2009年诺贝尔奖生理学或医学奖端粒与端粒酶

关于端粒及端粒酶的调查报告一：引言2009年10月5日，诺贝尔生理学或医学奖颁发给了美国科学家伊丽莎白·布莱克本、卡罗尔·格雷德和杰克·绍斯塔克，以表彰他们在研究端粒和端粒酶保护染色体的机理方面的贡献。

这篇调查报告将会通过资料查询和逻辑推断等方式论述关于端粒，端粒酶以及它们与肿瘤细胞的相关内容。

二：端粒和端粒酶2.1.1端粒端粒（Telomere）是染色体末端的重复DNA序列，在人细胞中长度约为几千到一两万碱基对，它防止细胞将天然染色体末端识别为染色体断裂，起着保护和稳定染色体的作用。

[1]随着细胞的分裂增殖，端粒会逐渐缩短。

当端粒的长度缩短到一定程度时，细胞的分裂便会停止。

因此，端粒具有调节细胞增殖的作用，是细胞分裂的“时钟”。

端粒的碱基序列具有极高的保守性，但不同物种的端粒仍有差异，例如：四膜虫重复序列为GGGGTT，草履虫为TTGGGG，人类和哺乳动物为TTAGGG.[2]2.1.2端粒的结构端粒通常由富含G的DNA重复序列,以及端粒结合蛋白和端粒相关蛋白组成。

端粒结合蛋白直接保护端粒DNA,端粒相关蛋白通过与端粒结合蛋白的相互作用间接影响端粒的功能。

端粒既可保护染色体不受核酸酶的破坏,又避免了因DNA黏性末端的裸露而发生的染色体融合。

[4][5]2.2.1端粒酶端粒酶（Telomerase），在细胞中负责端粒的延长的一种酶。

在端粒发现之后，人们便开始猜测存在这样一种酶，可以起到延长端粒的作用——因为随着细胞的分裂增殖和染色体的复制，端粒应当越来越短，但是某些细胞（如肿瘤细胞）的端粒长度却能够保持相对不变。

在1997年,Tom Cech实验室的Lingner在Euplotes aediculatus以及酿酒酵母中发现了真正的端粒酶催化亚基。

[3]2.2.2端粒酶的作用机理端粒酶主要依靠两种成分来实现其功能，一种名为端粒酶逆转录酶（TERT）的蛋白酶，另一种是作为模板的一小段RNA序列。

2009年诺贝尔生理学或医学奖研究成果介绍摘要：2009年10月5日瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W．Greider)和杰克·绍斯塔克(Jack W．Szostak)，以表彰他们在上世纪80年代发现了“端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。

本文主要介绍端粒和端粒酶是如何保护染色体的。

关键词：端粒，端粒酶，染色体Elizabeth Blackburn教授1948年出生在澳大利亚塔斯马尼亚州霍巴特市，毕业于墨尔本大学，1975年在剑桥大学获博士学位，而后在耶鲁大学做博士后，1990年至今在加州大学任教。

Jack Szostak教授1952年出生在英国伦敦，毕业于加拿大麦吉尔大学，1977年在美国康奈尔大学获博士学位，现供职于哈佛医学院、麻省总医院和霍华休斯医学研究所。

这两位科学家合作证实了真核生物的端粒具有保护染色体末端的作用。

Carol Greider教授1961年出生在美国加州的圣地亚哥，1987年在加州大学Black—burn教授的指导下获博士学位，而后在冷泉港实验室做博士后，1997年至今任教于约翰·霍普金斯大学医学院。

Greider教授与Blackbum教授合作发现了催化延伸端粒结构的端粒酶。

1 端粒能保护染色体末端以下仅以哺乳动物的端粒为例加以介绍。

哺乳动物端粒的重复序列为(TTAGGG／AATCCC)，其中G链3’端是一段单链的悬突(overhang)，C链5’端以序列(ATC)结束。

电镜观察发现，端粒结构是一个双环结构，称为T环(T—loop)，3’端的悬突替代G链的一段序列与C链配对，形成D环(D-loop)，T环的形成使得染色体的末端被包裹保护起来而免遭破坏。

哺乳动物的端粒与一个6种蛋白构成的复合物shelterin结合，这6种蛋白分别为TRFl、TRF2、POTl、TIN2、Rapl和TPPl。

端粒与端粒酶的研究解读诺贝尔生理学或医学奖一、本文概述自人类踏入科学研究的领域以来，生命的奥秘一直是科学家们孜孜不倦探索的主题。

作为生命科学的两大支柱之一，医学领域的研究进展对人类生活的影响深远而持久。

每年的诺贝尔生理学或医学奖揭晓，都会引发全球范围内的广泛关注，因为它不仅代表了该领域最前沿的科学成果，更预示了未来医学可能的突破方向。

本文将以诺贝尔生理学或医学奖为背景，深入探讨端粒与端粒酶的研究，解读这一重大科学奖项背后的科学意义和影响。

端粒和端粒酶是生物学中的两个重要概念，它们在细胞生物学、分子生物学和遗传学等领域有着广泛的应用。

端粒是真核生物染色体末端的特殊结构，具有保护染色体末端、防止染色体融合和降解的重要作用。

而端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA，从而维持端粒的长度和稳定性。

近年来，随着对端粒和端粒酶研究的深入，科学家们发现它们在细胞衰老、癌症发生和发展等方面扮演着重要的角色，因此，对端粒与端粒酶的研究不仅具有重要的理论价值，也具有广阔的应用前景。

本文将从端粒与端粒酶的基本概念入手，详细介绍它们在生物学中的重要作用，回顾相关的科学发展历程，并重点解读近年来诺贝尔生理学或医学奖中涉及端粒与端粒酶的重要研究成果。

通过对这些成果的深入分析和解读，我们希望能够更好地理解端粒与端粒酶在生命科学中的地位和价值，同时也为未来的医学研究提供新的思路和方法。

二、端粒与端粒酶的基本概念端粒，也被称为端区或端粒DNA，是真核细胞线性染色体末端的特殊结构。

它们像一顶帽子，保护着染色体的末端，防止其受到损伤或与其他染色体发生融合。

端粒的存在对于维持染色体的完整性和稳定性至关重要。

端粒主要由重复的非编码DNA序列组成，这些序列在染色体末端形成特定的结构，从而起到保护作用。

端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA。

其主要功能是在端粒DNA受到损伤或缩短时，通过添加重复的DNA序列来修复端粒，从而保持染色体的稳定性和长度。

人体有许多奥秘，端粒和端粒酶就是其中之一。

2009年度诺贝尔生理学或医学奖授予给了美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本（E l i z a b e t h Blackburn）、美国巴尔的摩约翰·霍普金医学院的卡罗尔·格雷德（Carol Greider）、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克（Jack Szostak）以及霍华德休斯医学研究所，因他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。

这3位科学家的发现解决了一个生物学重要课题，即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制，同时还能受到保护且不发生降解。

人的生老病死，这或许是生命最为简洁的概括，3位科学家的发现可能由此揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。

一、端粒和端粒酶的基本概念端粒是在细胞染色体末端部分像帽子一样的特殊结构，像一根鞋带两端的塑料帽，端粒就是染色体两端的“帽”。

染色体是细胞核中的一种线状物质。

正常人的体细胞有23对染色体，染色体携有遗传信息，对人类生命具有重要意义，其中的X和Y染色体是决定男女性别的性染色体。

端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’，它能够保持染色体的稳定性，就像一个忠诚的“生命卫士”，不但保护染色体DNA免受外界不良因素的侵蚀，而且它把基因组序列包裹在内部，在复制过程中以牺牲自身而避免染色体结构基因被破坏，从而防止了遗传信息的丢失，维护了染色体结构和功能的完整。

诺贝尔生理学或医学奖获奖者之一的伊丽莎白·布莱克本说：“伴随着人的成长，端粒逐渐受到磨损。

”端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相关，还涉及细胞的寿命、衰老与死亡。

简单讲，端粒变短，细胞就老化。

端粒DNA可决定细胞的寿命，细胞每分裂一次，染色体的端粒重复序列就要丢失大约50-100个碱基，端粒便会慢慢缩短。

当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

也就是说端粒的长度决定了人类的健康状态和寿命，当端粒变短时，人便老去，各种疾病缠身；端粒消失，人的寿命也到了尽头。

2009年诺贝尔生理学或医学奖引言2009年，诺贝尔生理学或医学奖揭晓了由三位科学家共同获得的荣誉。

他们通过对细胞生物学和遗传调控的研究，做出了重要的贡献，为人类健康和医学领域的发展带来了突破性的进展。

本文将对这三位诺贝尔奖获得者及其研究成果进行介绍和分析。

诺贝尔奖获得者2009年诺贝尔生理学或医学奖由伊丽莎白·布莱克本、卡罗尔·格雷德尔和杰克·沙泌尔共同获得。

他们的研究突破了细胞生物学和分子遗传学的重要难题，为后续研究和治疗疾病提供了重要的理论基础。

研究成果端粒酶逆转录酶的发现和功能伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔·格雷德尔的工作主要集中在细胞端粒酶逆转录酶（telomerase）的研究上。

端粒酶逆转录酶是一种能够延长染色体末端的酶，它在细胞分裂过程中起着关键的作用。

在布莱克本和格雷德尔的研究中，他们发现了端粒酶逆转录酶的存在，并揭示了它与细胞衰老和癌症发展之间的关系。

通过对细胞中端粒酶逆转录酶的活性进行研究，布莱克本和格雷德尔发现了一种叫做“端粒”的结构。

端粒位于染色体末端，能够保护染色体免受损伤和衰老。

他们的发现为后续研究提供了重要的线索，帮助科学家们更好地理解染色体的稳定性和细胞衰老的机制。

RNA干扰的发现与应用杰克·沙泌尔的工作则集中在RNA干扰（RNA interference）的研究上。

RNA干扰是一种基因调控的机制，通过介导特定RNA分子的降解或抑制，来控制靶基因的表达。

沙泌尔的研究发现了一种叫做“小干扰RNA”的分子，它们能够干扰靶基因的转录或翻译过程。

这项发现不仅揭示了RNA干扰机制的存在，还为科学家们开辟了一条新的基因治疗途径。

利用小干扰RNA可以有效地靶向控制基因表达，为治疗疾病提供了新的思路和方法。

科学意义和应用前景这三位诺贝尔奖获得者的研究成果为细胞生物学和遗传调控领域带来了重大的突破，对生命科学的发展产生了深远影响。

2009年诺贝尔生理学或医学奖研究成果介绍摘要：2009年10月5日瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W．Greider)和杰克·绍斯塔克(Jack W．Szostak)，以表彰他们在上世纪80年代发现了“端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。

本文主要介绍端粒和端粒酶是如何保护染色体的。

关键词：端粒，端粒酶，染色体Elizabeth Blackburn教授1948年出生在澳大利亚塔斯马尼亚州霍巴特市，毕业于墨尔本大学，1975年在剑桥大学获博士学位，而后在耶鲁大学做博士后，1990年至今在加州大学任教。

Jack Szostak教授1952年出生在英国伦敦，毕业于加拿大麦吉尔大学，1977年在美国康奈尔大学获博士学位，现供职于哈佛医学院、麻省总医院和霍华休斯医学研究所。

这两位科学家合作证实了真核生物的端粒具有保护染色体末端的作用。

Carol Greider教授1961年出生在美国加州的圣地亚哥，1987年在加州大学Black—burn教授的指导下获博士学位，而后在冷泉港实验室做博士后，1997年至今任教于约翰·霍普金斯大学医学院。

Greider教授与Blackbum教授合作发现了催化延伸端粒结构的端粒酶。

1端粒能保护染色体末端以下仅以哺乳动物的端粒为例加以介绍。

哺乳动物端粒的重复序列为(TTAGGG／AATCCC)，其中G链3’端是一段单链的悬突(overhang)，C链5’端以序列(ATC)结束。

电镜观察发现，端粒结构是一个双环结构，称为T环(T—loop)，3’端的悬突替代G链的一段序列与C链配对，形成D环(D-loop)，T环的形成使得染色体的末端被包裹保护起来而免遭破坏。

哺乳动物的端粒与一个6种蛋白构成的复合物shelterin结合，这6种蛋白分别为TRFl、TRF2、POTl、TIN2、Rapl和TPPl。

2009诺贝尔端粒酶文章2009年诺贝尔生理学或医学奖颁发给了三位科学家——伊丽莎白·H·布莱克本、卡罗尔·W·格雷德尔和杰克·W·斯托斯，以表彰他们在端粒酶研究上所做出的突出贡献。

他们的研究不仅深化了我们对人类健康和长寿的理解，更为未来的医学和抗衰老研究带来了新的指导意义。

做为生命的时钟，端粒酶是一种可以在人类染色体末端发挥关键作用的酶。

它能够维持染色体末端的稳定性和完整性，以免发生不正常的DNA损伤和降低细胞的功能。

随着细胞的分裂和老化，端粒酶的活性逐渐降低，导致端粒缩短，最终导致细胞进入老化状态或死亡。

这对于人类衰老和疾病的发生有着重要的影响。

为了更好地理解端粒酶的作用和机制，布莱克本等科学家们开展了一系列的实验和研究。

他们的工作不仅揭示了端粒酶在维持染色体完整性中的重要作用，同时还发现了一种由RNA和蛋白质组成的复合物——端粒酶。

该复合物能够延长端粒的长度，保护染色体免受DNA 损伤和降低细胞功能。

这项研究对于理解细胞衰老和肿瘤发展的过程具有重要意义。

这项突破性的研究为未来的医学和抗衰老研究提供了新的指导意义。

首先，我们能够更深入地了解细胞老化和疾病发生的机制，从而寻找新的治疗方法。

其次，通过调节端粒酶的活性，我们能够延长端粒长度，保护染色体和细胞免受损伤，延缓细胞衰老和死亡。

这将有助于延长人类的寿命和改善人类健康。

此外，端粒酶的研究还可以为肿瘤治疗提供新的思路。

由于肿瘤细胞具有无限增殖能力，它们通常会表现出较高的端粒酶活性。

研究人员通过抑制或调节端粒酶的活性，可以阻止肿瘤细胞的增殖和生长，从而有望开发出更高效的肿瘤治疗方法。

总之，2009年诺贝尔生理学或医学奖的颁发对于推动细胞老化、疾病和肿瘤研究有着重要的意义。

通过深入研究端粒酶和端粒的作用机制，我们能够更好地理解人类的衰老过程，为延缓衰老、改善人类健康和开发更有效的肿瘤治疗方法奠定了坚实的基础。

端粒与端粒酶的发现历程——记诺贝尔生理学或医学奖本文是基于个人理解来整理的端粒和端粒酶的发现历史，因为知识时间有限，其中必有偏差和谬误的地方，关键之处还是以原始文献为主。

本人之所以赶这趟诺贝尔奖热，花大量的时间进行文献阅读和整理，是因为它提供了一次极好的向公众传播科学思想的机会。

由于端粒和端粒酶领域的一系列发现贯穿着"发现现象/问题"-"提出概念/模型"-"实验验证"的思路，重现这个思路对科学工作者是有启发意义的。

本文也提供了一个很好的教学案例。

引言－到底是"谁"得诺奖了？2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF（加州大学旧金山分校）的Elizabeth Blackburn（简称Liz），Johns Hopkins University（约翰霍普金斯大学）的Carol Greider（简称Carol），以及Howard Medical School （哈佛医学院）的Jack Szostak。

诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的原因是揭示了"how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase"（染色体是如何被端粒和端粒酶保护的），这样描述是非常专业的。

当然更多的公众媒体为了吸引眼球，会用"Aging Research Wins Nobel Prize"（衰老研究摘取诺贝尔奖）的标题，这颇有误导之嫌。

"揭开衰老与癌症的奥秘"，这样的标题更是耸人听闻，偏离这个诺贝尔奖的用意了。

不可否认端粒和端粒酶的发现能获得诺贝尔奖，是因为它跟衰老和癌症的潜在关系获得了更多公众的关注。

但是迄今为止它只是衰老和癌症的correlator（相关者），勉强算得上indicator（指示者），还远不是causer （引起者）。

端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系———2009年诺贝尔生理学或医学奖简介孔令平①　汪华侨②①副教授,广州医学院从化学院,广州510182;②教授,中山大学中山医学院人体解剖学与脑研究室,广州510080关键词　端粒　端粒酶　细胞　衰老　癌症 美国科学家伊丽莎白・布莱克本、卡萝尔・格雷德和杰克・绍斯塔克三人同时获得2009年诺贝尔生理学或医学奖,这是由于他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”,这一研究成果揭开了人类衰老和肿瘤发生等生理病理现象的奥秘。

本文将就端粒和端粒酶的发现、结构和功能及其与人类衰老、癌症的潜在关系等方面做一简要介绍。

人的生老病死,这或许是生命最为简洁的概括,但其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。

2009年10月5日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白・布莱克本(Elizabet h H.Blackburn)、卡萝尔・格雷德(Carol W.Greider)和杰克・绍斯塔克(J ack W.Szostak),以表彰他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。

这3位科学家的发现“解决了一个生物学重要课题,即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制,同时还能受到保护且不发生降解”。

由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。

染色体是生物细胞核中的一种易被碱性染料染色的线状物质。

大家都知道,正常人的体细胞有23对染色体,这对人类生命具有重要意义,其中的X和Y染色体是决定男女性别的性染色体。

在染色体的末端,有一个像帽子一样的特殊结构,这就是端粒。

作为染色体末端的“保护帽”,端粒具有维持染色体的相对稳固、防止DNA互相融合及重组的功能,犹如卫兵那样守护染色体不受损害。

而端粒酶的作用则是帮助合成端粒,使得端粒的长度等结构得以稳定。

“染色体携有遗传信息。

端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’,它能够保护染色体,而端粒酶在端粒受损时能够恢复其长度。

端粒和端粒酶的发现和其应用摘要：端粒对维持染色体的稳定和延长细胞寿命至关重要，其长度的维持有赖于端粒酶的存在。

布莱克本和绍斯塔克发现端粒中的一种独特DNA 序列能保护染色体免于退化，格雷德和布莱克本发现了端粒酶及其作用。

这些发现揭示了端粒形成和端粒酶保护染色体的机理，3位美国科学家因此荣获2009年诺贝尔生理学或医学奖。

端粒酶和端粒结构维持的研究为我们洞悉诸如癌症、衰老以及遗传疾病综合症等医学高度相关领域提供了新方略,并促进了目前正处于临床检测的基于以端粒酶活性及表达为目标的癌症治疗新策略的发展。

综述了端粒和端粒酶发现的背景、过程及其作用。

关键词：端粒端粒酶癌症衰老遗传疾病综合症2009年诺贝尔生理学或医学由于揭示了染色体是如何通过端粒和端粒酶而得到保护的机理，2009年诺贝尔生理学或医学奖授予伊丽莎白·布莱克本( Elizabeth H Blackburn)，杰克·绍斯塔克( Jack W Szostak)和卡萝尔·格雷德(CarolW Greider) 3位博士。

他们解决了染色体末端是如何在持续的细胞分裂过程中避免遭受侵蚀或重组而得以幸存并维持自身结构稳定这一长期困惑生物学家的基本问题。

通过创造性的基因实验,证实染色体末端具有经进化保留的结构与功能。

随后，精细的生化研究揭示了负责染色体DNA末端合成的端粒酶这一早就预测到的对其内在RNA模板具有依赖性的酶的存在。

端粒酶的缺失将导致端粒重复结构在连续的细胞分裂中逐渐缩短，生命力受到抑制，并在复制衰老过程中以细胞死亡终结。

人体中,编码端粒酶复合物的基因编码元件发生的突变将导致以癌变、干细胞再生和组织维持缺陷为特征的遗传疾病发生。

许多能够无限增值的癌细胞能通过提高端粒酶活性来维持端粒结构稳定。

端粒酶的发现深刻地影响着生物医药的研究并促进了目前处于评估阶段的癌症治疗的发展。

1 端粒和端粒酶1.1 端粒端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构。

2009年分子生物学诺贝尔奖感想启发评价端粒酶的研究思路值得学习曾武威、章静波（中国医学科学院基础医学研究所）：10月5日，瑞典卡罗琳斯卡医学院宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予3位美国科学家，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。

这一发现解答了生物学上的一个重大问题，即染色体在细胞分裂时是如何以完整的形式自我复制的，以及它们是如何受到保护而免于降解的。

3位科学家揭示了其答案就在染色体的末端——端粒，以及形成端粒的酶——端粒酶上。

我们身体中的每个细胞都含有完整的基因组，携带基因的线状dna分子被包裹在染色体中。

在染色体的末端部分有一个像帽子一样的特殊结构，这就是端粒。

它是细胞内染色体末端的保护帽，能够保护染色体。

而端粒酶的作用则是形成端粒，使得端粒的长度等结构得以稳定。

1982年，伊丽莎白·布莱克本应用dna测序技术揭示了端粒由短的重复dna片段组成。

随后，她和杰克·邵斯塔克发现，单细胞生物四膜虫的端粒可以保护其自身dna分子，也可以保护种属相隔很远的酵母微染色体。

端粒的保护作用在进化上具有如此巨大跨度的保守性，提示这是一种非常基本的生物机制在起作用。

于是，布莱克本与当时是其研究生的卡萝尔·格雷德开始探索端粒的维护机制。

1984年，他们发现了端粒酶。

它是由rna和蛋白质组成的，其rna成分中包含端粒dna的特征性序列ccccaa。

端粒合成时，该序列作为模板，而其蛋白质成分中含有酶活性。

端粒酶通过其自身rna提供的模板将端粒dna延伸，从而以此分子末端为平台，使dna聚合酶能够复制完整长度的染色体，而不会遗漏其最末端部分。

在此之前，分子生物学家们一直无法解释dna在细胞分裂时如何加到复制的dna双链的末端，这项发现解释了这一长时间令人困惑的“末端复制问题”。

2009年诺贝尔⽣理学或医学奖授予3位美国科学家，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染⾊体的”。

端粒和端粒酶为何物？它们如何保护染⾊体？医学专家对这⼀研究成果进⾏了通俗解释。

⿊龙江省医学会肿瘤专业委员会主任委员、哈尔滨医科⼤学附属肿瘤医院结直肠外科主任王锡⼭教授介绍，在⽣物细胞核中，有⼀种易被碱性染料染⾊的线状物质，⼈们称之为“染⾊体”。

在染⾊体的末端，有个外形像帽⼦的特殊结构，这就是端粒。

作为染⾊体末端的“保护帽”，端粒具有维持染⾊体的相对稳固、防⽌DNA互相融合及重组的功能，犹如卫兵那样守护染⾊体不受损害。

⽽端粒酶的作⽤则是帮助合成端粒，并使端粒的长度得到稳定。

“端粒不仅与染⾊体的个性特质和稳定程度密切相关，⽽且还涉及细胞的寿命、衰⽼与死亡等诸多⽅⾯。

”王锡⼭表⽰，在⽣命的初期，端粒酶异常活跃，之后细胞每分裂⼀次，端粒就变短⼀次，如果变得太短，细胞不再分裂，衰⽼就将开始。

假若端粒酶活性很⾼，端粒的长度就能得到保持，细胞的⽼化就被推迟。

同样，这⼀原理也能解释癌细胞⽆限增殖的机理，因为如果端粒长度可以长期维持，癌细胞也就将“⽣⽣不息”，⽆情地吞噬⽣命。

王锡⼭说，⼈类对端粒的兴趣可追溯到上世纪30年代⾄40年代。

在此期间，两位⽣物学家分别在⽟⽶和果蝇的基因组中发现，染⾊体末端与从中间断裂的染⾊体残端不同，末端不会像残端那样频繁地发⽣重排。

继⽽他们将这种染⾊体末端的特殊结构命名为“端粒”，这两⼈因此先后获得了诺贝尔⽣理学或医学奖。

但当时没有先进的⼯具和⼿段，⼈们未能从分⼦⽔平进⼀步探讨端粒的结构和功能。

直⾄此次3位科学家的卓越表现，才使端粒研究成为⼀个科研⾦矿。

“在恶性肿瘤⽇益威胁⼈类健康的今天，围绕端粒和端粒酶这条线索穷追不舍，有望早⽇攻克癌症这⼀医学难题。

”王锡⼭说。

端粒和端粒酶的发现历程端粒和端粒酶的发现历程廖新化引言2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF（加州大学旧金山分校）的Elizabeth Blackburn （简称Liz），Johns Hopkins University（约翰霍普金斯大学）的Carol Greider（简称Carol），以及Howard Medical School（哈佛医学院）的Jack Szostak。

诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的原因是揭示了“how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase”（染色体是如何被端粒和端粒酶保护的）。

端粒和端粒酶的研究进程中贯穿着“发现现象/问题”-“提出概念/模型”-“实验验证”的思路，整个过程就像相继解开一个个puzzle（智力谜团）一样有趣，充满了思想的光辉。

重现这个思路对科学工作者是有启发意义的。

本文也提供了一个很好的科学问题推演的教学案例。

染色体末端的两个难题以及端粒的概念20世纪70年代初，对DNA聚合酶特性的深入了解引申出了一个染色体的复制问题。

DNA聚合酶在复制DNA的时候必须要有引物来起始，而且它的酶活性具有方向性，只能沿着DNA5’到3’的方向合成。

染色体复制之初可以由小RNA作为引物起始合成，之后细胞的修复机器启动，DNA聚合酶能够以反链DNA为模板，以之前合成的DNA为引物，合成新的DNA取代染色体中间的RNA引物。

但是线性染色体最末端的RNA引物因为没有另外的引物起始，没有办法被DNA 取代。

所以线性染色体DNA每复制一轮，RNA引物降解后末端都将缩短一个RNA引物的长度（图1，简化的示意图，实际上染色体的DNA双链末端不会是平的）。

尽管这个引物不长，但是细胞千千万万代地不断复制，如果不进行补偿，染色体不断缩短，最终就会消失。

James Watson（因为发现DNA双螺旋结构获得诺奖）最早就明确指出了这个“末端隐缩问题”，并猜想染色体也许可以通过在复制前联体（染色体末端跟末端连起来）的方式来解决末端复制的问题[1]。