当前位置：文档之家 › 第27章 厌氧性细菌 ppt课件

第27章 厌氧性细菌 ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：5.61 MB
  • 文档页数：36

下载文档原格式

  / 36

合集下载

厌氧性细菌PPT课件

厌氧性细菌PPT课件

产气荚膜梭菌-----气性坏疽
生物学性状 形态：
菌体：粗大杆菌，有荚膜，无鞭毛 芽胞：位于菌体中央或级端，小于菌体 染色：革兰阳性
培养特性：
不严格厌氧，最适生长温度42℃，生长速度快 血平板菌落特征：圆形、凸起、光滑、湿润，双层溶血环 卵黄琼脂平板：Nagler反应 牛乳培养基：“汹涌发酵”现象（stormy fermentation） 疱肉培养基： 生化反应：生化反应活泼，分解多种糖产酸产气。
“汹涌发酵”现象（stormy fermentation)
产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸使酪蛋白凝固， 同时产生的大量气体使凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶 猛，称为“汹涌发酵”现象。
分类
根据四种主要毒素产生的情况，分为5个毒素型， 对人致病的主要是A型，此型为人肠道正常菌群。
致病物质： α毒素和不耐热肠毒素 所致疾病：
具有免疫原性，经 0.3%甲醛作用后脱毒成为类毒素。
发病机理
破伤风梭菌及芽胞 创伤 机体
局部生长繁殖
外毒素
神经纤维的间隙 淋巴液和血液 脊髓前角，并可到达脑干
封闭抑制性突触的
介质释放
伸肌、屈肌同时强烈收缩 强直痉挛
伤口附近肌肉痉挛， 嚼肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难); 躯干及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体征); 膈肌痉挛，呼吸困难 窒息而死 。
预防与治疗
1 及时清创，防治伤口的厌氧环境
2 人工自动免疫： 注射破伤风类毒素。 平时：对部队战士、建筑工人及其他易受外伤的人群： 2次基础免疫/第一年;1年后加强免疫1次;加强免疫1次/5～10年。 满3个月至6岁儿童：白-百-破(DPT)3联疫苗，3次 孕妇：预防新生儿破伤风。 患者早期接受治疗者：注射类毒素----获得有效免疫。

厌氧性细菌PPT精选课件

厌氧性细菌PPT精选课件

紧急预防和治疗：早期足量注射破伤风抗毒素 （tetanus antitoxin，TAT） 注意皮试 和抗生素
特异性预防：注射破伤风类毒素
百白破三联疫苗
免疫程序：3、4、5月 3次
2、7岁加强 2次
特殊情况
1次
20
产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
1、气性坏疽和食物中毒主要病原菌 2、厌氧芽孢梭菌
抵抗力强 耐受煮沸60min，干热100℃ 1h可被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 繁殖体与其他细菌相似
繁殖体对青霉,局部繁殖,不扩散到血流 1、伤口需形成厌氧微环境
（伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的 重要条件）： 伤口深而窄（如刺伤） 混有泥土和异物，或大面积创伤，坏死组织、 凝血块较多 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染
8
2、致病物质
致病物质
病菌产生的外毒素
即：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素
痉挛毒素是主要致病物质，属神经毒素 毒性极强，不耐热，可被胃蛋白酶破坏 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力 有免疫原性，可产生抗毒素 可制备类毒素
9
3、致病机理
阻止上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递，造成骨骼肌 强直性痉挛
织结合非常牢固，一旦结合则抗毒素不能发生中 和作用）---------及早治疗 获得有效抗毒素的途径是人工免疫:
主动、被动
18
四、微生物检查
直接涂片染色镜检：一般不进行 典型的症状和病史即可作出诊断 必要时厌氧培养
19
防治原则：一旦发病，疗效不佳，预防较重要
清创：防止创口厌氧微环境的形成
21
22
一、生物学性状

厌氧性细菌PPT课件

厌氧性细菌PPT课件
预防
及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素
治疗
局部感染的处理 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法
18
肉毒梭菌
（C．botulinum）
生物学特性
芽胞呈椭圆形，位于次极端，大于菌体，使 细胞呈汤匙状或网球拍状 有周鞭毛，无荚膜 专性厌氧 在卵黄培养基上，菌落周围出现混浊圈
19
致病性*致病物质
厌氧性细菌
（anaerobic bacteria）
• 必须在无氧环境下，才能生长繁殖
• 根据能否形成芽胞，可分为
厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌
1
厌氧芽胞梭菌属
(Clostridium)
专性厌氧，革兰阳性、粗大杆菌 芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状， 抵抗力强 周鞭毛，除产气荚膜梭菌外无荚膜 致病菌产生外毒素致病，病情严重 防治：类毒素与抗毒素
4
致病性 所致疾病：破伤风
典型症状：苦笑面容、角弓反张等 致病条件：伤口必须形成厌氧微环境
*伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 *大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 *有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
致病物质：主要为破伤风痉挛毒素
(tetanuspasmin)，属神经毒素(neurotoxin)， 毒性极强(对人致死量<1µ g)
β、ε、ι毒素
*引起坏死损伤和血管通透性增加
肠毒素
14
所致疾病
气性坏疽 主要由A型产气荚膜梭菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高 以组织坏死，气肿和全身中毒为特征
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死
分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音）

厌氧性菌课件共39页

厌氧性菌课件共39页
肉毒杆菌（Clostridium botulinum） ——引起食物中毒
形态染色
破伤风梭菌
中等大的细长杆状，两 端钝圆。有 周身鞭毛，无 荚膜，芽胞正圆形，位于菌 体顶端，比菌体粗，呈鼓槌 状，为本菌典型特征，G+菌， 形成芽胞后易形成G-。
•培养特性：专性厌氧 典型菌落：中心紧密，周围疏松似羽毛 状，有溶血环。 肉渣培养基：培养时间长，部分肉渣被 消化可微变黑。
人群计划免疫，儿童用DPT（白百破三联疫苗） （3）人工被动免疫：破伤风抗毒素（telanus antitoxin ， TAT ），
用于紧急预防（TAT1500—3000U），创伤严重者剂量加倍。 注射TAT预防时最好同时给以类毒素作主动免疫（类+抗） 治疗原则：早期、足量应用抗毒素，用前做皮试。若皮试（+） 可采用脱敏疗法或用人抗破伤风Ig。青霉素抗菌、镇静解痉药
所致疾病
• 食物中毒：与其他食物中毒不同，胃肠道症状少见， 主要为运动神经末梢麻痹。表现为头痛、头晕、肌肉 麻痹，严重者可死于呼吸困难与衰竭。
• 婴儿肉毒病：见于1岁以下婴儿。表现为便秘、吸乳无 力、吞咽困难、眼睑下垂、全身肌张力降低，可因呼 吸麻痹而死亡。
微生物学检查法
1、分离培养与鉴定：在怀疑为婴儿肉毒病的粪 便中检出此菌，并证实可产生毒素则诊断意义 较大。
破伤风毒素作用方式
注入肌肉 产生破伤风痉挛毒素 感染局部繁殖
通过运动神经末梢吸收 沿神经干转移至脊髓颈前侧
脊髓颈前侧神经纤维 积聚于脊髓前角
脊髓 出现中枢神经系统症状
毒素作用于前突触
毒素干扰并抑 制神经传导介 质（甘氨酸） 的释放
所致疾病：破伤风
外伤性破伤风：多见于战伤和创伤感染 新生儿破伤风（脐风）：由于断脐不洁引起，在发展中国家多见。

厌氧性细菌ppt课件

厌氧性细菌ppt课件

（三）所致疾病 1、气性坏疽: 是严重的创伤感染性疾病 2、食物中毒：
（四）防治原则
（1）以清创扩创为主----破坏厌氧环境。
（2）治疗：早期、足量---α抗毒素+青霉素
(3) 高压氧仓
三、肉毒梭菌
革兰阳性大杆菌，芽孢椭圆形，大于菌体，位于菌 体次级端，使菌体呈网球拍状。
2.培养特性: 严格厌氧
厌氧芽胞梭菌的种类、所致疾病及致病物质
厌氧芽胞菌
破伤风梭菌 肉毒梭菌
所致疾病
破伤风 食物中毒
致病物质
破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
产气荚膜梭茵
气性坏疽
食物中毒
多种毒素和酶
肠毒素
有无芽胞的厌氧菌的主要区别
感染类型 外源性感染为主 内源性感染为主
感染特点 多见于外伤、
食物中毒
常与需氧菌或兼性厌氧
菌混合感染，引起败血症、
感染性脓肿等
预防
类毒素
抗毒素（紧急预防） 增强抵抗力
治疗 抗毒素为主 抗菌药（甲硝唑等）
破伤风梭菌 致病物质 破伤风痉挛毒素 致病条件 伤口，厌氧环境 所致疾病 破伤风 预防 破伤风类毒素 儿童：百白破三联 疫苗
产气荚膜梭茵 肉毒梭菌 多种毒素和酶 肉毒毒素 同前 食入肉毒毒 素污染食物 气性坏疽 肉毒中毒 加强食品卫 生管理，可 疑食物煮沸 1、彻底清创 早期足量注 2、早期足量 射多价肉毒 多价抗毒素血 抗毒素血清 清 3大量抗菌素
紧急预防 1、彻底清创 治疗 2、早期足量TAT 3、抗菌药物

无芽孢厌氧菌：在临床厌氧菌感染中，无芽孢厌氧菌的感染率占90%，大多 为化脓性感染，分泌物或浓汁粘稠、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体。
患者，男，40岁，工人。因修理拖拉机时 不慎左脚底被铁钉扎入，来作特殊处理。6 日后感全身不适，咀嚼不便，继之张口及吞 咽困难，颈活动受限。即针灸治疗．但针刺 时出现肌肉抽动，第8日，发展至遇强光、 高声则全身抽搐，牙关紧闭，呈苦笑状面容， 即送医院求治。 1．该病人应诊断为何病？根据是什么？ 2．从病因考虑，你认为该患者应如何进 行治疗？
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、 人及动物肠道中
1.生物学性状 G+粗大杆菌 体外形成芽胞，芽胞位于菌体次极端 体内形成荚膜
培养
专性厌氧
繁殖速度快
（代时=8min）
发酵糖类产酸 产气，形成
“汹涌发酵” 现象
血平板上形成 双层溶血环
Nagler反应 在蛋黄琼脂平板上，产气荚膜杆菌的 α毒素可分解蛋黄中的卵磷脂使菌落周围出现 乳白色混浊环，称为Nagler反应。
所致疾病
（1）气性坏疽 A型菌引起,致病条件同破伤风
（外伤＋无氧微环境）
感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 临床表现：局部组织水肿、气肿(捻发音)、
剧痛、恶臭；易引起毒血症 （2）食物中毒 由产肠毒素的A型菌引起 感染途径：经口感染 作用机理：同霍乱肠毒素 临床表现：食入细菌后8～12小时发病
腹泻、血便，轻者1～2天自愈 重者可致死 （3）坏死性肠炎 C型菌引起
2.致病性－－引起破伤风
（1）致病物质
破伤风溶血毒素－－致病作用不明
破伤风痉挛毒素(神经毒素－外毒素)
结构 α轻链是毒性单位 β重链是结合单位
两者结合后才有毒性
由质粒编码，蛋白质，不耐热，对蛋白酶敏感
毒性强，对人致死量 ﹤1µg
甲醛处理－－制成类毒素
（2）致病机制
感染途径：成人－创伤感染；新生儿－脐带感染 发病条件：厌氧微环境
2. 致病性
致病物质：肉毒毒素－为外毒素，毒性强，对人致 死剂量为0.1g，有嗜神经性 作用机理：作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接 头处，阻止乙酰胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹 所致疾病： （1）食物中毒－食入毒素－运动N末梢麻痹 （2）婴儿肉毒病－感染性中毒
芽胞污染－经口食入－定居盲肠－繁殖产生毒素 创伤感染－免疫低下者
三、肉毒梭菌 C.botulinum
1.生物学性状 形态 G+粗短杆菌、 芽胞位于菌体
近极端, 且 大于菌体呈 网球拍状。
培养： 严格厌氧、血平板形成β溶血环
分型：按毒素抗原性分为8型， A、B型对人致病，我国多为A型
抵抗力： 芽胞 耐100 ℃数H， 121℃30min 肉毒毒素 100℃1min即被破坏 耐酸，胃液中1天不破坏 （故可经胃吸收－致病）
1.生物学性状 G+ 细长杆菌，有周鞭毛 芽胞位于菌体顶端且直径大于菌体
呈鼓槌状 芽胞抵抗力强
对 60min, 土壤中存活数十年
培养特性
普通平板上迁徙生长---（因为鞭毛活动） 形成薄膜状不规则菌落
血平板上形成溶血环---（产生溶血毒素） 在庖肉培养基上生长，出现混浊，微变黑
4.防治原则
计划免疫预防：破伤风类毒素－人工自动免疫 白百破三联疫苗（DPT）免疫儿童
紧急预防： 注射破伤风抗毒素(TAT ) －人工被动免疫 ; SOS－同时用破伤风类毒素－人工主动免疫
紧急措施：彻底清创、扩创 青霉素抗菌治疗
治疗：用TAT 10～20万U—中和毒素,用前试敏
用青霉素--杀灭伤口细菌
第27章 厌氧性细菌 ppt课件
厌氧性细菌的分类
根据有无芽孢分为
厌氧芽孢梭菌 无芽孢厌氧菌
根据对氧气的敏感性分为
极度敏感厌氧菌---丁酸弧菌(10min) 中度敏感厌氧菌---脆弱类杆菌(60~90min) 耐氧厌氧菌---溶组织梭菌(slowly)
一、破伤风梭菌（C.tetani）
3. 微生物学检查
本病发病急、后果严重，要求迅速准确诊断 1.直接涂片、染色镜检：G＋有荚膜大杆菌伴
有其它杂菌，WBC数少且形态不规则 2.分离培养及鉴定：
厌氧培养：“汹涌发酵” 3.接种小白鼠：死后剖检，尸体膨胀恶臭，
“泡沫肝”
4. 防治
彻底清创 抗菌治疗 注射多价抗血清 高压氧舱治疗 必要时手术截肢
伤口深而窄；或有结痂；或有泥土、异物污染； 或局部组织缺血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合感染
致病机制：细菌在局部繁殖－－外毒素致病 芽孢经伤口－侵入人体－－发芽－繁殖体－分
泌外毒素－入血/淋巴/神经末稍－逆行－中枢系 统－封闭抑制性神经突触－抑制神经递质释放－使伸肌、屈肌同时收缩，而呈强直性痉挛
临床症状
3.微生物学检查
动物实验检测毒素： 实验组:
细菌培养液上清0.5ml腹腔注射小鼠—发病 对照组：
上清液0.5ml加多价抗毒素血清—不发病
4.防治
加强食品卫生 治疗用多价抗毒素血清，早期足量 对症治疗
四、艰难梭菌 C. difficile
为肠道内正常菌群， 专性厌氧， 菌群失调时引起伪膜性肠炎
（金葡菌也可引起伪膜性肠炎 )
病例简介
患者张某在用拖拉机耕地时右脚被碰伤，次日因 脚部肿胀、疼痛到医院就诊
查体：右脚肿胀，触摸有捻发音 伤口取材染色镜检，可见有革兰氏阳性大杆菌,并
有不规则的WBC
该患者可能感染的是何病原菌？ 如何分离鉴定病原菌？ 为什么创伤肢体会出现肿胀和捻发音？
二、产气荚膜梭菌
C. perfringens
第二节 无芽胞厌氧菌
特点：
形态： G＋ / G-；球/杆菌，
感染来源：多为正常菌群，引起内源性感染。机会性致病 致病性 ：不强，无特定病型
感染特征：无特定部位、慢性、深部、化脓、恶臭
诊断：必需做病原学检测
治疗：∵不产生外毒素
∴不能用类毒素预防、也不能用抗毒素治疗
如加入α毒素的抗体， Nagler反应转（－）
分型
根据毒素种类分5个型
A型－－对人致病－－气性坏疽，食物中毒
B型－－对动物致病
C型－－对人－－肠炎
D型
动物致病
E型
2.致病性
致病物质：荚膜、酶类、外毒素。
毒素与特性：P251-表 毒素－卵磷脂酶，分解细胞膜上的卵磷脂－
引起溶血、 细胞坏死、血栓形成； 作用于心肌-血压下降、心率减慢、休克－死亡 胶原酶-分解胶原组织,使组织崩解坏死、产气、水肿 透明质酸酶-分解透明质酸,使细菌扩散，病变蔓延
牙关紧闭、 苦笑面容、 颈项强制、 角弓反张、 －－－窒息死亡
3. 免疫性
外毒素刺激机体产生中和抗体－－抗毒素免疫 免疫原性强，0.01～0.1U即可产生保护性免疫 但是感染后不能发挥有效的保护性免疫 原因：毒性也强，不足 0.01U即可产生症状
毒素与N结合牢固， 不能有效的刺激产生抗体
抗毒素只能中和游离的外毒素， 不能中和与受体结合的毒素