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利尿剂临床应用课件

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(药理学课件)利尿药课件

(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。

利尿剂临床应用建议ppt课件

利尿剂临床应用建议ppt课件
利尿剂 钙拮抗剂 ACEI
随访时间（年）
随访时间（年）
JAMA. 2002 Dec 18;288(23):2981-97
目录
1 利尿剂临床使用情况
2 利尿剂的临床药理学特点
3 利尿剂降压治疗的循证证据与指南推荐
4
噻嗪类利尿剂的联合降压治疗
5 保钾利尿剂的降压治疗
6 新型保钠利尿剂的临床应用
60
56.6
50
40
30
32.0
20
23.7
20.0
10
10.1
0
CCB
ARB
BB
ACEI 利尿剂
中华心血管病杂志.2010;38:230-38.
近年来我国利尿剂使用愈趋下降
%
某三甲医院不同降压药使用率
70
2003年
60
2007年
64.0
50
40
58%
30
57.0 48 49
20 24.3
29.0
JAMA.2002;288:2981-2997.
META分析：小剂量利尿剂是 预防CVD最有效的一线治疗之一
小剂量利尿剂 vs. 安慰剂
小剂量利尿剂 vs. β受体阻滞剂
预后
RR
p值
预后
RR
CHD
0.002
CHD
CHF
<0.001
CHF
脑卒中
<0.001
脑卒中
CVD事件
<0.001 CVD事件
CVD死亡
终末期肾病
1.8
2.1
2.0
1.12 0.98 1.11 0.38
肿瘤
9.7
10.0

重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用PPT课件

重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用PPT课件

.-
2
关注利尿剂
对死亡的影响五大规模临床试验
治疗心力衰竭的关键性基础药物，控制液体潴留最为 有效，能迅速缓解症状
用量不足，降低ACEI效果 过量，增加ACEI、B受体阻滞剂低血压反应，并有出
现肾功能不全危险
每天测体重（体重减轻0.5-1.0Kg/d） 有钠水潴留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：
利尿过程中血钾应>4.0mmol/L，有利于预防心衰合并 室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂过程中，低钾血症的发生 概率高于高钾血症。
预防：使用袢利尿剂时，同时给予螺内酯、氯化钾缓 释片，适当静脉补钾。
2019/11/12
.-
7
研究表明螺内酯20mg/d、ACEI与袢利尿剂合用安全， 较补充钾盐、镁盐更易耐受。
10
预后：发生稀释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
2019/11/12
.-
11
稀释性低钠血症形成原因
.-
13
在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保 持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。
稀释性低钠血症是可以预防的。
建立清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀 释性低钠血症的方法。
2019/11/12
.-
14
二，纠正及预防稀释性低钠血症
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片、螺内酯 及深静脉补钾。

利尿剂临床应用

利尿剂临床应用
*2014 年中国心力衰竭诊治指南
利尿剂抵抗机制（1）
血流动力 学支持
增加剂量/联 用该部位利
尿剂
持续输注
Jacob C,Jentzer,MD,ec bination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure.JACC,2010;19:15281534
可扩张肾血管（PG依赖，NSAIDS会削弱作用），降低肾血管 阻力，预防肾衰竭
能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，治疗急性左 心衰
常见的种类：呋塞米，托拉塞米，布美他尼。
问题？
袢利尿剂哪个更强？ 是否存在等效剂量？ 哪一个对尿酸，血糖影响较小？ 呋塞米静脉换口服如何转换？
袢利尿剂（1）
托拉塞米口服生物利用度高，不受食物影响 天花板剂量（celling dose）:在此基础上加大单次剂量不能得到更好的利尿效果，应 考虑多次给药 利尿剂交替使用时，应确保剂量对等 呋塞米静脉换口服，应剂量加倍（生物利用度60%）
刘某，女，84y 主诉：反复头晕10余年，再发伴气促1周。 病史：患者于10余年前出现无诱因头晕，1周前，患者头 晕不适再发，性质同前，伴明显气促，双下肢浮肿。 既往史：高血压，COPD，高血脂病，冠心病史，肾功能不 全 既往用药史：缬沙坦 80mg qd ；呋塞米 20mg bid；阿司 匹林肠溶片 100mg。
用药方案
利尿剂使用情况
Bnp前体:2160pg/ml
问题？
分析血肌酐升高的原因？
评价利尿剂使用的合理性？
血肌酐升高的原因？（ARF）
急性肾衰竭
严海东.肾脏病学实用手册，2010，4；205-219.
急性肾衰竭

利尿剂的临床应用资料ppt课件

利尿剂的临床应用资料ppt课件

襻利尿剂
－－副作用
• 高尿酸血症 对尿酸排泄的影响－－与机体水钠状况密 切相关 短期应用血尿酸降低－－因水钠重吸收减 少，尿酸重吸收减少，故尿液排泄增加 长期应用血尿酸升高－－血容量下降导致 水钠重吸收增加，尿尿酸重吸收也增加， 竞争性抑制肾小管分泌尿酸
襻利尿剂
－－副作用
• 高脂血症：罕见 • 糖耐量异常：罕见 • 耳毒性，尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏：急性间质性肾炎
作
用 机 经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
理
直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
3
利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
一次性大量注射疗效好；
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用，可加 强利尿效果
襻利尿剂 ＋ 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂（和/或） 噻嗪类 ＋
保钾利尿剂
联合利尿：避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
（8例健康受试者）
B：有效肾血浆流量(123I－OIH 清除率；n＝8)
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0

利尿剂临床应用

利尿剂临床应用

毒性
编辑ppt
26
剂量与用法
呋塞米
编辑ppt
27
托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮药效较呋噻米强2-4倍 2.作用持续时间较呋噻米长3倍，通常用药 1次/日 3.其作用部位广泛（多靶点），较少出现利尿抵抗现象 4.兼有抗醛固酮作用，排K+作用弱于其他袢利尿剂 5.对尿酸、血糖、脂质代谢无明显影响，耳毒性较小
塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为 非少尿状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受 透析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。
2
ShankarSS,et al.AmJ Physiol 2003;284:F11-21
Venkataraman R,et al,Chest 2007;131:300-308
17
三、利尿剂在CKD中应用
• 减轻水、钠负荷 • 防治使用ACEI、ARB时的高钾血症 • 对合并慢性心功能不全，有残余肾功
能的ESRD患者，透析间期使用改善 心功能。
编辑ppt
18
四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
胶体液扩容＋利尿剂 编辑ppt
血容量正常/增加
编辑ppt
11
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适应 状态，虽已无用药指征，却无法停药，停 药后尿量减少。
编辑ppt
12
处理利尿剂依赖对策
国内外鲜见报道， 1）明确是否为利尿剂依赖 2）以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用 3）配合心理治疗

利尿药氢氯噻嗪和螺内酯课件

螺内酯的利尿作用较弱，但长期使用 可导致醛固酮分泌减少，从而增强其 他利尿药的疗效。
螺内酯还可用于治疗原发性醛固酮增 多症和充血性心力衰竭等疾病。
药物代谢动力学
螺内酯口服吸收良好，生物利用度高，主要在肝脏代谢，通 过胆汁和尿液排出体外。
螺内酯的半衰期较长，通常为1-2小时，因此需要每天服用一 次。
老年人
老年人肝肾功能减退，药 物代谢和排泄能力下降， 容易发生不良反应，应谨 慎使用。
儿童
儿童使用利尿药氢氯噻嗪 和螺内酯的安全性和有效 性尚未确定，应避免使用 。
06
利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的研 发进展与未来展望
当前研究热点与最新进展
氢氯噻嗪和螺内酯作为常用利尿药，在临床治疗中发挥着重要作用。
目前的研究热点主要集中在其作用机制、药代动力学以及与其他药物的相互作用等 方面。
最新研究发现，氢氯噻嗪和螺内酯在某些特定情况下可能存在副作用，如电解质紊 乱、肾功能损伤等，需要进一步探讨其安全性和有效性。
未来研究方向与潜在发展前景
未来研究应关注氢氯噻嗪和螺内 酯与其他药物的联合应用，以提
高疗效并降低副作用。
针对不同疾病状态和患者群体， 开展个性化用药方案的研究，以
满足不同患者的需求。
利尿药氢氯噻嗪和螺内酯课件
目录
• 利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的概述 • 利尿药氢氯噻嗪的药理作用 • 利尿药螺内酯的药理作用 • 利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的临床应用 • 利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的不良反应与处
理 • 利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的研发进展与未
来展望
01
利尿药氢氯噻嗪和螺内酯的概 述
定义与特性
探索新型利尿药的研发，以替代 或减少对氢氯噻嗪和螺内酯的依
赖。

第二十四篇利尿药与脱水药课件

0.9%氯化钠溶液是等渗溶液，可补充 体液和电解质，常用于治疗等渗性脱 水。
05
利尿药与脱水药的合理使用
利尿药的合理使用
01Biblioteka 0203适应症选择
利尿药主要用于治疗水肿 、高血压、尿崩症等病症 ，应根据患者的具体病情 选择合适的利尿药。
剂量调整
利尿药的剂量应个体化， 根据患者的年龄、体重、 病情等因素进行调整，以 达到最佳疗效。
用药方案。
利尿药与脱水药的联合使用
联合用药原则
利尿药和脱水药可以联合 使用，但应遵循医生的指 导，注意药物的配伍禁忌 和剂量调整。
用药顺序
在使用利尿药和脱水药时 ，应根据患者的具体情况 和医生的指导确定用药顺 序，以获得最佳疗效。
监测不良反应
利尿药和脱水药都有一定 的不良反应，联合使用时 应密切监测患者的不良反 应，及时调整用药方案。
详细描述
利尿药的作用机制主要是通过作用于肾脏的远曲小管和集合管，增加水的重吸收，减少钠离子的重吸 收，从而增加尿液的生成和排出。不同类型的利尿药作用的具体环节和机制可能有所不同，但总体来 说，它们都是通过影响肾脏的排泄功能来实现利尿作用的。
利尿药的临床应用
总结词
利尿药在临床上主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭等疾病，对于某些类型的肾脏疾 病也有一定的治疗作用。
联合用药
利尿药可以与其他药物联 合使用，但应避免与拮抗 药合用，以免降低疗效。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、颅 内压增高、急性心力衰竭等病症 ，应根据患者的具体病情选择合
适的脱水药。
剂量调整
脱水药的剂量应个体化，根据患 者的病情和医生的指导进行调整
，以达到最佳疗效。

药理课件——利尿药和脱水药


【体内过程】
1、口服吸收良好，吸收率>80%。 （氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差） 2、在体内不被代谢。 3、排泄 肾小球滤过及近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。
【药理作用】
1、利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开 始部位)干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重 吸收。同时伴有K+的丢失。 ※ 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换， 略增加HCO3-的排泄。 ※ 依赖于PG，亦可为吲哚美辛抑制。
2、利尿作用
① 增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收 ② 增加循环血容量及肾小球滤过率； ③ 降低肾髓质渗透压，减少水分重吸收
3、清除自由基
甘露醇为还原性物质。
【临床应用】
1、脑水肿及青光眼 脑水肿首选药 2、预防急性肾功能衰竭 ☆ 增加肾血流量，减少肾缺血缺氧 ☆ 通过脱水作用减轻肾间质水肿 ☆ 维持足够的尿流量，稀释有害物质 3、青光眼 降低青光眼患者的房水量及眼内压，短 期用于急性青光眼，或术前使用以降低 眼内压。
1、口服吸收良好，吸收率90%。 2、作用时间长，2-3日 3、血浆蛋白结合率高95％ 4、肝代谢，肾排泄，少量肝肠循环
【作用与用途】
利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有 醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。 用于伴醛固酮升高的水肿，与排钾性利尿剂合 用可预防低血钾。
机制：
结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终 阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的 再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。 组织液 3K+
【药物相互作用】

利尿药-ppt课件

排出，使尿量增多的药物。 作用机制：离子转运抑制剂。 作用环节：抑制肾小管和集合管的重吸收。 临床用途：水肿、高血压、尿崩症、高钙
血症等。
2019/11/12
52
利尿药的临床应用
1、对因治疗，去除病因。 2、减少钠盐摄入:低盐或无盐饮食。 3、采用利尿药 4、补充蛋白质，升高血浆胶体渗透压。
进食少、醛固酮分泌增多、利尿剂引起低钾，细胞 内钾外流补充，钾离子与外液钠离子、氢离子交换， 外液氢离子减少，促进氨进入血脑屏障，引起肝昏 迷。
一般先使用留钾利尿药加上氢氯噻嗪类。
2019/11/12
55
渗透性利尿药 osmotic diuretics
又称 脱水药 ，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。 iv后，1.不易通过毛细血管进入组织； 2.易经肾小球滤过； 3.不易被肾小管重吸收。 甘露醇（脑水肿、青光眼，预防急性肾功能衰竭等）。 山梨醇 高渗葡萄糖 (脑水肿，急肺水肿）
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/12
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
（amino acids）
2019/11/12
12
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/12
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/12
48
氨苯喋啶 阿米洛利
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利尿剂临床应用
四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
胶体液扩容＋利尿剂
利尿剂临床应用
血容量正常/增加
利尿剂
关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
药物依赖 长期或反复使用某种药物，为获得精神上的
快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。
利尿剂临床应用
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适应状态， 虽已无用药指征，却无法停药，停药后尿量减少。
利尿剂临床应用
利尿剂临床应用
3.增加剂量可提高利尿强度 袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正比。
4.改进用药方法： 1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注 2）不同作用部位/机制药物联合使用 3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布 促进肾脏恢复对利尿剂的反应
利尿剂临床应用
5.关注不良反应: 血容量异常、电解质紊乱
毒性
利尿剂临床应用
剂量与用法
呋塞米
利尿剂临床应用
托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮作用）
利尿剂临床应用
泛指一类通过增加尿液溶质及水分排出而减 少细胞外液的药物，通过影响肾小球滤过、肾小 管重吸收和分泌等功能实现其利尿作用。
利尿剂临床应用
利尿剂临床药应用
利尿剂临床应用
机体对利尿剂的 若干反应
利尿剂临床应用
一、神经及体液改变
RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑
利尿剂临床应用
二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
特点：
l 常见于心肾综合征、肾病综合征 l 常发生于长期单一种类用药过程中
利尿剂临床应用
利尿剂抵抗
1.原发病治疗不充分 肾综：大量蛋白尿及低蛋白血症影响利尿剂 药代动力学
6.重度难治性水肿： 血液净化超滤脱水，水肿减轻后有可能
改善对利尿剂的抵抗
利尿剂临床应用
氢氯噻嗪
Hydrochlorothiazide
主要作用于远曲小管，属中效利尿剂 一般水肿 常规剂量 25-50mg 1-2次/d
最大剂量 100-200mg/d
高血压 小剂量：12.5-25mg/d
除利尿排钠作用外，还有肾外降压机制： 1）减少血管壁Na+，扩张血管 2）增加胃肠道对Na+的排泄
利尿剂临床应用
呋塞米
Furosemide
主要作用于髓袢升支粗段，属高效能利尿剂
兼有一定扩血管效应
抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张 血管作用。
注射液为碱性液 pH＞8.0，宜用盐水稀释，而不 宜用糖水
静注 单次剂量不宜＞80 mg，时间应＞2分钟，
大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg，以避免耳
持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低耳毒性。
V.KARAJAALA利,e尿t 剂al临.M床i应ne用rva Anestesiol 2009;75:251-257
三、利尿剂在CKD中应用
• 减轻水、钠负荷 • 防治使用ACEI、ARB时的高钾血症 • 对合并慢性心功能不全，有残余肾功能的
ESRD患者，透析间期使用改善心功能。
2.循环血容量不足 1）肾血流量↓，GFR↓→尿液形成↓
2）近曲小管重吸收钠↑→髓袢及远曲小管液中钠 ↓，利尿作用↓
利尿剂临床应用
3.利尿剂引起神经体液因子改变
交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑ → 髓袢及远曲小管液中钠↓ ，袢利尿剂作用减弱， 加重利尿剂抵抗
利尿剂临床应用
四、利尿剂依赖
处理利尿剂依赖对策
国内外鲜见报道， 1）明确是否为利尿剂依赖 2）以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用 3）配合心理治疗
利尿剂临床应用
利尿剂临床应用
利尿剂临床应用
一、利尿剂在高血压中应用
双氢克尿噻 小剂量( 12.5mg/d ) 可长期使用 吲达帕胺 同时有扩血管作用（钙拮抗） 螺内酯 拮抗醛固酮，另有抑制RAS等作用，
有利靶器官（心、肾）保护
利尿剂临床应用
二、利尿剂在AKI中应用
尚无明确共识
呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞氧 耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋塞米，
可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为非少尿 状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受透 析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。2
Wee利n尿in剂g临JJ床,e应t用al.Am J Pathol 1987,129:64-73
利尿剂应用原则及 注意事项
利尿剂临床应用
1.限盐是基础 减少 利钠后的钠潴留及钠平衡 减轻 利尿剂抵抗
2.个体化用药，力避过快过猛 从小剂量开始，观察利尿反应。缓慢利尿，避
免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱及血栓
ShankarSS,et al.AmJ Physiol 2003;284:F11-21 Venkataraman R,et al,Chest 2007;131:300-308
利尿剂临床应用
有主张：在维持充足有效血容量的基础上，可先给 予初始剂量呋塞米（20-40mg），最大剂量可达 600-1000mg/d。若用药 24小时后仍无效，则应 停药。