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第三Ⅲ节型超敏反应
• 一、发病机制 • ㈡免疫复合物沉积引起的组织损伤 • 2.中性粒细胞的作用 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物
的同时,还释放许多溶酶体酶,包括蛋白水解酶、胶原酶 和弹性纤维酶等,可水解血管及局部组织。
• 3.血小板和嗜碱性粒细胞的作用 肥大细胞或嗜碱性粒细胞 活化释放的PAF,可使局部血小板聚集、激活、促进血栓形 成,引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性 胺类物质,进一步加重水肿。
敏反应的主要因素。 • IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固
有层淋巴组织中的B细胞产生,这些部位也是易于 侵入引发过敏反应的部位。 • ⒉IgE受体有两种与IgEFc特异性结合的受体,即 FcεRⅠ和FcεRⅡ。
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第一节Ⅰ型超敏反应
• 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 • ㈢肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 • ⒈肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来源于骨髓样前体细胞。肥
• 二、发生机制 • ㈠机体致敏 变应原进入机体后,可选择诱导变应
原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。 • ㈡IgE交叉连接引发细胞活化 处于对某些变应原致
敏状态的机体再次接触相同变应原时,变应原与 致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异 性结合。
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第一节Ⅰ型超敏反应
• ㈢释放生物活性物质 致敏的肥大细胞或嗜碱性粒 细胞活化后释放的介导Ⅰ型超敏反应的生物活性 介质包括两类,即预先形成储备颗粒的介质,以及细 胞活化后新合成的介质.
• 1.预先形成储备的介质及其作用 此类介质是在肥 大细胞和嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒释放的,主要 为组织胺和激肽原酶.
• 2.新合成的介质及其作用 活化的肥大细胞和嗜碱 性粒细胞可新合成多种介质,主要有LT3、前列腺素 D3、PAF及多种细胞因子。