糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗详解演示文稿

碳和水并提供能量；
➢ 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
酮体的生成
脂肪分解
血FFA + 甘油
肌肉细胞 （肝外组织）
氧化
肝细胞 线粒体
脱水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。
酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）
诊断
依据临床表现以及化验检查以化验检查为主 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑
为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮 体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无 论既往有无糖尿病史即可诊断。
但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。
在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。
个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、
红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因
感染 中断胰岛素治疗 新发现的糖尿病 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 中风 其他疾病 无诱因
大约百分比 30-40 15-20 20-25
10-15
20-25
试验室表现
高血糖 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾
临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿， 体重下降。
酮体在血循环中存在形式
酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的堆积造成 阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间 隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离 子：
AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时
HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓 度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、 恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。 部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可 嗅到类似烂苹果的气味。
临床表现
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢 复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严 重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血浆渗透压
一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效 渗透压可 >320mOsm/L。
血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8= m mol/L)
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达 体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等； 脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心 率加速，重者可危及生命。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
血液气体分析
反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者血 PH值在7.0以下；
碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L
电解质
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正 常。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
血糖
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴 有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L， >5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋Байду номын сангаас质分解
氨基酸 氮丢失 糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
酸中毒
糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的 过量产生造成的。
这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血 浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和 碱储备减少
酮体
糖异生
酮体的代谢
酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用 提供能量。
正常血浆中酮体的含量为0.3~ 5mg/dl，其中30%为 乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当 肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体， 则酮体从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 详解演示文稿
（优选）糖尿病酮症酸中毒的诊 断和治疗
病因
➢ 胰岛素绝对或相对缺乏 ➢ 各种拮抗激素的增加
包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
酮体的生成
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: ➢ 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化