血栓形成 ppt课件
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血栓形成与抗栓治疗课件
血液成分
血栓
血栓形成与抗栓治疗
*
3、血流改变
血液粘稠、缓慢、涡流形成
高脂血症
高粘血症
脂质代谢紊乱
血流经静脉瓣后形成涡流
血小板粘集形成血栓的头部
血小板粘集形成珊瑚状的小梁
小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部
血栓形成与抗栓治疗
*
血栓形成
*
纤维蛋白原
激活的Gpllb/llla
调节FXa、FXIa
阻止血栓形成
抗凝体系
外源性凝血途径
XIa
IXa
Xa
IIa
VIIIa
Va
纤维蛋白原
纤维蛋白
XIIa
接触性血栓途径
激活
激活
激活
激活
激活
VIIa
组织因子
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2.凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血活酶形成期 内源性凝血途径 外源性凝血途径 两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条途径的某些凝血因子可以相互激活。
血小板的粘附和聚集
Von Willebrand 因子
Gp IIb / IIIa 复合物
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白原
血小板的聚集
血栓
血栓形成与抗栓治疗
*
3、血流改变
血液粘稠、缓慢、涡流形成
高脂血症
高粘血症
脂质代谢紊乱
血流经静脉瓣后形成涡流
血小板粘集形成血栓的头部
血小板粘集形成珊瑚状的小梁
小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部
血栓形成与抗栓治疗
*
血栓形成
*
纤维蛋白原
激活的Gpllb/llla
调节FXa、FXIa
阻止血栓形成
抗凝体系
外源性凝血途径
XIa
IXa
Xa
IIa
VIIIa
Va
纤维蛋白原
纤维蛋白
XIIa
接触性血栓途径
激活
激活
激活
激活
激活
VIIa
组织因子
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2.凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血活酶形成期 内源性凝血途径 外源性凝血途径 两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条途径的某些凝血因子可以相互激活。
血小板的粘附和聚集
Von Willebrand 因子
Gp IIb / IIIa 复合物
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白原
血小板的聚集
下肢深静脉血栓形ppt课件
(2)出血危险性小，可根据体重调整剂量，不需 要监测凝血功能 ，即使在门诊治疗也非常安全。
下肢深静脉血栓形
25
华法令
用法用量：
开始时每次口服3mg，每天2次；
注意事顼：
(1)治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用， 2~3 d后开始监测APTT的国际标准化比值(INR) ， 当(INR)稳定在正常值2.0~3.0并持续24 h后停低分 子肝素或普通肝素，继续服用华法林治疗3~6个月。 (2)用药过量可发生自发性出血，严重者可以用
(2)螺旋CT静脉成像： 准确性较高，可同时检 查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。
下肢深静脉血栓形
19
检查和诊断
(3) MRI静脉成像： 能准确显示髂、股、腘静脉血 栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。
(4)静脉造影： 准确性高，不仅可以有效判断有无 血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情 况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值
抗凝，但需定期进行风险效益评估
下肢深静脉血栓形
27
溶栓治疗
概述：
(1)深静脉血栓形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果， 血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。
( 2 )传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物 —— 纤维 蛋白。
( 3 )目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药物联合应用， 以加速深静脉血栓的溶解。
下肢深静脉血栓形
11
临床分型
(2)中央型 ：也称髂，股静脉血栓形成。左 侧多见，表现为臀部以下全下肢肿胀，髂窝，股 三角区有疼痛和压痛， 浅静脉扩张，患肢皮温 及体温均升高，深静脉走向压痛。血栓可向上延 伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病 人生命。
下肢深静脉血栓形
25
华法令
用法用量：
开始时每次口服3mg，每天2次；
注意事顼：
(1)治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用， 2~3 d后开始监测APTT的国际标准化比值(INR) ， 当(INR)稳定在正常值2.0~3.0并持续24 h后停低分 子肝素或普通肝素，继续服用华法林治疗3~6个月。 (2)用药过量可发生自发性出血，严重者可以用
(2)螺旋CT静脉成像： 准确性较高，可同时检 查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。
下肢深静脉血栓形
19
检查和诊断
(3) MRI静脉成像： 能准确显示髂、股、腘静脉血 栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。
(4)静脉造影： 准确性高，不仅可以有效判断有无 血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情 况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值
抗凝，但需定期进行风险效益评估
下肢深静脉血栓形
27
溶栓治疗
概述：
(1)深静脉血栓形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果， 血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。
( 2 )传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物 —— 纤维 蛋白。
( 3 )目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药物联合应用， 以加速深静脉血栓的溶解。
下肢深静脉血栓形
11
临床分型
(2)中央型 ：也称髂，股静脉血栓形成。左 侧多见，表现为臀部以下全下肢肿胀，髂窝，股 三角区有疼痛和压痛， 浅静脉扩张，患肢皮温 及体温均升高，深静脉走向压痛。血栓可向上延 伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病 人生命。
下肢深静脉血栓形成的预防宣教PPT课件
测量周径
教会患者定期测量下肢周 径，记录并比较左右腿的 周径差异，以便及时发现 病情变化。
记录生活习惯
鼓励患者记录日常活动量 、饮食、饮水等生活习惯 ，以便分析潜在的风险因 素。
定期随访与复查建议
随访安排
根据患者的具体情况，制定合理 的随访计划，包括随访时间、地
点和检查项目等。
复查建议
强调定期复查的重要性，包括血液 检查、超声检查等，以便及时发现 并处理潜在问题。
危害及并发症
危害
下肢深静脉血栓形成可导致下肢水肿 、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着 、淤滞性溃疡等，严重影响患者生活 质量。
并发症
血栓脱落可引起肺动脉栓塞，导致胸 痛、呼吸困难、咯血等症状，严重者 可危及生命。此外，下肢深静脉血栓 形成还可并发感染、出血等并发症。
03
危险因素与风险评估
危险因素
100%
医护人员
培训医护人员掌握下肢深静脉血 栓形成的预防知识和技能，以便 更好地指导患者和家属。
80%
普通公众
提高普通公众对下肢深静脉血栓 形成的认识，普及预防措施，促 进全民健康。
02
下肢深静脉血栓形成概述
定义与发病机制
定义
下肢深静脉血栓形成（DVT）是指血液在下肢深静脉碍。
穿着宽松
避免穿着紧身衣物，减少对下肢的压迫。
抬高下肢
在休息或睡眠时，适当抬高下肢，有助于血液回流。
药物预防措施
01
02
03
抗凝药物
根据患者病情，医生可开 具抗凝药物，如华法林等 ，以降低血液凝固性。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可抑制血 小板聚集，预防血栓形成 。
静脉活性药物
如七叶皂苷类、黄酮类等 ，可增加静脉张力，降低 血管通透性，促进淋巴和 静脉回流。
血栓的形成PPT课件
12
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
13
• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
22
（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
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（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
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辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
血栓形成的机制及其相关PPT课件
定期检测血脂、血糖、血压等 指标，了解自己的健康状况， 及时发现并控制慢性疾病。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
血栓的概念和形成4ppt课件
性血栓形成倾向的一种病理状态，如严重创伤及大手术后等，常常 由于大量失血，需要输血补充，为此血液中会补充大量幼稚血小板， 这些血小板的黏性较大，易于聚集；同时纤维蛋白质、凝血酶原及 其他凝血因子等的含量也会随之增加，两种因素叠加在一起，特别 容易引发血栓。
微血栓
我们的血液当中有血小板，有凝血因子，在破损 处血小板就会产生聚集，聚集后局部就出现凝血因 子，这样血液就不流出来了，在伤口表面形成什 么——结痂（嘎巴）。同样道理当我们的血管内皮 细胞因血液粘稠、血液中垃圾物质增多而出现破损 时，也会有血小板聚集、凝血因子出现，这样就更 使血流速变慢，在破损处沉积下来，为血栓的形成 打下了基础，在血管内膜表面也会形成结痂（嘎 巴），这样在血液流动时还会形成涡流，血液的涡 流如同河流中的涡流一样造成泥沙的沉积，在血液 中就会造成血液垃圾物质的堆积，从而形成了血栓 的源头——微血栓。
血栓的克星——一王纳豆胶囊
纳豆激酶的溶栓机理
纳豆激酶为什么能有效地溶解血栓？ 纳豆激酶本身具有纤溶酶的功能，能直接降解血栓； 纳豆激酶还能激活和转化成尿激酶，起到间接溶栓的 作用；
纳豆激酶还可促进血管内皮细胞分泌纤溶酶，使已形 成的纤维蛋白或血栓溶解。
总之，纳豆激酶有着良好的血栓降解功能，不仅溶栓 速度快，而且不会使整个血栓脱落下来，形成新的危险。 日本的科学家将纳豆激酶看做是: 人体生命之河的疏浚师，是恰如其分的。
血液凝固是血栓的直接诱因
随着血栓栓子堵 塞血管，血流速 下降，血液开始 凝固，导致局部 堵塞，从而引起 器官缺血、缺氧过 程中由于血小板不 断凝聚，胆固醇和 甘油三酯、纤维素、 白细胞不断被包裹， 与暴露的血管壁胶 原纤维紧密黏附， 受损的内皮细胞血 小板释放二磷酸腺 苷，促进血液的凝 固物质，血小板的 各凝血因子被激活， 促进了凝血块逐渐 增大。
血栓形成与抗栓治疗ppt课件
*
Fibrin
Platelets
RBCs
白血栓
Fibrin
Platelets
RBCs
ห้องสมุดไป่ตู้
红血栓
动 脉 静 脉
动静脉血栓的构成
RBCs, red blood cells.
*
*
心腔内血栓
心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也不用抗血小板治疗
纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA）。 抗纤溶成分： 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1。 PAI-1抑制tPA、uPA。 α2-AP抑制纤溶酶。
*
*
凝血系统与纤溶系统的关系
凝血与纤溶是矛盾的两个方面。 凝血系统决定血栓是否形成。 纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。 凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成。 生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血。
*
凝血过程
凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物。 凝血酶原变成凝血酶。 纤维蛋白形成。
*
XIa
XIIa
IXa
VIIa - III
组织因子途径抑制物
抗凝血酶III
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
蛋白C/蛋白S
Xa
VIIIa
Va
内源性凝血系统
外源性凝血系统
凝血与抗凝系统
*
*
纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成
Fibrin
Platelets
RBCs
白血栓
Fibrin
Platelets
RBCs
ห้องสมุดไป่ตู้
红血栓
动 脉 静 脉
动静脉血栓的构成
RBCs, red blood cells.
*
*
心腔内血栓
心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也不用抗血小板治疗
纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA）。 抗纤溶成分： 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1。 PAI-1抑制tPA、uPA。 α2-AP抑制纤溶酶。
*
*
凝血系统与纤溶系统的关系
凝血与纤溶是矛盾的两个方面。 凝血系统决定血栓是否形成。 纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。 凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成。 生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血。
*
凝血过程
凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物。 凝血酶原变成凝血酶。 纤维蛋白形成。
*
XIa
XIIa
IXa
VIIa - III
组织因子途径抑制物
抗凝血酶III
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
蛋白C/蛋白S
Xa
VIIIa
Va
内源性凝血系统
外源性凝血系统
凝血与抗凝系统
*
*
纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成
血栓形成疾病PPT演示课件
正常情况下，抗凝系统可抑制血栓形 成。当抗凝系统失衡时，如抗凝血酶 缺乏或活性降低，可促进血栓形成。
凝血系统激活
血管损伤暴露内皮下组织，激活凝血 系统，形成凝血酶，促使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，网罗血液成分形成 血栓。
03
诊断方法与评估指标
实验室检查项目介绍
血小板计数和形态学检查
通过全自动血细胞分析仪等设备，检测血小板数量、大小、形态 等指标，评估血小板功能和活化状态。
创、便捷等优点。
CT血管成像（CTA）
02
通过注射造影剂，利用CT技术对血管进行三维重建，清晰显示
血管狭窄、闭塞和血栓位置。
MR血管成像（MRA）
03
利用磁共振技术对血管进行无创性检查，可准确显示血管病变
和血栓情况。
风险评估模型构建
1 2 3
血栓风险评估模型
结合患者年龄、性别、病史、家族史等因素，构 建血栓风险评估模型，预测患者发生血栓的风险 。
安全性。
02
血栓形成的基因诊断和治疗
通过基因检测技术，寻找与血栓形成相关的基因变异，为个体化治疗提
供依据。
03
生物材料在血栓形成治疗中的应用
利用生物相容性好的材料，制备出能够模拟血管内皮功能的涂层或支架
，降低血栓形成的风险。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
根据患者的基因型、生活习惯等因素，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生 活质量。
• 红色血栓：发生在血流极度缓慢甚至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程 相同。主要由红细胞、纤维蛋白构成，肉眼观呈暗红色，新鲜时潮湿，有一定 的弹性，与血管壁无粘连，陈旧时则变干燥，易碎，失去弹性。
• 透明血栓：主要发生于毛细血管内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为 纤维素性血栓。
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PPT课件
9
形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落
血小板靠边
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3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的
活性降低，导致血液的高凝状态：
如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血 液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。
手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因 子代偿性释放 。
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混合血栓的位置及形态
位置：静脉 形态： 肉眼观:灰白色和红褐色相间的 层状结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板
小梁和纤维蛋白网
络大量红细胞和白
细胞相间排列成。
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2. 红色血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了 一定的浓度，启动不了血液凝固过程
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白色血栓的位置及形态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态： 肉眼观:呈灰白小结 节状、质硬、表面 粗糙有波纹与不易 脱落。
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镜下观：
由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表 面有许多中性粒细胞粘附。
心瓣膜白色血栓
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
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激活Ⅻ启动
内源性凝 血系统
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2、血流缓慢及涡流形成
如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比
上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为:
1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
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6
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶 释放 变性坏死 原纤维 ADP
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
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7
血小板粘 附及凝集
白色血栓 混合血栓 透明血栓 以上各常见于何处？
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注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在
的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也
是最常见的原因。
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11
二、血栓形成过程及血栓形态
1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小 板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板 堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流
内皮细胞
胶原纤维
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边流
5
三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
动脉内白色血栓
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2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。
第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：活体心脏、血管内，血液某些 成分析出、凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体 质块叫血栓。
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1
正常血流状态
凝血
动态平衡 抗凝血
半流态
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
4.钙化→血管内结石
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四、血栓对机体影响
有利: 止血、防止出血
不利
1. 阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗死
静脉内血栓形成→淤血
2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病
3. 血栓脱落→栓塞→梗死
4. 广泛出血→DIC
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作业：
思考题： 破裂性出血与漏出性出血的区别 手术后的病人是否应该卧床不起？为什么？ 名词解释：
红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。
镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。
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4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤课件
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三、血栓的结局
1. 溶解吸收 2.软化脱落→栓子 →栓塞→梗死 3. 机化→再通