呼吸衰竭 (respiratory failure).pptx

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呼吸衰竭的优秀ppt课件

■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂临床适应证因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机
械负荷如吸痰支扩剂消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+）呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ）呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑ 心衰

呼吸衰竭ppt课件 (3)

V↓/Q ＜ 0.8 2）原因与发病:
支气管哮喘、COPD、
肺气肿、肺水肿、肺
纤维化
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13
(2)部分肺泡血流不足（死腔样通气）
( dead space like ventilation) ：
1）概念：病变部位肺泡血流减少，而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔，称为死腔样通气。
2.根据原发病变部位不同分类：
（1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N传导功能，使呼吸动力↓，通气功能障碍。
（2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能都可障碍。
精选PPT课件
5
3.根据发病机制分类：（1）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。PaCO2↑、 PaO2↓ （2）换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加。 PaO2↓
致病因子
↓
肺泡-毛细血管膜损伤
↙↓
↓
↘
肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩
微血栓
↓
弥散障碍功能分流增加死腔样通气
↓
低氧血症
精选PPT课件
17
慢性阻塞性肺病（COPD）
慢性支气管炎、肺气肿
↙
↓
↓↘
支气管壁肿胀肺泡表面活性弥散膜部分肺泡低通气
痉挛、堵塞物质减少面积减少部分肺泡低血流
气道等压点上移呼吸肌衰竭厚度增加
弥散障碍血气变化: PaO2 下降，
PaCO2一般不增高
精选PPT课件
12
2.肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)： (1)部分肺泡通气不足（功能性分流）

呼吸衰竭Respiratory Failure-英文课件-39页PPT文档资料

CO2 narcosis: - PaCO2 may increase severely to cause respiratory acidosis, somnolence and coma
- PaCO2 increase secondary to combination of a) abolition of hypoxic drive to breathe b) increase in dead space
Clinically Respiratory failure is defined as PaO2 <60 mmHg while breathing air, or a PaCO2 >50 mmHg.
Respiratory system includes:
CNS (medulla) Peripheral nervous system (phrenic nerve) Respiratory muscles Chest wall Lung Upper airway Bronchial tree Alveoli Pulmonary vasculature
1. FiO2 2. Hypoventilation
( PaCO2) 3. V/Q mismatch
Hypercapnic Respiratory failure (eg.COPD)
4. Diffusion limitation ?
5. Intrapulmonary shunt - pneumonia - Atelectasis - CHF (high pressure pulmonary edema)
MECHANICAL VENTILATION
Non invasive with a mask Invasive with an endobronchial tube MV can be volume or pressure cycled

呼吸衰竭respiratoryPPT

血流不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
＞0.8 ↑↑
↑ ↓↓
↓↓
健肺
全肺
＜0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N↓↑
↑↑
N ↓↑
19
解离曲线
20
❖ 3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑
❖ 生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
3.临床上常为多种机制参与
22
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰。
原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡－毛细血管膜。
23
急性肺损伤引起呼衰机制：
按发病部位———中枢性和外周性呼衰 1
外呼吸 externel resp.
肺通气
ventilation
换气
gas exchange
PiO2 150mmHg
PAO2 105mmHg PACO2 40mmHg
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌无力
胸壁损伤
弹性阻力增加
运动神经受损
5
2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：

呼吸衰竭(Respiratoryfailure)PPT课件

14
一、病因及分类
Ⅰ型与Ⅱ型呼衰之间的病因分类并不是绝对的，严重的肺部病变可因呼吸肌疲劳而合并呼吸泵衰竭，从而导致二氧化碳潴留，如晚期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肺间质疾病；而Ⅱ型者也可因合并严重肺实质病变（如肺炎等）致严重低氧血症，呼吸泵衰竭所致的低通气和通气/血流比例失调也是引起低氧血症的主要因素之一。
呼吸衰竭
( Respiratory failure)
第九师医院重症医学科
1
案例
患者资料：马XX、女、75岁；主诉：间断咳嗽、咳痰、胸闷、气短10年，加重一周；现病史：患者近10年来无明显诱因出现反复气喘、气憋，活动或受凉后加重，每年均有发作。症状呈进行性加重，曾反复入住我院。近一周来受凉后，在此前基础上出现胸闷、气憋，小便量少伴周身浮肿。急诊科以“肺心病”收住我科。既往史：平素健康状况一般，“高血压” 病史23年；“慢性阻塞性肺气肿”11年； “多发腔隙性脑梗塞”5年。
8
一、病因及分类
3、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等； 4、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等； 5、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸腔积液、强制性脊柱炎等； 6、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。
9
一、病因及分类
在临床实践中，通常按照动脉血气、发病急缓、及发病机制进行分类。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，通常是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
（1）呼吸中枢功能受损：如脑干病变、中毒性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。
（2）神经肌肉疾病：如颈段脊髓损伤、药物性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力等。

呼吸衰竭ppt课件

循环系统表现：

消化和泌尿系统表现：

诊断

依据：原发疾病、低氧血症的临床表现、血气分析
动脉血气分析肺功能检测胸部影像学检查
纤维支气管镜检查
治疗

呼吸衰竭的总体治疗原则：
加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
（二）、弥散障碍
弥散速度取决于：气体分压差、弥散系数、弥
散面积、肺泡膜厚度和通透性。及血液与肺泡膜接触时间、心排血量、血红蛋白含量等弥散障碍通常只引起低氧血症，为什么？
CO2的气体交换时间<<O2 CO2 弥散能力>>O2

（三）通气/血流比失调
V > 0.8 Q
V = 0.8 Q
具体措施包括：

保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法其他重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
诊断标准：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。
中枢皮质神经元对缺氧最为敏感，受影响程
度与缺氧的程度与发生速度有关。 CO2降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动。但轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。

呼吸衰竭--课件

常用药物：尼可剂米（可PPT拉课件）
30
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
PPT课件
31
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱
2、呼酸+代酸低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀，是缺氧的典型表现。
三、精神神经症状急性缺 0 2 可出现精神错乱狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。
四、循环系统五、消化和泌尿系统症状
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
PPT课件
33
慢性呼吸衰竭
• 病因支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
PPT课件
34
慢性呼吸衰竭的临床表现
• 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
PPT课件
29
b. 适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度
可配合机械通气

呼吸衰竭PPT

氧化
碳
酸血
溶酶释放增加组织受损
麻醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺性脑
毛细血管通透性增加
低
氧
血
毛细血管内皮受损
症
无氧代谢增强
DIC 酸中毒
病脑功能障碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭
六、胃肠道改变
呼吸加深加快，增加肺通气量
PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制 PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制
CO2麻醉
循环系统变化
肺源性心脏病及其发生机制
肺源性心脏病：
概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。发生机制
进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 – 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药
中毒等
呼衰原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与
通气功能障碍
– 阻塞性通气功能障碍 – 限制性通气功能障碍
换气功能障碍
– 肺水肿 – 慢性肺间质病
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
– 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 – 急性呼吸窘迫综合症
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
– 伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD – 晚期支气管哮喘 – 阻塞性睡眠呼吸暂停 – 气管内异物 – 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫

呼吸衰竭Respiratory Failure-英文课件

Hypoxemia may cause death in RF Primary objective is to reverse and prevent
hypoxemia Secondary objective is to control PaCO2 and
respiratory acidosis Treatment of underlying disease Patient’s CNS and CVS must be monitored and
• Acute on chronic:
This occurs in patients with chronic CO2 retention who worsen and have rising CO2 and low pH.
Mecቤተ መጻሕፍቲ ባይዱanism: respiratory muscle fatigue
Clinically Respiratory failure is defined as PaO2 <60 mmHg while breathing air, or a PaCO2 >50 mmHg.
Respiratory system includes:
CNS (medulla) Peripheral nervous system (phrenic nerve) Respiratory muscles Chest wall Lung Upper airway Bronchial tree Alveoli Pulmonary vasculature
CO2 narcosis: - PaCO2 may increase severely to cause respiratory acidosis, somnolence and coma

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(三)循环系统变化：
1.PaCO2↑和PaO2↓对循环系统有协同作用
(1)兴奋心血管运动中枢
→HR↑，心肌收缩性↑,血管收缩
(2)直接抑制心血管→HR↓,心肌收缩性
↓,血管扩张（肺血管收缩）
2019年11月13
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39
2.肺源性心脏病(肺心病）
（1）肺源性心脏病：由于肺的病变/呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。
(PaO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg)
2019年11月13
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3
根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰
根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰
2019年11月13
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4
BLSL:
第二节原因和发病机制一.肺通气功能障碍：
2019年11月13
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5
肺通气功能障碍：
2019年11月13
肺血流加快
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21
（二）.肺泡通气和血流比例失调肺泡通气和血流比例失调是肺部
疾患引起呼吸衰竭的最常见原因。
2019年11月13
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1.肺通气和血流比例失调的类型和原因 (1)部分肺泡通气不足：
阻塞性肺疾患
限制性通气不足如肺水肿、纤维化
→部分肺泡通气↓而血流未减少→ V/Q↓
：一部分静脉血经支气管静脉和极少
的肺内动-静脉交通支直接流入肺静
脉（占CO量的2%-3%）。
2019年11月13
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25
2.严重肺病变(肺实变和肺不张等 )，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
2019年11月13
2019年11月13
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(2)右心功能受损
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
b.电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
2019年11月13
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43
c.胸内压的巨大变化对舒张功能的影响
呼吸困难时，
用力呼气→胸内压↑ →心脏受压，影响舒张功能
用力吸气→胸内压↓ →心脏外面的负压↑
细支气管特点：无软骨支撑，管壁薄,与管周围
的肺泡结构紧密相连。
2019年11月13
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外周气道阻塞：呼气性呼吸困难？
管壁增厚，痉挛慢阻肺 → 分泌物阻塞管腔
呼气时肺泡壁对细支气管的牵拉↓ →呼气时管腔狭窄加重 →呼气性呼吸困难
等压点上移：膜性小气道
2019年11月13
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→右心后负荷↑
2019年11月13
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44
●呼吸衰竭亦可累及左心
2019年11月13
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(四)CNS变化：肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy): 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
2019年11月13
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46
肺性脑病的机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
当PaCO2过高（>80mmHg），反而抑
制呼吸中枢.“CO2麻醉”.
2019年11月13
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36
Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量?
2019年11月13
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37
★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量, 以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸, 使高碳酸血症更严重。
2019年11月13
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38
二、换气障碍
2019年11月13
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19
（一）弥散障碍
1.定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.
2019年11月13
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20
2.原因：
1）肺泡膜面积↓：如肺实变、
肺不张、肺叶切除 2）肺泡膜厚度↑：如肺水肿、透明
膜形成、肺纤维化
3) 弥散时间缩短：肺泡膜增厚、
膜损伤（急性肺损伤）引起的呼吸
衰竭。机制:几乎包括呼吸衰竭的所有机制
2019年11月13
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28
第四节主要功能代谢变化
一、血气变化
全肺通气不足时：Ⅱ型呼衰（PaO2↓、 PaCO2↑，二者呈一定比例关系）部分肺泡通气不足时：Ⅱ型呼衰 (PaO2↓,PaCO2↑，二者不呈一定比例关系）
2019年11月13
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8
c.呼吸肌麻痹或收缩力减弱：呼吸肌疲劳、营养不良、脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾、酸中毒等
2019年11月13
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9
(2)胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严重畸形
(3)肺的顺应性↓：肺淤血、水肿、纤维化，表面活性物质↓等
(4)胸腔积液和气胸：肺扩张受限
2019年11月13
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12
(1)中央性气道阻塞：ຫໍສະໝຸດ 管分叉处以上的气道阻塞。胸外阻塞胸内阻塞
2019年11月13
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13
a.胸外部分阻塞：
声带麻痹喉头水肿
→吸气时气道内压<大气压呼气时气道内压>大气压
→吸气时气道受压,使狭窄加重 →吸气性呼吸困难
2019年11月13
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2019年11月13
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47
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
1)脑血管扩张 2)损伤脑血管内皮→毛细血管通透
性↑→血管源性脑水肿 3)缺氧→ATP↓→钠泵功能↓
→细胞毒性脑水肿
2019年11月13
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48
→脑充血、水肿 →颅内压↑，压迫脑血管 →加重脑缺氧（恶性循环）
4)脑血管内皮损伤→血管内凝血
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30
二、酸碱平衡及电解质紊乱
1.呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰可伴发血K＋↑,血Cl-↓
2019年11月13
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31
2.代谢性酸中毒：严重缺氧,肾衰，感染等血Cl-可正常
2019年11月13
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32
3.呼吸性碱中毒：
Ⅰ型呼衰如有肺通气过度可伴发血K＋↓、血Cl-↑
呼吸衰竭（respiratory failure）
2019年11月13
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1
第一节概念和分类
概念：由于外呼吸功能（肺通气或
肺换气）严重障碍，以致PaO2<60 mmHg或伴有PaCO2>50 mmHg的病理过程。
2019年11月13
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2
分型： Ⅰ型：低氧血症型(PaO2<60 mmHg) Ⅱ型：高碳酸血症型
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26
●功能性分流与真性分流的鉴别：功能性分流：吸入纯氧有效
（可提高PaO2）真性分流：吸入纯氧无明显作用
2019年11月13
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27
第三节急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
(acute respiratory distress syndrome） ARDS：由急性弥漫性肺泡-毛细血管
2019年11月13
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51
(六)胃肠变化：粘膜糜烂、溃疡、出血
2019年11月13
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52
第四节防治原则
Ⅰ型可吸入较高浓度氧
（<50％）
Ⅱ型低浓度、低流量、
持续给氧
2019年11月13
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53
参考书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版
社,2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教
2019年11月13
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10
表面活性物质（PS）↓：
1）合成不足：Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤(ARDS)
2）过度消耗：肺过度通气
3）稀释和破坏：肺水肿
2019年11月13
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11
2.阻塞性通气不足：
由于气道狭窄或阻塞（气道阻力增加）所引起的通气障碍。
14
中央气道胸外阻塞中央气道胸内阻塞
2019年11月13
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15
b.胸内部分阻塞：
气管异物 →吸气时气道内压>胸内压纵隔肿瘤呼气时气道内压<胸内压
→呼气时气道受压，使狭窄加重 →呼气性呼吸困难
2019年11月13
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16
(2)外周气道阻塞：（内径 <2mm的细支气管阻塞）
2019年11月13
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49
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒↑→
1)谷氨酸脱羧酶活性↑→GABA↑ →中枢抑制
2)磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损
2019年11月13
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50
(五)肾功能变化轻者：尿中出现蛋白和管型；重者：功能性肾衰竭
材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理
学.人民卫生出版社，2002，8
2019年11月13
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54
2019年11月13
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55
2019年11月13
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29
肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强）
死腔样通气过度增大时：Ⅱ型呼衰（有效肺泡通气量明显↓）
弥散障碍：Ⅰ型呼衰（PaO2↓,PaCO2可正常（CO2弥散速度约为O2的20倍）或↓（代偿性通气增强）
肺内解剖分流：Ⅰ型呼衰