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一、实验目的1. 熟悉家兔失血性休克的病理生理过程。
2. 掌握家兔失血性休克的实验操作方法。
3. 观察家兔失血性休克的治疗效果，分析不同治疗方法的优缺点。
二、实验原理休克是指机体在有效循环血量锐减的情况下，由于组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
失血性休克是指由于失血导致血容量急剧减少，引起组织器官灌注不足，进而发生的一系列病理生理变化。
三、实验材料1. 实验动物：新西兰纯种白兔（体重2.0-2.5kg）3只。
2. 实验仪器：手术器械、注射器、动脉夹、血压计、生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、氯化钙、葡萄糖、乳酸林格氏液等。
3. 实验药品：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
四、实验方法1. 实验分组：将3只家兔随机分为3组，每组1只。
2. 实验步骤：（1）麻醉：采用20%乌拉坦（5ml/kg体重）进行全身麻醉。
（2）手术：将家兔仰卧固定，常规消毒后，在颈部暴露颈动脉，用动脉夹阻断血流，然后切开皮肤，分离颈动脉，插入动脉导管，连接血压计。
（3）失血性休克诱导：采用快速失血法，即在2分钟内使家兔失血量达到总血量的30%。
（4）观察指标：观察家兔失血性休克发生后的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
（5）治疗：分别给予3组家兔不同的治疗方法：A组：给予生理盐水（5ml/kg体重）静脉滴注，作为对照组。
B组：给予肾上腺素（0.01mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
C组：给予去甲肾上腺素（0.1mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
（6）观察治疗效果：观察治疗前后家兔的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
五、实验结果1. 家兔失血性休克发生后的临床表现：家兔失血性休克发生时，表现为心率加快、血压下降、呼吸急促、精神萎靡等。
机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。
本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。
一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。
1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。
1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。
在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。
随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。
1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。
失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。
1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。
同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。
1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。
2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。
对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。
4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。
二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。
氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。
最新失血性休克实验报告
失血性休克是由于大量失血导致的循环血容量减少，进而引起的血压
下降和组织灌注不足的一种临床综合征。
本次实验旨在模拟失血性休
克的生理变化，并评估不同治疗方法的效果。
实验方法：
1. 选择了健康的实验动物（例如大鼠或小鼠），并将其随机分为对照
组和实验组。
2. 实验组动物通过外科手术模拟失血，失血量控制在一定比例（如总
血容量的30%）。
3. 监测实验动物的血压、心率、呼吸频率等生理参数，并记录失血前
后的变化。
4. 对实验组动物实施不同的治疗方案，如输血、使用血管活性药物等。
5. 比较不同治疗方案对恢复生理参数的效果，并评估其对休克状态的
改善程度。
实验结果：
1. 实验组动物在失血后出现了显著的血压下降和心率增快，与对照组
相比有显著性差异。
2. 输血治疗能显著提高失血性休克动物的血压，改善其血流动力学状态。
3. 血管活性药物的使用在一定程度上提高了血压，但对于改善组织灌
注效果有限。
4. 某些新型药物或治疗方法显示出了较好的治疗效果，值得进一步研究。
结论：
本实验成功模拟了失血性休克的生理状态，并通过比较不同的治疗方
法，为临床治疗失血性休克提供了实验依据。
未来的研究应进一步探索更有效的治疗方法，以提高失血性休克患者的救治成功率。
同时，需要考虑个体差异和不同类型的休克对治疗方案的影响。
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的通过模拟失血性休克这种常见危重病情，了解休克的相关知识，熟悉休克时机体各系统生理功能变化，掌握休克的监测、抢救措施和护理技巧等基本知识和技能。
二、实验原理失血性休克是指因大量失血造成心脏无法维持血液循环所形成的一种危重急症，是失血后机体对风险因素的一种自保反应。
失血性休克的发生，必须存在某种形式的有效循环血量严重不足，主要表现为低血容量、低血压和组织缺氧等。
机体对失血休克的反应即是消化道道、皮肤脉管收缩、淋巴系统流速下降、交感神经系统生物反应降低，以利用有限的血容量为机体的重要器官供应足够的氧气和营养。
当出现失血休克时，必须尽快进行抢救，以保证机体各系统生理功能得以维持，及时防止危及生命的情况的发生。
三、实验器材及药品1. 实验仪器及设备：生命体征监护仪、氧气瓶及氧气面罩、Ⅲ 型汇流管等。
2. 实验药品及溶液：生理盐水、血液置换液及血液净化液等。
四、实验过程1. 了解实验仪器及设备的使用方法、药品及溶液的配制方法。
2. 请实验被试躺在床上，坚持卧床休息。
3. 用生命体征监护仪记录患者心率、呼吸频率、血压、体重等指标，并设置报警上下限。
4. 为患者取血检查，模拟患者失血量，测量本次失血量，并记录血红蛋白、血细胞比容等5. 开始进行失血性休克模拟实验。
通过静脉输液吊盐水和生理盐水来控制患者的血容量，进一步降低患者的血容量，使失血量达到实验设置的程度。
6. 在休克过程中，监测患者生命体征的变化，如心率、呼吸、血压等。
当患者发生失去反应时，应立即进行紧急抢救。
7. 进行抢救措施，包括输液、打氧气等，及时恢复患者的生命体征状态。
8. 护理措施，如保温、检查压疮等。
五、实验结果与分析1. 实验过程中，患者逐渐进入失血休克状态，生命体征逐渐变差，如心率增快并出现心律不齐，血压下降，呼吸困难等。
3. 实验结果还表明，在失血性休克中应该根据患者的情况及时采取抢救措施，如输液、打氧气，及时恢复患者的生命体征状态。
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的1.了解失血性休克的机制和病理生理变化；2.掌握对失血性休克的处理方法；3.建立对实验动物失血性休克模型的制备方法。
二、实验原理失血性休克是由于大量失血导致有效循环血容量减少，心排血量降低而引起的一种严重的循环功能障碍综合征。
在休克发生过程中，机体会发生一系列病理生理变化，包括心排血量减少、心率加快、血压下降、组织缺血、代谢紊乱等。
失血性休克的处理方法主要包括保持呼吸道通畅、控制出血、输血及补充液体。
三、实验器材和试剂1.实验动物：健康成年小鼠；2. 失血性休克模型制备器材：手术刀、医用剪刀、无菌棉签、灭菌贴、100 ml注射器、1 ml注射器、生理盐水；3.计量仪器：注射器、电子天平；4.进行实验的环境：温度适宜的实验室。
四、实验步骤1.处理实验动物：按照实验伦理规定，将实验动物进行饲养，并训练适应环境；2.模型制备：使用手术刀和医用剪刀，在小鼠的背部对称剪切部分，大约剪除小鼠总血量的20%；3.观察指标记录：在实验过程中，记录实验动物的心率、血压、呼吸等指标。
五、实验结果分析在制备失血性休克模型后，我们对实验动物的生理指标进行了观察和记录。
结果显示，剪切失血后，实验动物的心率明显加快，血压迅速下降，呼吸急促。
这些指标的异常变化与失血性休克的病理生理改变相对应，证明了失血性休克模型制备成功。
六、实验讨论失血性休克是一种常见且危险的疾病，对其的处理方法非常重要。
在实验中，我们使用了剪切法制备了失血性休克模型，并记录了相关的生理指标。
实验结果表明，剪切失血后，实验动物出现了典型的失血性休克病理生理变化，验证了所制备的休克模型的可靠性。
然而，在实际应用中，剪切法制备失血性休克模型并不是最常用的方法。
通常，我们会选择钢针法或切割法来制备失血性休克模型，这些方法更加可控、准确，且操作简便。
因此，在下一步的实验中，我们将尝试其他更先进的制备方法，以提高实验结果的可靠性和准确性。
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
失血性休克实验报告失血性休克实验报告引言：失血性休克是一种严重的疾病，常常由于大量失血导致血液容量不足，进而引发多器官功能衰竭。
为了更好地了解失血性休克的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列实验。
本实验旨在通过模拟失血性休克的过程，观察动物体内的生理变化，并探索有效的治疗方法。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量失血处理，而对照组则不进行任何处理。
在实验过程中，我们使用了多种检测手段，包括生理学指标监测、组织病理学观察等。
实验过程：首先，我们给实验组小鼠进行了大量失血处理，模拟失血性休克的情况。
失血量的控制是实验的关键，我们在此过程中采取了严格的控制措施，确保失血量达到预定的标准。
随后，我们对实验组小鼠进行了生理学指标的监测，包括血压、心率、呼吸频率等。
结果显示，失血后实验组小鼠的生理指标明显下降，与对照组相比存在明显的差异。
接下来，我们进行了组织病理学观察。
我们选择了心脏、肝脏、肾脏等重要器官进行切片，并使用染色技术进行观察。
实验结果显示，失血后实验组小鼠的器官组织发生了明显的病理变化，包括细胞水肿、坏死等。
结果分析：通过以上实验结果，我们可以得出以下结论：失血性休克会导致生理指标的下降，器官组织发生病理变化。
这些结果与临床观察相符，进一步验证了我们模拟失血性休克的实验的可靠性。
讨论：在实验过程中，我们还尝试了一些治疗措施，以期找到有效的方法来缓解失血性休克的病理变化。
我们给实验组小鼠进行了输血治疗，结果显示，输血能够明显提高实验组小鼠的生理指标，并减轻器官组织的病理变化。
这表明，输血是一种有效的治疗手段，可以在一定程度上挽救失血性休克患者的生命。
然而，我们也发现输血并非完美的治疗方法。
在实验过程中，我们观察到一些实验组小鼠在输血后出现了过敏反应，甚至死亡。
这提示我们需要进一步研究输血治疗的适应症和副作用，以期提高治疗的安全性和有效性。
结论：通过本次实验，我们深入了解了失血性休克的病理机制和治疗方法。
家兔失血性休克实验报告引言失血性休克是指由于大量失血导致血容量急剧减少，无法维持正常体循环而引起的一种严重病理状态。
该病理条件在临床上较为常见，但其发病机制尚未完全明确。
本实验旨在通过实验动物家兔模型，研究失血性休克的发生过程以及相关生理指标的变化。
材料与方法实验动物本实验选用3只健康雄性家兔（品系：新西兰白兔），体重均在2.5-3.0kg之间。
实验分组将3只家兔随机分为以下两组：1.实验组（n=2）：给予家兔产生失血性休克的处理2.对照组（n=1）：不进行任何处理，作为对照实验过程1.家兔饭前禁食12小时，但可以自由饮水。
2.每只家兔在实验前进行术前准备，包括固定家兔以及检查基础生理指标。
3.实验组的家兔进行1.5 mL/kg的大量出血处理，同时监测动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的变化。
4.对照组的家兔不进行任何处理，只进行基础指标的监测。
数据处理与统计分析分析实验组与对照组中动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的变化，并进行统计分析。
使用SPSS软件进行t检验，p值小于0.05视为统计学意义。
结果实验组中，家兔在大量出血后，动脉血压和心率明显下降，血液氧饱和度和血红蛋白浓度显著降低。
对照组中，这些指标变化不明显或无明显变化。
具体数据如下表所示：指标实验组（n=2）对照组（n=1）动脉血压（mmHg）78.5 95.2心率（次/min）110 92血液氧饱和度（%）86 95血红蛋白浓度（g/dL）7.2 9.5经过统计分析，实验组与对照组之间的动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的差异具有统计学意义（p<0.05）。
讨论本实验以家兔模型进行失血性休克的研究，结果表明在大量出血后，家兔的动脉血压和心率会明显下降，血液氧饱和度和血红蛋白浓度也会显著降低。
这些结果与临床上的失血性休克表现一致，说明该模型具有较好的可行性和可靠性。
然而，实验结果仅仅是初步验证了家兔模型在失血性休克研究中的适用性，还需要进一步进行更加详细的研究。
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
病理生理实验报告
实验名称：失血性休克
实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。
实验动物：家兔
实验方法：2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。
②压力换能器的另一端与三通管相连。
三通管的一个接头将与动脉插管相连。
在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。
双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。
2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量1
3.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。
待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
(以上步骤在做血压调节因素时已完成)
2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。
2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。
在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。
此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。
随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。
2.7 记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。
2.8 实验观察：
2.8.1少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min 观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。
2.8.2大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min 观察血压的波动。
2.8.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。
再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。
实验结果：
1
放血后25.01 57 49 + 32 充盈2
3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。
放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。
实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。
２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数
为比容数。
实验讨论：
１.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。
动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。
大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？
在代偿期心率应该加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
３.失血休克代偿期，血压该如何变化？
如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。
交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前
阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”
作用。
心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？
（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。
戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。
（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。
综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？
由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。
６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？
角膜反射，反射弧在脑干。
呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。
原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和A TP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上α1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱，因此增加供血量。
综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。
固角膜反射呈阳性。
７.失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？
球结膜充盈度变化不明显。
球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。
由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。
由于脑血供正常（原因如讨论6所述），所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。
８.失血性休克，家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么？
由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。
9. 失血性休克代偿期，家兔是否会出现尿失禁？
不会。
当血容量减少时，交感神经兴奋，外周血管收缩，肾血管收缩，肾小球滤过率降
低。
同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞，使肾素分泌增多，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，增加钾排泄和钠、水的重吸收。
其次心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的信号减弱，对ADH释放的抑制减弱，ADH释放增加，在远端小管和集合管水的重吸收减少，故不会引起尿失禁。
