《慢性肺源性心脏病基层合理用药指南》(2020)要点

2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。

主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。

（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。

2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。

3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。

轻症患者体征可不明显。

4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。

肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。

（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。

在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。

二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。

急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。

社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。

慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。

本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。

（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。

对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。

肺源性心脏病诊治指南 Revised at 2 pm on December 25, 2020.慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界经济负担的第5位。

在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性。

近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。

为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。

我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。

它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。

本次是对2002年C O P D诊治指南的最新修订。

定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为C O P D。

慢性肺源性心脏病用药指南
慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。

患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。

寒冷地区、高原地区、农村患病率高。

在治疗此疾病，选购药物时要遵循原则指示，以下列出一些用药指南：
1.轻度或中度感染者可以口服复方新诺明片或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。

2.重度感染者使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。

在有效控制感染后短期内应用肾上腺皮质激素，该激素对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染。

4.重度心力衰竭者用利尿剂，慎用强心剂。

应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。

使用血管扩张剂如酚妥拉明、硝普钠、心痛定、巯甲丙脯酸，可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压。

5.应用藻酸双脂钠（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等降低血粘度的药物，对治疗肺心病防治有一定疗效。

6.控制心律失常可用心律平。

应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，避免引起支气管痉挛。

7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。

加强营养支持疗法，提高机体抵抗力如复方氨基酸、补血康、白蛋白等。

《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

（二）诊断与鉴别诊断1. 临床表现：常见症状为慢性咳嗽、伴或不伴咳痰。

可有气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重。

晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等，合并感染时可咳脓痰。

后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，可出现呼吸浅快、缩唇呼吸、桶状胸、球结膜水肿、口唇紫绀、双下肢水肿等体征。

2. 危险因素接触史：长期吸烟或“二手烟”接触史，长期从事接触粉尘、有毒有害化学气体、重金属颗粒等工作，居住在空气污染严重或气候寒冷、潮湿地区以及使用燃煤、木柴取暖等。

3. 辅助检查：（1）肺功能检查：吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1 /FVC）<0.7，可以确定为持续存在气流受限。

（2）胸部X线检查：早期可无明显变化，随着病程进展可能出现肺气肿的特征。

4. 鉴别诊断：慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。

（三）疾病严重程度分层慢阻肺病程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。

急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。

稳定期的长期规范管理是慢阻肺治疗的重点。

二、药物治疗原则慢阻肺急性加重期和稳定期治疗目标不同，本指南主要讲述稳定期的药物治疗。

急性加重期治疗目标主要是尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。

超过80%的急性加重患者可以在门诊接受药物治疗，包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物等。

稳定期治疗目标主要为减轻症状和降低未来风险，药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。

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关，如头晕、头痛、视物模糊、青光眼、心房颤动、心悸、排尿困难等，但均少见，通常为一过性，往往不 需要特殊处理。用药过程中若出现严重的不良反应或患者不能耐受，可能需要评估后调整治疗用药。
5.剂型和规格：药物活性成分为噻托溴铵，目前常用两种吸入装置。 （1）粉雾吸入剂：吸入装置称为吸乐，患者通过吸乐吸嘴吸入药物。规格：18 μg（10粒/盒或24粒/盒，每 粒胶囊含噻托溴铵18 μg）。 （2）柔雾吸入剂：吸入装置称为能倍乐，患者通过能倍乐喷嘴吸入药物。规格：2.5 μg（60揿/瓶，每揿含 噻托溴铵2.5 μg）。 6.用法和用量：仅用于经口吸入。 （1）噻托溴铵粉雾吸入剂：本药的胶囊需放入吸乐装置中才可吸入，不得吞服。18 μg（1 粒胶囊）/次、1 次/d。 （2）噻托溴铵柔雾吸入剂：5 μg（2 揿）/次、1 次/d。 （3）特殊人群用药：老年患者可以按推荐剂量使用噻托溴铵；不推荐用于<18岁的患者；尚无关于妊娠和哺 乳期妇女用药的临床资料，故不应用于妊娠或哺乳期妇女，除非预期的利益超过可能对胎儿或婴儿带来的危 险。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。噻托溴铵为LAMA， 吸入后约30 min起效，作用持续时间为24 h。 8.药物使用方法： （1）噻托溴铵粉雾吸入剂： ①打开防尘帽，接着打开吸嘴。 ②把胶囊从铝箔中取出（使用前取出），将一粒胶囊放置于吸乐中央室；关上吸嘴，直至听到“哒 哒”声，表示已关紧。
6.用法和用量： （1）仅用于经口吸入。
①160/4.5 μg规格：2吸/次、2次/d。 ②320/9.0 μg规格：1吸/次、2次/d。 （2）特殊人群用药：老年患者不需调整剂量；尚无肝、肾功能损害患者使用本品的资料，由于布地奈德 和福莫特罗主要通过肝脏代谢清除，故严重肝硬化患者的药物暴露量估计会增加，应密切监护；妊娠和哺乳 期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。福莫特罗为速效 LABA，吸入后3~5 min 起效，作用持续时间为12 h。布地奈德吸入后30 min血浆浓度达峰值，吸收后大部分经 肝脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：旋松并拔出瓶盖，确保红色底座在下方。 （2）旋开：拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底， 即完成一次装药。在此过程中，会听到一次“咔哒”声。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入都保），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将都保从口中拿 出，继续屏气约10 s。若处方中需要多次吸入，重复步骤（2）和（3）。 （4）关闭：旋紧盖子。最后漱口。 （二）沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂 1.药品分类：平喘药。 2.用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的抗炎平喘治疗。 3.禁忌证：对沙美特罗/氟替卡松吸入剂中任何活性成分或赋形剂有过敏史者禁用。本品中含乳糖，对乳 糖及牛奶过敏者禁用。 4.不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少，常见不良反应以口咽部等局部不良反应为 主，特别是含有ICS的制剂。沙美特罗/氟替卡松吸入剂含有氟替卡松，吸入后有些患者可能出现口咽部不适 感、声音嘶哑，甚至口咽部念珠菌感染，正确的吸入方法和吸入后及时漱口可减少局部不良反应的发生。全 身不良反应方面，氟替卡松可能引起主要表现为面部和口咽部水肿的过敏性反应、呼吸道症状（如呼吸困难 和/或支气管痉挛）等。沙美特罗可能出现震颤、心律失常、心悸、头痛、关节痛、肌痛、肌肉痉挛、过敏反 应及高血糖（非常罕见）等。用药过程中若出现严重的全身性不良反应，比如出现支气管异常痉挛并出现喘 鸣加重时，应立即使用快速短效的支气管扩张剂进行治疗，并立即停用本品。 5.剂型和规格：该吸入粉雾剂由药物和吸入装置组成。药物为复方制剂，由沙美特罗和丙酸氟替卡松两 种活性成分组成。吸入装置称为准纳器，患者通过准纳器吸嘴吸入药物。该制剂有3种规格，肺心病长期治 疗一般选择后两种规格： （1）50/100 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松100 μg）。 （2）50/250 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松250 μg）。 （3）50/500 μg（28吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松500 μg） 6. 用法和用量： （1）仅用于经口吸入。1吸/次、2次/d。由于沙美特罗使用剂量规定，该制剂任何一种规格，每天不能超 过2次，每次不能超过1吸。 （2）特殊人群用药：老年人或肾受损的患者无需调整剂量；尚无肝脏损害患者使用该药的资料；妊娠和 哺乳期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。沙美特罗为慢效 LABA，吸入后约30 min起效，作用持续时间为12 h。氟替卡松吸入后30 min作用达高峰，吸收后大部分经肝 脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指柄直至完全打开。 （2）推开：握住准纳器的吸嘴对着自己。向外推滑动杆，直至发出“咔哒”声。表明一次剂量的药已准备 好。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入准纳器），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将准纳器从口 中拿出，继续屏气约10 s。 （4）关闭：关闭准纳器，将拇指放在拇指柄上，尽量快地向后拉，发出“咔哒”声表明关闭。最后漱口。

慢性肺源性心脏病（肺心病）的诊断与治疗，看最新指南的建议！慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。

近日，中华医学会等组织撰写的《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》正式发布，对规范基础治疗和预防方面的重点内容进行了详尽地推荐。

肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管⁃肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。

根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。

诊断标准包括：1、有慢性阻塞性肺疾病或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。

2、存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

3、体检发现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。

4、心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。

5、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。

符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病），即可诊断为慢性肺心病。

慢性肺源性心脏病诊断流程图治疗方案（一）稳定期（肺心功能代偿期）的治疗方案需要积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重；加强康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等，以改善患者的生命质量。

1、积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）+长效β受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻断剂（LAMA）吸入。

2、对于PaO2<60 mmhg者，使用长程家庭氧疗（="">16 h/d）和/或家庭无创呼吸机治疗。

临床慢性肺源性心脏病疾病观察要点、护理措施及健康指导【观察要点】1.血压、脉搏、呼吸、神志的变化。

2、有无肺性脑病的发生。

3、痰液的颜色、性质、气味、量。

4、呼吸困难的程度，紫绢。

5、水肿部位和程度。

【护理措施】给予舒适的体位，如：抬高床头，半坐位，高枕卧位。

应摄入高蛋白、高维生素、高热量易消化食物，少量多餐。

有水肿的病人宜限制水、盐摄入，下肢抬高，做好皮肤护理，避免皮肤长时间受压；正确记录24小时出入液量；限制输液速度和每天液体的输入量。

持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%—30%,氧流量1-21∕min,经鼻导管持续吸入，必要时可通过面罩或呼吸机给氧，吸入的氧必须湿化。

指导病人采取适当体位，进行体位引流，促使痰液排出，保持呼吸道通畅。

遵医嘱给予雾化吸人，必要时吸痰。

必要时遵医嘱应用强心、利尿剂，减轻心脏负担，观察用药后反应及疗效。

病人烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等，切勿随意使用安眠、镇静剂以免诱发或加重肺性脑病。

【健康教育】1、指导病人有效的呼吸技巧，如：（1）横膈式呼吸：护士将双手放在病人腹部的肋弓下缘，嘱病人吸气。

吸气时病人放松肩膀，通过鼻吸入气体，并将其腹部向外突出，顶着护士的双手，屏气1秒，以保持肺泡张开。

呼气时，护士双手在病人肋弓下方轻轻施加压力，同时让病人用口慢慢呼出气体。

护士陪同练习数次后，病人可将自己双手放在肋下练习。

（2）缩唇呼吸：病人用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。

适当的全身运动，注意劳逸结合。

戒烟酒。

穿干净，保暧的衣物，避免到人多、空气污染的公共场合。

预防感冒，出现呼吸道感染，及时到医院。

就如何治疗肺源性心脏病提出几点意见摘要肺源性心脏病是由慢性肺疾病引起的心脏功能损害，严重影响患者的生活质量。

治疗肺源性心脏病的目标是减轻症状、改善心脏功能，缓解疾病的进展。

本文将介绍肺源性心脏病的治疗原则、药物治疗、康复训练和手术治疗等方面的内容。

1. 治疗原则治疗肺源性心脏病的原则是综合治疗，包括药物治疗、康复训练、非药物治疗和手术治疗等。

综合治疗的目标是减轻症状、延缓疾病进展，并维持良好的生活质量。

针对不同病情和患者特点，制定个体化的治疗方案。

2. 药物治疗药物治疗在肺源性心脏病的综合治疗中起到重要作用。

常用药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂和洋地黄类药物等。

利尿剂可以减少体内液体潴留，降低血容量，从而减轻心脏负担。

β受体阻滞剂可以降低心率和心肌收缩力，减少心脏氧需。

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂可以降低血管紧张素的合成和作用，减少外周血管阻力，改善心脏功能。

洋地黄类药物可以增加心肌收缩力，提高心功能。

药物治疗应根据实际病情和患者情况调整剂量和用药方案，遵循医生的指导。

3. 康复训练康复训练是治疗肺源性心脏病的重要手段。

通过有氧运动训练和肌力训练，可以增强患者的心肺功能，提高身体素质，缓解症状。

有氧运动训练可以提高心肺功能和氧气利用能力，增加肺活量。

常见的有氧运动包括步行、骑行和游泳等。

肌力训练可以增加肌肉力量和耐力，改善身体机能。

康复训练应在医生指导下进行，根据患者的身体情况确定运动强度和频率，逐渐增加训练量。

4. 非药物治疗除了药物治疗和康复训练，还可以采取一些非药物治疗措施来改善肺源性心脏病的症状和心脏功能。

戒烟是非常重要的措施，因为吸烟会损害肺功能和心血管系统，加重疾病的进展。

合理饮食也是非常重要的，包括低盐饮食、低脂饮食和高纤维饮食等。

低盐饮食可以减少体内液体潴留，降低血压；低脂饮食可以降低血脂水平，减轻动脉粥样硬化；高纤维饮食可以促进消化系统健康。

慢性肺源性心脏病患者中西医诊疗要点慢性肺源性心脏病（肺心病）是指由肺组织、胸廓或肺血管等各种原因损害肺的结构和功能，从而导致肺动脉高压和右心室肥大，或有右心衰竭的一类心脏病。

临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、发缙等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。

慢性肺源性心脏病是我国比较常见的一种心脏病。

资料统计表明全国肺心病的平均患病率约为0.46%,长期居住在高寒、日照不足地区以及吸烟的人群患病率为高。

近15年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60〜70岁推移。

从肺部基础疾病发展为肺源性心脏病，一般需要10〜20年较长的过程。

急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染是导致肺、心功能衰竭的主要诱因，大多需住院治疗。

本章节所讲述的治疗都为继发于COPD的肺源性心脏病。

本病相当于中医病名中的肺心病，依据临床症状也归属于中医“喘证”“痰饮"”肺胀”等病范畴。

肺心病的发生，常因先、后天诸因素致机体正气不足，抗病能力下降，寒、热诸邪乘虚侵入肺系所致。

（一）西医【诊断要点】1.病史一般可分为下列四大类病史。

①肺、支气管疾病：如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、尘肺、支气管扩张、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。

我国以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，占发病人数的80%〜90%。

②胸廓运动障碍性疾病：如强直性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓畸形等。

③神经肌肉疾病：较罕见，如脊髓灰质炎、吉兰―巴雷综合征、重症肌无力、肥胖通气不良综合征等，由于呼吸中枢的兴奋性降低或神经肌肉疾病，导致肺泡通气不足。

④肺血管疾病：如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎、原发性肺动脉血栓形成等。

2.症状(1)肺、心功能代偿期：此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段,患者常有慢性咳嗽、咳痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度发劣等缺氧症状。

【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。

（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。

急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。

（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。

我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。

1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。

慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。

吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。

冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。

二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。

2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。

3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。

4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。

《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》要点慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale，简称肺源性心脏病）是指由呼吸系统疾病引起的肺动脉高压，导致右心室逐渐发展为肥厚和扩张，最终导致右心功能不全。

肺源性心脏病是呼吸系统疾病中常见并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。

为了指导基层医生在早期诊断、早期干预和治疗方面做出正确的决策，制定了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》。

首先，诊断标准是关键。

慢性肺源性心脏病的最常见病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

该指南强调了临床表现、肺功能、胸部X线和CT检查等方面的评估，并提供了明确的诊断标准。

基于诊断标准，基层医生可以确诊患者是否患有慢性肺源性心脏病，并可以合理地推荐进一步的治疗措施。

其次，指南强调了早期干预和治疗的重要性。

在慢性肺源性心脏病的早期阶段，干预和治疗可以有效地延缓病情的进展，提高患者的生活质量。

指南建议基层医生采取积极的干预措施，包括适当的运动锻炼、不吸烟、遵循规律的饮食和遵医嘱用药等。

此外，指南还介绍了一些辅助治疗手段，如含氧治疗和肺功能康复等，以帮助基层医生选择合适的治疗方案。

此外，指南还讨论了合理用药的问题。

慢性肺源性心脏病的治疗通常需要药物的辅助。

指南详细介绍了各类药物的适应症、用药方式和剂量等。

例如，指南建议基层医生可以使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂和洋地黄类药物等来减轻症状，改善心功能。

此外，指南还提出了特定人群的用药建议，如妊娠期患者和老年患者等。

最后，指南强调了定期复查和监测的必要性。

由于慢性肺源性心脏病的病情进展缓慢，而且早期症状不明显，所以定期复查和监测对于患者的健康非常重要。

指南建议基层医生定期进行肺功能测试、心电图和心脏超声检查，以及了解患者的病情变化和反馈。

总之，《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南》是一份对基层医生非常有价值的指南。

通过该指南，基层医生可以了解慢性肺源性心脏病的诊断和治疗标准，了解早期干预和治疗的重要性，合理用药，以及定期复查和监测的必要性。

127.《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

（二）诊断与鉴别诊断1.临床表现：常见症状为慢性咳嗽、伴或不伴咳痰。

可有气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重。

晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等，合并感染时可咳脓痰。

后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，可出现呼吸浅快、缩唇呼吸、桶状胸、球结膜水肿、口唇紫绀、双下肢水肿等体征。

2.危险因素接触史：长期吸烟或“二手烟”接触史，长期从事接触粉尘、有毒有害化学气体、重金属颗粒等工作，居住在空气污染严重或气候寒冷、潮湿地区以及使用燃煤、木柴取暖等。

3.辅助检查：（1）肺功能检查：吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）0.7，可以确定为持续存在气流受限。

（2）胸部X线检查：早期可无明显变化，随着病程进展可能出现肺气肿的特征。

4.鉴别诊断：慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。

（三）疾病严重程度分层慢阻肺病程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。

急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。

稳定期的长期规范管理是慢阻肺治疗的重点。

二、药物治疗原则慢阻肺急性加重期和稳定期治疗目标不同，本指南主要讲述稳定期的药物治疗。

急性加重期治疗目标主要是尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。

超过80%的急性加重患者可以在门诊接受药物治疗，包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物等。

稳定期治疗目标主要为减轻症状和降低未来风险，药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。

慢性肺源性心脏病诊疗指南【临床表现】（一）具有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等疾病的病史。

（二）肺、心功能代偿期①主要是原发病（如慢支，慢阻肺）的症状及体征。

②具有肺动脉高压和域右心肥大体征。

（三）肺/心功能失代偿期①具有以上表现。

②可有下呼吸道感染，Ⅱ型呼吸衰竭，右心衰竭（亦可见急性肺水肿或全心衰竭）的症状和体征。

（四）还可见各种水电解质酸碱失衡，心律失常，上消化道出血，肝／肾损害。

休克、多脏器功能损害衰竭等严重并发症。

【体格检查】（二）肺、心功能代偿期：可有不同程度的发绀。

肺气肿的体征。

三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位。

颈静脉充盈。

（三）肺/心功能失代偿期：球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血水肿、视网膜血管扩张、视神经水肿等颅内压升高的表现。

腱反射减弱或消失。

锥体束征阳性。

高碳酸血症可表现为周围血管扩张，皮肤潮红，多汗。

【辅助检查】（一）X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张：①右肺下动脉干横径>15mm；②右肺下动脉干横径与气管横径比值≥1．07；③经动态观察右肺下动脉干横径增宽2mm以上。

2．肺动脉段突出度>3mm。

3．中心肺动脉扩张与外周分支纤细形成鲜明对比。

4．右前斜位肺动脉圆锥显著凸出，或锥高≥7mm。

5．右心室增大（结合不同体位判断）。

（二）心电图诊断标准1．主要条件：①额面平均电轴≥＋90。

②V1导联R／S ≥1，③重度顺钟向转位（V5—R／S≤1）。

④aVR导联R／S或R／Q≥1。

⑤V1一V4呈Qs，Qr，qr，（除外心梗）。

⑥RV1＋SV5＞1．05mv。

⑦肺性P波：a.P电压≥0.22mV；b.或P波高尖，电压≥0.2mV且P电轴＞＋80”；c，或肢体导联低电压时P＞1／2R。

⑧可有肢导联低电压。

⑨右束支传导阻滞（完全性或不完全性）（三）超声心动图诊断标准1．右室流出道内径≥30mm。

2．右室内径≥20mm。

3．右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强。