D缺乏并促进钙的吸收。
补充维生素D
透析治疗
对于终末期肾病患者，透析治疗是维持生命的重要手段，包括血液透析和腹膜透析两种方式。透析可以清除体内代谢废物和多余水分，维持电解质和酸碱平衡。
肾脏移植
对于符合条件的患者，肾脏移植是最佳的治疗方法。移植后患者需要长期使用免疫抑制剂以预防排斥反应，并定期进行随访和检查。
03
CHAPTER
慢性肾脏病治疗方法及原则
使用降压药物，如ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等，以控制高血压并减轻肾脏负担。
控制高血压
控制血糖
纠正电解质紊乱
对于糖尿病肾病患者，使用降糖药物或胰岛素治疗以控制血糖水平。
根据电解质水平，使用相应药物纠正高钾、高磷等电解质紊乱。
03
02
01
减少蛋白质摄入，以减轻肾脏负担，同时保证足够的热量摄入。
治疗手段有限
慢性肾脏病患者需要长期治疗和管理，生活质量受到较大影响，包括心理、社会和经济可能会出现更加敏感、特异的早期诊断方法，提高慢性肾脏病的诊断率。
早期诊断技术的提高
基于基因测序和精准医学技术，未来慢性肾脏病的治疗可能更加个性化，针对不同患者的特点制定定制化的治疗方案。
慢性肾脏病会导致肾小管上皮细胞损伤，从而影响肾小管对水分、电解质等的重吸收。
肾小管上皮细胞损伤
肾小管间质炎症是慢性肾脏病的常见病理表现，会导致肾小管结构破坏和功能障碍。
肾小管间质炎症
肾间质纤维化
慢性肾脏病会导致肾间质中成纤维细胞增殖和胶原纤维沉积，形成肾间质纤维化，影响肾脏功能。
血管病变
认识慢性肾病PPT演示课件
REPORTING
WENKU DESIGN
实验室检查
尿常规检查
通过检测尿液中的蛋白质、红细胞、 白细胞等指标，评估肾脏功能及是否 存在感染。
肾功能检查
电解质及酸碱平衡检查
检测血钾、血钠、血氯、血钙、血磷 等指标，了解肾脏调节电解质及酸碱 平衡的能力。
包括血肌酐、尿素氮、尿酸等指标， 用于评估肾小球滤过功能。
临床表现与分型
临床表现
早期慢性肾病可能无明显症状，随着病情进展，可出现水肿、高血压、贫血、 骨痛等表现。
分型
根据肾小球滤过率（GFR）的不同，慢性肾病可分为5期，从 GFR≥90ml/min/1.73m²的1期到GFR<15ml/min/1.73m²的5期，病情逐渐加 重。
PART 02
诊断方法与标准
心血管并发症处理
控制高血压、高血脂等危险因 素，改善心功能。
代谢性酸中毒处理
纠正酸中毒，维持酸碱平衡。
电解质紊乱处理
监测电解质水平，及时纠正紊 乱。
PART 04
患者教育与心理支持
REPORTING
WENKU DESIGN
知识普及和宣传教育工作
慢性肾病基础知识
通过图文、视频等多种形式，向 患者普及慢性肾病的定义、发病 原因、症状表现、治疗方法等基
新型诊疗技术应用前景探讨
新型生物标志物在慢性肾病诊疗中的应用
01
介绍了新型生物标志物在慢性肾病早期诊断、病情监测和预后
评估中的潜在应用价值。
精准医学在慢性肾病治疗中的应用
02
探讨了精准医学在慢性肾病治疗中的优势，如个体化治疗方案
制定、药物基因组学指导下的用药等。
人工智能在慢性肾病管理中的应用
WENKU DESIGN
实验室检查
尿常规检查
通过检测尿液中的蛋白质、红细胞、 白细胞等指标，评估肾脏功能及是否 存在感染。
肾功能检查
电解质及酸碱平衡检查
检测血钾、血钠、血氯、血钙、血磷 等指标，了解肾脏调节电解质及酸碱 平衡的能力。
包括血肌酐、尿素氮、尿酸等指标， 用于评估肾小球滤过功能。
临床表现与分型
临床表现
早期慢性肾病可能无明显症状，随着病情进展，可出现水肿、高血压、贫血、 骨痛等表现。
分型
根据肾小球滤过率（GFR）的不同，慢性肾病可分为5期，从 GFR≥90ml/min/1.73m²的1期到GFR<15ml/min/1.73m²的5期，病情逐渐加 重。
PART 02
诊断方法与标准
心血管并发症处理
控制高血压、高血脂等危险因 素，改善心功能。
代谢性酸中毒处理
纠正酸中毒，维持酸碱平衡。
电解质紊乱处理
监测电解质水平，及时纠正紊 乱。
PART 04
患者教育与心理支持
REPORTING
WENKU DESIGN
知识普及和宣传教育工作
慢性肾病基础知识
通过图文、视频等多种形式，向 患者普及慢性肾病的定义、发病 原因、症状表现、治疗方法等基
新型诊疗技术应用前景探讨
新型生物标志物在慢性肾病诊疗中的应用
01
介绍了新型生物标志物在慢性肾病早期诊断、病情监测和预后
评估中的潜在应用价值。
精准医学在慢性肾病治疗中的应用
02
探讨了精准医学在慢性肾病治疗中的优势，如个体化治疗方案
制定、药物基因组学指导下的用药等。
人工智能在慢性肾病管理中的应用
慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
常用指标 缩写
白蛋白排泄率 AER
蛋白排泄率
PER
白蛋白肌酐比 ACR
蛋白肌酐比
PCR
蛋白试纸
单位
mg/24h
正常或轻度升高
<30
分级
中度升高*
30~300
重度升高**
>300
mg/24h
<150
150~500
>500
mg/mmol mg/g
mg/mmol mg/g
<3 <30 <15 <150
-
3~30 30~300 15~50 150~500
生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。 • 临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。 • 血肌酐正常值？血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样，一般来说
血肌酐正常值标准为：44-133umol/L, 当血肌酐超过133umol/L时意味着 肾脏出现损伤，已经肾功能不全、肾衰竭，晚期为尿毒症。
慢性肾脏病的诊断及综合防治
我国慢性肾脏病患病人数高达1.2亿
• 全球成人CKD患病率10-13％! 4－6亿人患有CKD! • 国际肾脏病学会、国际肾脏病联合会于2006年确定每年3月份第二个
星期四为“世界肾脏病日”
中国CKD患病率的横断面调查
我国CKD患病率为10.8% ， 据此估计中国成人中 有1.20亿为慢性肾脏病患者
CKD与CVD关系密切
大部分慢性肾脏病患者在进展至终末期肾病之前，已经死于心血管疾病61
患者（%）
5
30
24.3
20
19.5
10
1.1 0
2期
1.3
3期 K/DOQI CKD 分期
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病，长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型，慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式，定期体检，避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育，建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略，可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
慢性肾脏病PPT课件
•
39
伍 治疗
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40
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42
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45
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•
50
高血压的治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ 拮抗剂（ARB）－－首选
贝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd ACEI及ARB的使用
• 4.心包炎：晚期尿毒症患者心包炎的发 生率约15.3%，可分为尿毒症心包炎和透析 相关性心包炎。
• 5.心功能不全：是CKD患者死亡的重要 原因，容量负荷过多、高血压、心肌病和 心律失常、严重贫血、电解质代谢紊乱及 严重代谢性酸中毒是常见因素。
• 心功能不全常表现为心悸、气促、端坐 呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿。
•
14
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能就是调节水、电解质、酸碱 平衡，发病初期由于机体各种代偿机制这些代谢 紊乱并不十分明显。当肾功能丧失约70%时，一 般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只 有当肾功能进一步下降，才会出现明显的临床表 现。
•
15
• 1.水、钠代谢障碍：
• 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、 高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。
•
10
2.发病机制
健存肾单位学说
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
•
肾功能失代偿
11
3.CRF进展的发生机制新认识
肾脏损伤进行性恶化，最终导致肾单位和肾功能 不可逆的丧失，其内在机制颇为复杂。持续存在的 病因并非决定肾脏功能丧失的唯一因素。还存在一 系列共同机制其中包括肾小球高滤过、矫枉失衡、 肾小管高代谢、尿毒症毒素学说。近年来，人们也 逐渐认识到各种生长因子和血管活性物质在CKD进 展中的作用。
慢性肾脏病演示课件
03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度，合理调 整蛋白质摄入量，以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入，确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者，应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质，以满足身体需要
。
药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物， 将血压控制在理想范围 内，以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物，改善贫血 症状，提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物，减轻肾 脏炎症反应，保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者，可 使用利尿剂增加尿量，
。
高血压
糖尿病患者常伴有高血压，高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象，遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化，进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害，形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平，防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测，及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系， 提高早期发现率。
《慢性肾脏病》课件
等。
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
慢性肾脏病医学课件
发展新型治疗技术和 策略
当前慢性肾脏病的治疗技术和策略存 在很多局限性，需要发展新型的、更 有效的治疗技术和策略，如细胞治疗 、基因治疗等。
建立大规模、多中心 的临床试验
为了准确评估治疗效果和预后情况， 需要建立大规模、多中心的临床试验 ，提高研究的可靠性和可重复性。
最新研究进展
发现了新的治疗靶点
饮食治疗
饮食治疗是慢性肾脏病治疗的重要环节，主要是 通过控制饮食中蛋白质、盐、脂肪等物质的摄入 来减轻肾脏负担。
低盐饮食可以降低高血压和心血管疾病的发生风 险。
低蛋白饮食可以减轻肾脏负担，延缓慢性肾脏病 的进展。
低脂饮食可以减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入， 有助于降低心血管疾病的发生风险。
非药物治疗
高血压
诊断标准
血压≥130/85mmHg或正在 接受降压治疗。
发生率高
慢性肾脏病患者中，高血压的发 生率高达80%。
危害
高血压可加速肾功能的恶化，同时 也会导致心血管疾病的发生。
贫血
定义
指血液中红细胞数目或质量不 足，通常以血红蛋白浓度来表
示。
发生率高
慢性肾脏病患者中，贫血的发 生率高达90%。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性肾脏病患者早期可无任何症状，表现 为乏力、腰酸、夜尿增多等。随着病情进 展，可出现贫血、电解质紊乱、矿物质骨 病、心血管疾病等。进展至终末期肾病时 ，可出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、呼 吸困难等。
诊断标准
慢性肾脏病的诊断主要依据肾小球滤过率 的下降程度和尿液检查异常。肾小球滤过 率可通过公式计算或检测肌酐、尿素等肾 功能指标来评估。尿液检查异常主要包括 蛋白尿、血尿等。
VS
分类
根据病因和病理学特点，慢性肾脏病可分 为原发性慢性肾脏病、继发性慢性肾脏病 和遗传性慢性肾脏病。
慢性肾脏病最新ppt课件
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10
不可逆因素
4. 原发肾脏病的类型
?糖尿病肾病、肾小球疾病和移植肾肾病患者，相对高 血压肾病和小管间质肾病而言，其GFR下降速度更快。
5. 基础肾功能水平
? CKD发病时肾功能越差，其GFR下降速度则越快。
.
11
可逆因素—高盐摄入
? 食盐饮食可升高血压，增加尿微量白蛋白的排泄。 动物实验显示，高盐摄入可增加 AT1受体表达、 醛固酮的合成和血管紧张素转化酶的活性。高盐 摄入时，蛋白激酶 C和细胞外受体调节激酶活性 上调，氧自由基生成增加， NO合成酶表达下降， 从而诱发和或加重肾功能损害。
.
20
可逆因素－高尿酸血症
? 其可通过肾血管内皮细胞损伤、引起血压升高、尿 白蛋白增加等途径而引起肾脏损害。
? 约有20%-60%的痛风患者发生轻中度的肾功能异 常， 10%-25% 的患者发生终末期肾病（ ESRD）。
.
21
可逆因素—血脂异常
? 高胆固醇血症引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的 损伤
之重 ? 对于糖尿病和非糖尿病 CKD患者，蛋白尿基线水平
是独立的判断预后的指标 ? 是非糖尿病 CKD患者唯一与GFR下降相关的因素 ? 对心血管及其它肾衰相关死亡率也有预测价值
.
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RENAAL 研究: 基线收缩压或蛋白尿对 ESRD的影响
20
R 15 H
D
R S
10
E
5
0
15.4
15.7
17.1
? 感染
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CKD急剧加重的危险因素
? 在上述危险因素中，因血容量不足或肾脏局部血 供减少，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。
? 对CKD病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及 时，往往具有一定的可逆性；如延误诊治，或对 这种急剧恶化极为严重，则肾功能衰竭的加重可 能呈不可逆性发展。
慢性肾脏病高血压治疗的策略与趋势PPT课件
一、慢性肾脏病的定义与分期
慢性肾脏病的定义 标准 1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无 GFR下降，可表现为下面任何一条： 肾病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2.GFR 60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据 慢性肾脏病的确定基于肾损伤的证据和肾小球滤过率（GFR），与病因无关。 慢性肾脏病及透析的临床实践指南（2001美国NKF-K/DOQI工作组）
三个目标：降低压、减低CVD危险、延缓肾功能恶化的进展
MDRD试验概况
美国NIH领导，15个肾病中心参加，前瞻性、随机、双 盲、对照试验。 840例慢性肾功能不全病人,，每4个月观察一次GFR变化 （125I-碘酞酸盐清除率），平均观察2.2年。 研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓肾损害进展 1984~1985年设计，1985~1988年预试验，1988~1993年 正式试验，1994~ 1999年总结，公布结果（5+10篇论著）。
慢性肾脏病高血压治疗的策略与趋势
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害全球人类健康的重大疾病，具有患病率高、知晓率低、医疗费用高、合并心血管事件的危险性高等特点。根据美国第三次健康和营养调查的数据，美国成年人群CKD的总患病率为11%。 我国北京市石景山地区40岁以上人群CKD的患病率为9.4%；华北和东北65岁以上人群CKD的患病率为26.3%；台湾地区15岁以上人群CKD的患病率为6.43%（CKD3-5期）；由此推算我国CKD患者的总人数超过1亿人。CKD不仅自身进展会导致终末期肾衰竭，而且会使心血管事件的危险性增加5-10倍。
根据我国上个世纪末对1684例非终末期CKD患者肾实质高血压诊治情况的调查资料，尽管CKD病人高血压的知晓率和治疗率分别达到了76.4%和78.2%,但血压控制130/80mmHg者仅为11.8%，达标率甚低。 2005年再次对1254例非终末期CKD患者肾实质高血压诊治情况的调查中发现，我国CKD病人高血压的知晓率和治疗率分别达到了87.1%和81.5%，已有了较大幅度的提高，但血压控制130/80mmHg者仅上升至16.9%，仍处于较低水平。
慢性肾脏病的定义 标准 1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无 GFR下降，可表现为下面任何一条： 肾病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2.GFR 60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据 慢性肾脏病的确定基于肾损伤的证据和肾小球滤过率（GFR），与病因无关。 慢性肾脏病及透析的临床实践指南（2001美国NKF-K/DOQI工作组）
三个目标：降低压、减低CVD危险、延缓肾功能恶化的进展
MDRD试验概况
美国NIH领导，15个肾病中心参加，前瞻性、随机、双 盲、对照试验。 840例慢性肾功能不全病人,，每4个月观察一次GFR变化 （125I-碘酞酸盐清除率），平均观察2.2年。 研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓肾损害进展 1984~1985年设计，1985~1988年预试验，1988~1993年 正式试验，1994~ 1999年总结，公布结果（5+10篇论著）。
慢性肾脏病高血压治疗的策略与趋势
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害全球人类健康的重大疾病，具有患病率高、知晓率低、医疗费用高、合并心血管事件的危险性高等特点。根据美国第三次健康和营养调查的数据，美国成年人群CKD的总患病率为11%。 我国北京市石景山地区40岁以上人群CKD的患病率为9.4%；华北和东北65岁以上人群CKD的患病率为26.3%；台湾地区15岁以上人群CKD的患病率为6.43%（CKD3-5期）；由此推算我国CKD患者的总人数超过1亿人。CKD不仅自身进展会导致终末期肾衰竭，而且会使心血管事件的危险性增加5-10倍。
根据我国上个世纪末对1684例非终末期CKD患者肾实质高血压诊治情况的调查资料，尽管CKD病人高血压的知晓率和治疗率分别达到了76.4%和78.2%,但血压控制130/80mmHg者仅为11.8%，达标率甚低。 2005年再次对1254例非终末期CKD患者肾实质高血压诊治情况的调查中发现，我国CKD病人高血压的知晓率和治疗率分别达到了87.1%和81.5%，已有了较大幅度的提高，但血压控制130/80mmHg者仅上升至16.9%，仍处于较低水平。
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GFR (140 Age) BW (f 0.85) Scr 72
根据分期制定临床行动方案
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关（SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
促进CKD进展的危险因素
（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）高钠饮食 （7）高脂血症 （8）吸烟
免疫复合物沉积
高血压
高血糖
脂质代谢紊乱
蛋白尿
肾血流动力学异常
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
小管间质硬化
肾小球硬化
肾血管硬化
肾缺血
疤痕肾
高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响
肾脏疾病
水钠潴留
高血压
PGC↑ 蛋白尿
肾小血管硬化 肾脏缺血
细胞因子/生长因子↑ 小管间质损害
肾脏硬化/GFR↓
蛋白尿促进肾损害的机理
150 120 90
60
30
15
0
CVD事件 高血压 严重程度
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
ESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植 Segura J,et al. Kidney Intern 2004; 92（Suppl）: S45-S49
CKD与CVD关系
微量蛋白尿
大量蛋白尿
心血管事件 死亡
血肌酐升高 终末期肾病
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
低蛋白饮食
低蛋白饮食对慢性肾脏病意义
➢ 减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 ➢ 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 ➢ 增加脂酶活性，改善脂代谢 ➢ 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能
亢进 ➢ 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展
常
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾 损害
慢性肾脏病（CKD）分期
发生率 0.2％ 0.5％ 4.3％ 31％ 64％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
2012年KDIGO重新修订CKD指南
CKD的分期
病因
GFR (ml/min/1.73m2)
白蛋白尿（ACR, mg/g）
肾小球疾病 小管间质疾病
血管疾病
G1≥90
G2 60-89 G3a 45-59
A1 <30 A2 30-299
囊性和先天性疾 病
etc
G3b 30-44 G4 15-29
A3 ≥300
G5 <15
2012年KDIGO指南根据病因（Cause），肾小球滤过率（GFR）和白蛋白尿 （Albuminuria）分期，即CGA分期
CKD的CGA分期举例
病因
GFR
糖尿病肾脏病
G5
特发性肾小球
G2
硬化
G2
G2 肾移植受者
G1 多囊肾
G3a
远端肾小管酸
CKD指标
A3
GFR↓，白蛋白尿
A3
白蛋白尿
A1
肾移植史
A1
影像学异常
A1
电解质异常
A1
GFR ↓危； 黄色：中危； 橙色：高危； 红色：级高危
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
透析主要死因
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
出来(白蛋白/肌酐 30-300 mg/g Cr) MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）
延缓CKD的策略
慢性肾脏病诊治进展及诊治 策略-修改
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常， 伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
---病理异常 ---肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异
（9） 高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）严重贫血 （13）醛固酮增多 （14）高凝状态 （15）低钾 （16）男性
CKD特点: 肾功能进行性减退
慢性肾脏疾病(CKD)进展历程
GFR ml/min/1.73m2
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
第5阶段
高灌注 肾功能轻度 肾功能中度 肾功能重度 ESRD
低蛋白饮食的方案
摄入足够的热量 (30kcal/kg/d )
优质蛋白饮食
GFR (ml/min) 20~50 5~20
蛋白质 (g/d) 0.6/kg+5 0.6/kg
<5
20
必需氨基酸的补充（复方α酮酸）
治疗原发病
明确肾脏损害的病因
排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病？
明确肾脏病理类型
肾小球毛细血管高压 ↑肾小球对大分子物质通透性 大量蛋白质被肾小管重吸收 刺激炎症和血管活性基因(RAS) 成纤维细胞增殖 间质炎症反应
合成细胞外基质(ECM) 肾疤痕化(硬化)
微量白蛋白尿的临床意义
MAU（microalbunminuria）微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测
肾脏损害标 白蛋白尿（AER≥30mg/24h;
志
ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol])
(一项或多项) 尿沉渣异常
小管疾病导致的电解质或其他异常
组织学检查异常
影像学检查异常
有肾移植史
GFR降低 GFR<60 ml/min/1.73 m2 (GFR分期G3a-
G5)
AER：尿白蛋白排泄率； ACR：尿白蛋白尿肌酐比值
CKD的定义和分期重新修订 强化了CKD的诊断和预后 讨论了对CKD进展及合并症的治
疗
KDIGO, 2012
CKD的新定义
对健康有影响的肾脏结构或功能异常超 过3个月（未分级）
新定义增加“对健康又影响”，强调应具 体分析所发现的肾脏结构和功能异常是 否对个体有临床意义
CKD的标准
（下列情况之一，持续>3月）