细胞和组织的损伤

组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。

本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。

1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。

组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。

组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。

2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。

细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。

细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。

3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。

当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。

炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。

4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。

组织修复包括两个主要过程：再生和修复。

再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。

5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。

细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。

细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。

6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。

瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。

7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。

再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。

组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。

在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。

细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。

细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。

当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。

组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。

组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。

常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。

组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。

损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。

损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。

炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。

炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。

再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。

在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。

然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。

修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。

当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。

修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。

细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。

深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。

第四节细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下：一、变性和物质沉积所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。

但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。

一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。

但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。

变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。

（一）细胞水肿人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。

在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。

但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。

形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。

电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。

严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。

在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。

电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。

故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。

第二节细胞和组织的损伤(一)变性和物质异常沉积1．概念变性是指新陈代谢障碍时，细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。

2．类型1)细胞水肿：即细胞内水钠积聚过多，引起细胞体积肿大，胞浆疏松、透明、淡染。

常见于心、肝、肾等脏器的实质细胞。

病理上，轻度的细胞水肿，胞浆内出现许多细小的伊红染颗粒，此乃水肿时肿大的线粒体和扩张的内质网。

进一步发展，线粒体和内质网高度扩张，囊泡变。

此时镜下表现为胞浆透明、空泡状，故又有空泡变性或水样变性之称。

严重者细胞肿大如圆球状，称为气球样变。

2)脂肪变性：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性，简称脂变。

脂变常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的器官。

病理上，HE染色的切片，光镜下细胞中的脂滴呈空泡状。

在冰冻切片苏丹Ⅲ染色时脂滴染成橘红色，锇酸染色时呈黑色。

电镜下脂滴形成于内质网中，有界膜包绕的圆形均质小体，其电子密度较高，称为脂质小体。

(1)肝脂肪变性：轻度脂变肝脏无明显改变，脂变广泛时肝脏均匀性肿大，包膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面有油腻感。

光镜下，HE染色的切片，早期脂变表现为核周围出现小空泡，以后渐增大，散布于胞浆中，严重时融合成一个大空泡，将核推挤到包膜下，状似脂肪细胞。

脂变在肝小叶内的分布与病因有一定的关系，在慢性肝淤血时，脂变首先发生于小叶中央区，长期淤血，小叶中央区肝细胞大多萎缩、消失，小叶周边区也发生脂变；磷中毒时，脂变主要发生在小叶周边区。

(2)心肌脂肪变性：多见于贫血。

在严重贫血时，可见心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。

严重感染、白喉外毒素以及一些毒物(如磷、砷、氯仿等)可引起心肌弥漫性脂变。

(3)肾脂肪变性：贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时，肾近曲小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白，在细胞内分解成脂滴。

脂肪变性发生机制尚未完全清楚。

细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。

原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。

细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。

细胞和组织的损伤可分为两大类：①由各种机械性致病因子直接作用于组织细胞的损伤，如手术伤、创伤、寄生虫等引起的机械性损伤；②营养不良性变化：除机械性致病因素以外的其他各种致病因素的作用下，组织细胞所发生的损伤。

营养不良性变化又可分为：·萎缩·变性·坏死萎缩、变性大多数是一种较轻微的组织细胞损伤，组织细胞仍能维持不同水平的生命活动，是一种可复性的损伤过程，而坏死则是细胞的“死亡”，是一种不可复性损伤。

1 萎缩1.1 概念：已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程称为萎缩。

**萎缩与发育不全、不发育的区别：·发育不全是指器官、组织不能发育到正常结构，体积一般较小，其发生原因可以是血液供应不良，缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷。

·不发育是指器官不能发育，器官完全缺乏或只有一个结缔组织构成的痕迹性结构，其原因往往和遗传因素、激素有关。

·萎缩的本质实际上是器官或组织的实质细胞体积缩小和数量减少。

1.2 原因和类型根据萎缩发生原因，可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种：1.2.1 生理性萎缩某些组织器官随年龄的增长而萎缩，又称年龄性萎缩。

是一种正常的生理现象，如胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄动物的乳腺、性腺器官的萎缩等。

1.2.2 病理性萎缩是指组织器官受某些致病因子作用而发生的萎缩。

在临床上常见的是病理性萎缩。

它可归纳为两类，即在全身物质代谢障碍基础上发生发展起来的全身性萎缩，和由局部原因引起的局部性萎缩。

1.2.2.1 全身性萎缩多见于长期饲料不足、慢性消化道疾病(如慢性肠炎)、严重的消耗性疾病(如结核病、鼻疽、恶性肿瘤等)。

营养物质的供应和吸收不足，或体内营养物质特别是蛋白质过度消耗均可引起全身性萎缩。

1.2.2.2 局部性萎缩通常是由于局部原因引起①废用性萎缩。

肢体肌肉由于某些原因长期不能活动时发生的萎缩，见于骨折、关节炎等②神经性萎缩。

第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因：1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制：1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP产生减少。

细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低，导致细胞内钠离子和钙离子增多。

2)无氧酵解过程加强，产生较多的酸性物质，使细胞内pH下降，进而影响细胞内外离子交换，导致细胞内水分进入增多。

3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。

血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。

影响膜的运输、通透性和酶的活性；抑制神经传导或体液活性物质的作用；破坏遗传物质或蛋白质合成。

4. 自由基（free radical）-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。

如活性氧。

主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质（LPO），并发生链式反应，不断产生新的自由基，使生物膜的流动性下降，膜区微粘度增高，膜蛋白聚合。

(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性（degeneration）（掌握发病机理和病理变化）定义：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

常见的几种变性种类：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。

一、细胞肿胀（cell swelling）（一）概念：细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。

好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞（二）原因及机制：原因：缺氧、感染、中毒、发热等。

机制：1.细胞膜受损→通透性增高。

2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍（胞内高渗）→细胞内钠水增多。

（三）病理变化肉眼：器官体积肿大，边缘变钝，颜色变淡，被膜紧张，质地脆软，切面浑浊外翻。