儿童急性肾损伤早期诊断与处理
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㊃综述㊃基金项目:国家自然科学基金资助项目(81360114)㊁国家自然科学基金资助项目(81660130)通信作者:高霞,E m a i l :ga o x i a 0219@163.c o m 新生儿早期肾损伤的评估:经典指标到代谢组学的革新刘华杰1,高 霞2(1.甘肃中医药大学研究生院,甘肃兰州730000;2.甘肃省人民医院儿科,甘肃兰州730000) 摘 要:急性肾损伤(a c u t e r e n a l i n j u r y,A K I )是新生儿死亡的独立危险因素㊂目前,临床上有关肾损伤的经典诊断标准为血清肌酐(s e r u mc r e a t i n i n e ,S C r )和血尿素氮(b l o o du r e an i t r o g e n ,B U N ),已被指出在评估早期肾损伤时具有明显的局限性和滞后性㊂随着对早期肾损伤研究的深入,半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (c y s t a t i nC ,C y s -C ),中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(n e u t r o p h i l g e l a t i n a s ea s s o c i a t e dl i p o c a l i n ,N G A L ),肾损伤分子1(k i d n e y i n j u r ym o l e c u l e -1,K I M -1)和白细胞介素18(i n t e r l e u k i n -18,I L -18)等有希望成为诊断新生儿早期肾损伤的生化指标,但尚未得到临床病例的广泛验证㊂代谢组学方兴未艾,从代谢组中寻找A K I 生物代谢标志物成为研究热点㊂本文就新生儿肾损伤的早期评估指标的研究进展进行综述㊂关键词:急性肾损伤;新生儿;半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C ;中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白中图分类号:R 692.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)09-0825-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.09.020 肾损伤是新生儿重症监护病房(n e o n a t a li n t e n s i v e c a r eu n i t ,N I C U )中经常遇到的疾病之一㊂急性肾损伤(a c u t e r e n a l i n j u r y,A K I )是新生儿死亡的独立危险因素[1],据报道,在N I C U 住院的新生儿中A K I 发生率大约为8%~24%,病死率约10%~61%[2-3]㊂已知,早期肾损伤是一种潜在的可逆性综合征,其特征是肾小球滤过率急剧下降㊂由于新生儿早期肾损伤通常无特异临床症状,如果没有进行相关的检查,很多A K I 病例常会被漏诊[2,4],导致患儿错失早期最佳干预时机㊂一份来自91家医院参与的调查数据显示,我国患慢性肾脏病(C K D )儿童数量在1990~2002年的12年中升高了4.3倍[5],而且许多成人期C K D 是儿童期病程的延续㊂因此,如何在早期准确地识别肾脏损伤,降低新生儿的病死率以及童年和成年期的并发症,是研究者一直以来研究的难点问题㊂1 经典的生化检测指标众所周知,血清肌酐(S C r )和血尿素氮(B U N )是临床上检测肾损伤的经典指标㊂有关研究已经证实,新生儿的S C r 在生命的前两天反映的是母体的S C r 水平,足月健康新生儿S C r 水平随出生日龄逐渐下降,至生后2周稳定到正常水平[6]㊂然而,在早产儿中S C r 表现出与足月新生儿不同的情况,即其下降具有不稳定趋势㊂有报道表明,在胎龄低于26周的早产儿中,S C r 短暂增加,生后第3天达高峰,随后才逐渐下降[7-8]㊂另外,S C r 和B U N 只能体现肾脏受损的后果,这对于早期肾损伤的判断并不敏感㊂原因在于在肾功能下降的早期,难以检测到S C r 和B U N 水平的显著变化[9]㊂诸多非肾性因素,如年龄㊁性别㊁肌肉量㊁饮食情况㊁肝脏疾病㊁慢性器质性病变等影响S C r 的水平,此外,B U N 随尿素合成的增加而升高,随内㊁外源性蛋白负荷的改变而变化的事实,均成为早期肾损害评估的干扰因素[10-11]㊂因此,一些替代经典检测的生化指标正在被研究并报道㊂2 新兴的生化检测指标近年来,随着对肾损伤的深入研究,研究者们从动物模型中发现了至少20余种与早期肾损伤有关的血清学及尿液生化指标㊂半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (C y s -C ),中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(N G A L ),肾损伤分子1(K I M -1)和白细胞介素18(I L -18)等已被报道并在新生儿中进行了研究,且证实对于早期肾损伤有预测价值㊂2.1 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (C y s -C ) C y s -C 是由122个氨基酸组成的相对分子质量为13000的内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂㊂C y s -C 由体内有核细胞以相对恒定的速率产生后,既能被肾小球分泌,又能被近端小管重吸收,故而用于评估肾功能㊂与经典检测指标相比,首先,C y s -C 水平不受年龄,性别,种族,感染,肝脏疾病或炎症等的影响[12];其次,不同于S C r ,C y s -C 以恒定的速度产生,不通过肾小管分泌,其血清浓度是通过肾小球滤过来衡量的;最㊃528㊃‘临床荟萃“ 2018年9月5日第33卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 5,2018,V o l 33,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.后,C y s-C分布在细胞外液中,而S C r则分布在全身内环境中,因此,当肾小球滤过率降低时,血清C y s-C 比S C r升高更快[13]㊂E l m a s等[14]发现在发生早期肾损伤的新生儿中,C y s-C的水平明显增高,且其与早产儿窒息有一定的相关性㊂在另一项关于窒息后新生儿的研究中,方明俊等[15]发现血清C y s-C的水平比S C r和B U N更能及时反映窒息后新生儿肾损伤情况,较对照组,窒息组患儿C y s-C明显升高,且窒息程度越重升高越明显㊂此外,在一项大型临床研究[16]中,研究者发现,在心脏术后12小时,C y s-C 浓度在A K I患者中显着增加,并且在24小时时仍然升高㊂12小时的C y s-C浓度与A K I的严重程度和持续时间以及住院时间密切相关㊂因此,在新生儿A K I中,C y s-C也有较广泛的应用㊂2.2中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(N G A L) N G A L是由活化的嗜中性粒细胞分泌的脂质运载蛋白,其相对分子质量为25000㊂D e v a r a j a n[17]研究表明,N G A L是一种急性期蛋白质,在不同的炎症及癌症中表达上调㊂在诱导肾脏缺血再灌注损伤的实验研究过程中,研究者观察到N G A L能通过减少细胞凋亡和增加肾小管细胞增殖来减弱肾组织损伤程度[18]㊂而在肾组织中,N G A L则主要表达于远端小管,能被肾小球滤过,并通过近端小管重吸收[19]㊂有研究对早产儿尿液的N G A L进行检测,证明其对早期肾损伤有预测价值㊂同时,有报道表明N G A L能够预测早期肾损伤和评估肾损伤的严重程度,在评估的最低N G A L浓度截止值为0.05n g/m g时,未来48小时检测到A K I的灵敏度和特异度分别为85%和44%;在1.5n g/m g最高截断值时,特异度为97%,灵敏度为54%[20-21]㊂同样地,已有研究证实N G A L是A K I向C K D发展的关键预测分子[22]㊂此外,越来越多的研究表明,血清和尿液中N G A L在肾损伤后几分钟内快速增加㊂因此,基于在肾损伤评估中的独特优势,N G A L在临床研究中将作为重要的参考指标被广泛用于评估早期肾损伤㊂2.3肾损伤分子(K I M-1) K I M-1是肾小管上皮细胞上的磷脂酰丝氨酸受体㊂研究表明,当肾损伤发生时,m R N A K I M-1水平增加,进一步研究发现,在缺血性或中毒性损伤后,肾小管上皮细胞去分化, K I M-1从近端小管细胞脱落并分泌到尿液中,具有将正常近端小管细胞转化为吞噬细胞的功能,能识别和吞噬缺血后肾组织中的凋亡细胞,进而参与清除管腔内凋亡的细胞碎片[23-24]㊂有研究者对20例年龄为1月至17岁因肾盂输尿管连接部梗阻而引起严重先天性肾积水的儿童进行了一项前瞻性研究,并对受试者进行了肾盂成形术㊂其结果显示:梗阻肾的患者的尿K I M-1水平显著升高,术后3个月,尿K I M-1浓度明显下降[25]㊂最近,研究者对123例发生肾损伤的不同胎龄的早产儿尿液进行K I M-1检测,发现在胎龄(G A)ɤ26周的52例婴儿中,K I M-1的几何平均数和95%置信区间分别为226n g/L㊁184~277n g/L,而随着G A的增加,K I M-1逐渐下降,具体表现为在26~28周㊁28~30周和30~36周的婴儿中,几何平均数分别为158n g/L㊁155n g/L 和143n g/L[26]㊂2.4白细胞介素18(I L-18)近年来,尿液中的I L-18水平也被推荐作为早期肾损伤的评估指标㊂I L-18是一种炎症因子㊂当炎症反应发生时,I L-18最初以其相对分子量为24000无活性形式合成,随后通过半胱天冬酶1转化为活性形式相对分子量为18000全身性促炎细胞因子[27]㊂有报道指出,I L-18参与急性缺血性A K I,L i等[28]通过动物实验表明, I L-18在发生A K I小鼠的肾小管上皮细胞中高表达㊂有研究者比较了6月龄以下患儿心脏手术前㊁术后尿液I L-18的水平,结果显示,I L-18升高的患者发生A K I的概率增加了24倍[29]㊂L i等[30]研究证实,A K I新生儿的尿中的I L-18水平显著升高㊂在该项研究中,研究者即使在控制了诸如胎龄㊁性别㊁出生体重等因素之后,发现尿液中的I L-18水平也能较好的反映A K I的发生㊂为了探讨不同生化指标的敏感性,有研究者对新兴的生化指标进行了对比研究㊂其中在对窒息新生儿A K I研究中,A s k e n a z i等[31]对C y s-C㊁N G A L㊁K I M-1和I L-18等6种不同的新兴生化指标进行了综合检测,结果表明:A K I患者N G A L水平明显高于对照组,而C y s-C㊁K I M-1和I L-18的水平对预测A K I差异无统计学意义,且N G A L每增加100n g/ m L,A K I发生率增加20%㊂此外,该项研究还发现在生后7天,尿液中的K I M-1水平能预测病死率㊂又有研究表明,在心脏术后发生A K I患儿中,N G A L 和C y s-C水平在损伤开始12小时就可升高,且N G A L比C y s-C升高的更早[32]㊂有报道称在缺血性或肾毒性A K I中,K I M-1较N G A L更敏感,且K I M-1不受肾前氮质血症㊁尿路感染或C K D的显著影响[33]㊂这些研究提示,多种生化指标的联合检测较单一检测更能及早预测肾损伤㊂3潜在的生物代谢标志物随着高通量技术的发展,与临床医学相关的 组学 领域的进步明显加快㊂代谢组学是最新的 组学 技术之一,L i n d o n将代谢组学定义为 个体代谢㊃628㊃‘临床荟萃“2018年9月5日第33卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2018,V o l33,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.状态的全面总体概述 ,换句话说,也就是 特定细胞过程留下的化学指纹快照 [34]㊂作为分析生物化学的一个新兴领域,代谢组学有可能在监测实时肾功能和检测肾脏不良事件方面发挥重要作用㊂在代谢组学的临床实践中,越来越多的应用似乎为新生儿A K I的早期诊断和治疗以及改善新生儿临床结局提供了新的极具吸引力的技术观点㊂C h u等[35]做的一项关于窒息后新生儿尿液代谢组学的研究中发现窒息后的新生儿戊二酸㊁乳酸等代谢指标水平增高,并且这些指标与神经系统发育障碍显著相关㊂2011年,有学者通过比较不同胎龄新生儿的尿液代谢谱,发现不同胎龄之间尿代谢物差异有统计学意义[36]㊂同时,有学者进一步采用代谢组学技术证实:与足月新生儿相比早产儿的尿代谢指标随时间的推移会有显著改变[37]㊂在H a n n a 等[38]研究中,他们对庆大霉素所致肾损伤的新生大鼠尿液进行了检测发现:肾损伤时,其尿液代谢模式有改变㊂特别地,在给予庆大霉素之后,主要表现为葡萄糖㊁半乳糖㊁N-乙酰氨基葡糖㊁肌醇㊁丁酸和3-羟基丁酸增高,随后瓜氨酸和假尿苷增加,而后又降低㊂最近的一项前瞻性研究发现丙二醇和乙二醇可以认为是早产儿A K I的胎龄预测指标[39]㊂该项研究还发现对于发生A K I的新生儿,其胎龄与代谢物相关,丙酮酸代谢可能参与调控孕龄;对于未发生A K I的新生儿而言,甘氨酸与胎龄呈一定的相关性㊂综上所述,新生儿肾损害是一个亟待探讨和研究的重点问题㊂目前,S C r和B U N仍被用作判断肾损伤,但这些经典的检测指标对于判断早期肾损伤不够敏感㊂新进的血清学和尿生化指标,如C y s-C㊁N G A L㊁K I M-1㊁I L-18等被进一步发现,已有研究报道表明,这些指标可以在S C r和B U N升高之前被检测到,并在数小时而不是数天内对A K I进行诊断㊂不过,也有报道质疑这些新兴生化指标在诊断早期肾损伤时准确性和可靠性,因而需要更多的研究来阐明它们的有效性㊂与此同时,找到新的指标来判断早期肾损伤同样不可忽略㊂已经在肾脏学领域得到实践的代谢组学便是相应研究的重大成果之一㊂在技术和分析工具创新的基础上,代谢组学能详细的反应肾脏发生损伤时病理生理过程,从而确定新的代谢物标志物㊂与成年人相比,新生儿㊁婴儿和儿童是 新兴 的有机体[40],对代谢模式的影响相对较小㊂由此,在不久的未来,随着代谢组学的发展与成熟,将可能为新生儿的早期肾损伤提供新的敏感指标㊂参考文献:[1] A m b a l a v a n a n N,B a i b e r g e n o v a A,C a r l o WA,e ta l.E a r l yp r e d i c t i o no f p o o r o u t c o m ei n e x t r e m e l y l o w b i r t h w e i g h ti n f a n t s b y c l a s s i f i c a t i o n t r e e a n a l y s i s[J].JP e d i a t r,2006,148(4):438-444.[2] D e J e s u sL C,P a p p a sA,S h a n k a r a nS,e t a l.R i s k f a c t o r s f o rp o s t-n e o n a t a l i n t e n s i v ec a r eu n i td i s c h a r g e m o r t a l i t y a m o n ge x t r e m e l y l o wb i r t hw e i g h t i nf a n t s[J].JP e d i a t r,2012,161(1):70-74.e1-2.[3]S a f i n aA I,D a m i n o v aMA,A b d u l l i n aG A.A c u t e k i d n e y i n j u r yi nn e o n a t a l i n t e n s i v ec a r e:m e d i c i n e s i n v o l v e d[J].I n t JR i s kS a fM e d,2015,27(S u p p l1):S9-S10.[4] C e r d a J.O l i g u r i a:a ne a r l i e ra n da c c u r a t eb i o m a r k e ro f a c u t ek i d n e y i n j u r y[J].K i d n e y I n t,2011,80(7):699-701. 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急性肾损伤诊断标准急性肾损伤(AKI)是一种常见但严重的疾病,其诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
目前,临床上常用的AKI诊断标准包括RIFLE标准、AKIN标准和KDIGO标准。
本文将对这些诊断标准进行详细介绍,以便临床医生能够更准确地诊断和治疗急性肾损伤。
RIFLE标准是根据患者的肾功能、尿量和肌酐清除率来进行分级。
根据RIFLE标准,患者被分为3个级别,Risk、Injury和Failure,每个级别又分为3个亚级。
这一标准对于早期诊断和干预非常重要,可以帮助医生及时发现患者的肾功能异常,从而采取有效的治疗措施。
AKIN标准是在RIFLE标准的基础上进行了修订和完善,将肌酐升高的时间作为诊断AKI的标准之一。
AKIN标准的优点在于其更加灵敏和准确地诊断患者的肾功能损害,有助于早期干预和治疗。
KDIGO标准是目前临床上最常用的AKI诊断标准,它将肌酐升高、尿量减少和肾组织损伤等因素结合起来,更全面地评估患者的肾功能。
根据KDIGO标准,患者被分为3个级别,Stage 1、Stage 2和Stage 3,每个级别又分为3个亚级。
这一标准的优点在于其综合考虑了多种肾功能指标,能够更准确地诊断和评估患者的肾功能损害程度。
总的来说,急性肾损伤的诊断标准是非常重要的,能够帮助医生及时发现患者的肾功能异常,从而采取有效的治疗措施。
RIFLE、AKIN和KDIGO标准都有其独特的优点,临床医生可以根据具体情况选择合适的标准进行诊断和评估。
希望本文的介绍能够帮助临床医生更好地理解和应用AKI诊断标准,提高对急性肾损伤的诊断和治疗水平。
儿童急危重症的早期识别及处理原则急危重症通常指病人的脏器功能衰竭,包括“六衰”;衰竭的脏器越多,说明病情越危重(两个以上称“多脏器功能衰竭”),而最危重的情况莫过于心跳骤停。
六衰:脑功能衰竭、各种休克、呼吸衰竭、心力衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭A 窒息及呼吸困难(常见胸部穿透伤、气胸或上气道阻塞)B 大出血与休克(短时间内急性出血量大于800ml)C 心悸D 昏迷E 正在发生的死亡(心脏停搏时间不超过8-10分钟)一般情况??痛苦的表情?一般外观:good vs bad精神状态:神志、肌张力、活动情况活力对外界的反应:对医护人员的反应、对父母亲的反应、声音对痛刺激的反应对外界的反应性根据不同年龄来确定:例如对离开最亲近人的反应性对于蹒跚学步的儿童对陌生人的焦虑表现疼痛刺激反应降低是不正常,此点对于任何年龄来讲都是可行的末端冷提示心输出量不足或环境温度低呼吸和循环停止均威胁患儿生命,并需要紧急给予复苏在幸存出院的患儿中发现需要复苏的患儿中,呼吸因素明显多于心脏因素呼吸停止而导致心跳停止如果在呼吸停止之前能早期识别和给予相应的干预治疗,心跳停止就能避免,痊愈的可能性就会大大提高强调快速心肺功能评估一般状况评价:精神状态(mental status)、肌张力、对外界的反应(responsiveness)体格检查:气道、呼吸和循环:从而识别出:呼吸困难、呼吸衰竭或休克生理状态的级别:确定出呼吸和循环功能的严重程度——非常快速的反应出来(30秒内)如何判断呼吸呼吸频率呼吸做功呼吸音(Breath sounds)/通气(air entry)/潮气量(tidal volume)——吸气相高调音(Inspiratory stridor)——呼气相喘鸣(Expiratory wheeze)皮肤颜色和动脉血氧(pulse oximetry)呼吸频率呼吸频率呼吸窘迫(tachypnea)呼吸频率>60次/min,对于任何年龄都是异常的呼吸慢或不规则是不祥的预兆,提示可能很快会发生呼吸停止呼吸作功鼻翼煽动、三凹征(肋间、肋弓下、胸骨上窝)点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足,如有肺水肿或肺不张等严重的胸部吸气三凹征伴腹胀引起矛盾呼吸,通常表示上气道阻塞通气、潮气量通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音来确定(Determined by observation of chest expansion and auscultation over central and peripheral lung fields)——吸气相高调音提示可能有喉炎(croup)或存在气道异物、先天性异常(如巨舌、喉软化、声带麻痹、血管瘤、气道肿瘤或囊肿)、感染(会厌炎或急性喉气管支气管炎)上呼吸道水肿——喘息或呼吸相延长可能是哮喘发作或细支气管炎(bronchiolitis),下呼吸道异物吸入血流动力学血流动力学心输出量(cardiac output)血管阻力(Vascular resistance)血压(Blood pressure)血液动力学关系前负荷心博量收缩功能心输出量后负荷心率血压血管阻力心输出量(cardiac output)所有休克患儿心输出量都不能满足身体代谢需要(In all cases of shock,cardiac output is inadequate to meet metabolic needs )心率与年龄及活动情况有关与患儿的临床表现有关,患儿有发热、焦虑、疼痛或休克可引起心率的增快在健康而剧烈哭闹的6岁儿童心率在130次/分是正常的(A healthy,screaming 6-year-old child may have a heart rate of 130 bpm)但安静的6岁儿童,如果心率在130次/分就可能存在休克(The same heart rate of 130bpm in quiet 6-year-old child may be evidence of shock)小儿正常心率心率心动过速对于心肺功能不全不是特异的信号正常窦性心率、窦性心动过速和室上性心动过速也有一部分重叠婴儿心率>220次/分,儿童>180次/分,就要考虑诊断SVT脉搏评价脉搏和末端的灌注情况是直接评估心血管功能的一部分血容量降低可导致周围脉搏减弱或者周围血管收缩也存在触诊中心脉搏和外周脉搏的意义对于心血管检查可提供非常重要的信息(provides important information for the cardiovascular examination):可评价心率和直接提供一些有关血容量和全身血管阻力的证据(can be use to evaluate heart rate and some indirect evidence of stroke volume and systemic vascular resistance)脉搏的强弱反映了周围组织的灌注情况(Pulse quality reflects the adequacy of peripheral perfusion)触诊中心脉搏和外周脉搏的意义脉搏弱或未扪及脉搏表明:低血容量、全身血管阻力增加或两者都有在休克时手和足部灌注不良的表现常常先于低血压和重要脏器灌注不良中心脉搏消失前,低血压常常出现了血压(blood pressure)休克时血压可升高、正常、或降低休克早期血压正常——代偿性休克的特征低血压性休克(是晚期休克的一个信号)——失代偿性休克的特征有无低血压是区分代偿和失代偿性休克的关键指标从代偿性休克到失代偿性休克的典型改变主要体现在心率、血压、心输出量心动过速不伴有低血压提示代偿性休克,早期休克能维持住血压主要是通过增加外周血管阻力随着心输出量的进一步降低,血压也开始下降,这就是失代偿性休克的特点(As cardiac output falls further,blood pressure begins to fall,and shock is characterized as decompensated shock血压——最低收缩压的判断特别注意:儿童有休克的表现,而血压正常——代偿性休克血压低于年龄组收缩压的低限范围时,即存在低血压——失代偿性休克反应循环状况的身体检查反应心血管功能(cardiaovascular function)——心率(heart rate)——脉搏(proximal and distal)、毛细血管再充盈(pulses,capillary refill)——血压终末组织的功能/灌注(End-organ function/perfusion)——脑(Brain)(AVPN)——皮肤(skin)(T、花纹)——肾脏(kidney)(尿量)终末组织的功能能反映心输出量和终末组织灌注情况哭吵:饥饿、吵睡、潮湿、腹痛(腹泻、肠套叠)(1).正常瞳孔等大等圆直径3-5mm对光反射灵敏(2). 瞳孔缩小(直径<2mm)针尖样瞳孔(直径<1mm)双侧:吗啡、巴比妥类、氯丙嗪、有机磷农药中毒单侧:同侧小脑幕裂孔疝早期、颈交感神经麻痹(3). 瞳孔扩大(直径>5mm)双侧散大:颅内压增高,颅脑损伤,濒死状态,颠茄类药物中毒(阿托品)CO、CO2中毒单侧瞳孔散大、固定:提示颅内病变(脑肿瘤颅内出血),小脑幕裂孔疝;动眼神经麻痹。
中国急性肾损伤临床实践指南(2023) 急性肾损伤(AKI)是一组临床综合征,表现为短时间内肾功能急剧下降,体内代谢废物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱。
01、AKI分期、分类2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准,制订了AKI的KDIGO临床实践指南,该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标,并将AKI分为3期。
根据病变部位和病因不同,AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
02、AKI诊断与监测诊断标准1、推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度(1B)。
2、如患者无发病前7 d 内血肌酐值,建议使用发病前7~365 d可获得的平均血肌酐值作为基线水平(2C)。
3、推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻(1A)。
4、推荐疑诊肾前性AKI 的患者接受诊断性容量支持治疗(1B)。
5、推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查(1A)。
6、推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症(1A)。
诊断流程:血流动力学监测1、AKI及其高危患者,建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化,既要保证有效的肾脏灌注,又要避免因容量过负荷产生不良后果(1B)。
2、AKI及其高危患者,建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案,建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性,避免AKI发生、进展或恶化(2C)。
3、血压靶标需要考虑发病前血压,需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系,关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响(2C)。
4、建议AKI及高危患者,有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差(Pv-aCO2)/动脉-静脉氧含量差(Ca-vO2)比值(Pv-aCO2/Ca-vO2)测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估(2C)。
生物标志物监测1、建议AKI高危患者(重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药物、血流动力学不稳定等)监测TIMP-2×IGFBP7水平,对尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者开展AKI预防措施(2B)。
中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023)中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版)简介本指南为中国急性肾损伤的诊治提供了详细的临床实践指导。
旨在帮助医务人员正确诊断和治疗急性肾损伤,提高患者的生存率和预后。
诊断准则根据国际协议,急性肾损伤的诊断应满足以下条件:1. 快速血肌酐水平上升;2. 尿量减少;3. 尿液异常。
分类与分级急性肾损伤可根据肾小管损害程度分为三个级别:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级。
Ⅰ级为轻度损伤,Ⅲ级为重度损伤。
诊疗流程1. 急性肾损伤的早期诊断十分重要。
医护人员应收集患者的病史、体检和相关检查结果,以确定是否存在急性肾损伤。
2. 确认急性肾损伤后,应及时采取措施控制潜在的病因、纠正液体失衡和维持血流动力学稳定。
3. 根据急性肾损伤的严重程度和病因,选择合适的治疗策略。
可能的治疗方法包括液体治疗、利尿剂、血液净化技术等。
4. 在治疗过程中,应密切监测患者的肾功能和尿量,并根据情况调整治疗方案。
5. 治疗结束后,应进行定期随访和复查,以评估患者的肾功能恢复情况。
并发症预防与处理在急性肾损伤的治疗过程中,应关注以下并发症的预防和处理:1. 液体过负荷;2. 电解质紊乱;3. 营养支持;4. 导管相关感染。
重视团队协作与科学研究急性肾损伤的诊治需要多学科协作和科学研究的支持。
医疗团队应密切合作,定期研究并探索新的诊疗方法,以提高急性肾损伤患者的治疗效果和生存率。
结论中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版)提供了基于最新研究和临床实践的指导和建议,帮助医务人员更好地诊断和治疗急性肾损伤,从而提高患者的生活质量和预后。
该指南将进一步推动急性肾损伤领域的研究和发展,为患者提供更好的医疗服务。
急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种常见且严重的临床病症,主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化,导致体内代谢废物和毒素的排除受阻,水电解质平衡紊乱,以及可能的多器官功能障碍。
AKI不仅影响患者的短期生存率,还可能导致长期的肾脏疾病,甚至发展为慢性肾脏病,严重影响患者的生活质量。
因此,对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。
本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨,以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力,为患者的健康保驾护航。
二、急性肾损伤的定义急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种突然发生的肾功能减退状况,表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。
AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中,且可以由多种原因引起,包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。
AKI的定义主要基于肾功能参数的改变,如血清肌酐(SCr)和尿量的变化。
根据国际改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的定义,AKI可以分为三个阶段:风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。
在风险阶段,肾功能参数尚未出现明显变化,但患者已经存在AKI的高风险因素;在损伤阶段,肾功能参数开始出现异常,但尚未达到肾衰竭的标准;在衰竭阶段,肾功能参数显著升高,患者出现明显的肾功能减退症状。
AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。
三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因,如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。
病史采集与体格检查:详细询问患者的病史,包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。
体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征,以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。
实验室检查:实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。
中国实用儿科杂志2010年10月第25卷第10期文章编号:1005-2224(2010)10-0737-02儿童急性肾损伤定义和诊断易著文中图分类号:R72文献标志码:B易著文,教授,博士研究生导师。
现工作于中南大学湘雅二医院。
任中华儿科学会常委、儿肾学组副组长等职。
曾主持国家自然科学基金3项及省部级课题11项。
发表论文300余篇,主参编教材和专著26部。
关键词:急性肾损伤;儿童Keywords:acute kidney injury;children近年来,国际肾脏病和急救医学界趋向用急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)来取代传统的急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)[1]。
ARF是发生在各种临床情况之下(儿童或成人,门诊或住院,ICU或非ICU患者)的一种复杂的肾功能紊乱,是由多种原因导致肾小球滤过率突然和持续性下降,尿素和其他代谢产物在血液中蓄积而出现显著的水电解质紊乱、代谢性酸中毒及氮质血症的一组危重临床综合征。
近几年,一系列临床研究证实,血肌酐的轻微改变与病死率的增加密切相关[2-4]。
目前认识到,在致病因子作用下,有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段,不要等到肾衰竭时才承认它的存在。
AKI将ARF综合征的临床诊断提前。
AKI的相对未被认识可能导致继发慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)并最终进展到终末期肾病。
因而,对于儿童AKI早期认识和诊断是及早干预、早期治疗及降低病死率的关键。
1AKI的定义2001年,Bellomo等[5]首次将肾功能分为正常肾功能(renal normal)、急性肾损伤(AKI)、急性肾衰竭综合征(ARFS)、严重急性肾衰竭综合征(severe acute renal failure syndrome,SARFS),即将AKI作为评价肾功能的一个阶段。
但至目前为止,尚未对AKI作出有实用价值的准确定义。