发热的病理生理学基础和影响【最新】
药物热
药物热的原因列在表1中。引起药物热的病理生理学机制有许多种，包括:对外周散热生理机制的干扰，对中心体温调节的干扰，对组织的直接损害，对免疫反应的刺激，或药物本身的致热性。
通常认为，大部份药物引起发热的共同机制是无寒颤性产热(NST)，主要作用于棕色脂肪组织和骨骼肌。在正常情况下，细胞氧化磷酸化可使ADP转化合成ATP供细胞代谢所需。无寒颤性发热通过把途径上的质子移动解耦联，使能量以热量的形式消散，这一过程在解耦联蛋白的控制下，最终受甲状腺激素和儿茶酚胺水平的影响。许多化合物，包括拟交感神经药和那些经5-羟色胺途径发挥作用的药物，被认为在中枢、外周或细胞水平上对无寒颤性发热途径进行修饰而引起发热。
脑损伤后发热
因创伤或脑血管事件引起的急性脑损伤后的发热很常见，并且与较差的预后独立相关。其引起发热的机制可能是多因素的;在一系列
创伤性脑损伤后死亡的患者中，存在下丘脑病变的占41%，这表明在一些病例中存在热调节异常。细胞代谢的改变，如无氧代谢及缺血-再灌注性损伤均与产热是相关的。脑内产生的大量炎症性和致热性细胞因子急剧增加;尤其是IL-6与中风后发热的发生及较差的预后是有关联的。在脑出血患者，颅内的血及其分解的产物与产热均有关。近期的研究提示，在解耦联蛋白调节下，神经创伤后线粒体氧化磷酸化解耦联有保护作用;质子梯度的消解过程产生热。
心脏骤停后的脑损伤已经得到了较好的认识，但其病理过程复杂，并且可能涉及多种机制，包括细胞死亡、兴奋性毒性、细胞信号改变、缺血-再灌注、及细胞代谢的改变;这与其它原因引起的脑损伤所描述的是极其相似的，并且，产热的机制本身就是很相似的。脑损伤后发热的目的性获益仍不确切。
内分泌性发热
甲状腺激素在新陈代谢的调节中必不可少。甲状腺功能亢进可引起高热;甲状腺危象患者的平均体温达38℃;也有报道体温超过41℃的患者。其中的产热机制不明;传统的观点认为外周组织通过外周介导的途径使其新陈代谢增加。近来的研究表明，甲状腺激素还有中枢作用，使下丘脑的“调定点”上调，中枢性引起神经源性解耦联蛋白-1激活，作用于棕色脂肪组织，这可能是甲状腺激素产热的另一种原
理。反过来，甲状腺功能减退也是一样的:血清T3水平，哪怕是非甲状腺疾病患者，T3下降伴随着患者体温升高，甚至高于40℃，此时的T3水平与重度甲状腺功能减退是相符合的。血清T4水平与促甲状腺激素水平(TSH)在体温变化时并不发生变化。
肾上腺功能减退很少伴有发热，但是其背后的病理基础可能与发热有关;绝大多数原发性肾上腺功能减退是由于自身免疫因素。恶性的过程或感染的过程占余下原因的一定比例;所有患者的原始记录中均有提到肾上腺结核。
有报道称，嗜铬细胞瘤的住院患者中有28%出现过发热。肿瘤体积较大，存在坏死以及较高的代谢物分泌会增加发热的可能性。
发热对机体损害的发生机制
发热引起损害的病理生理机制相当多，分类如下(图2):
●直接细胞损伤
●局部作用，如:刺激细胞因子产生和炎症反应
●全身的作用，如:肠道细菌移位
细胞损伤
过高的体温具有直接的细胞毒性，影响细胞膜的稳定性和跨膜转运蛋白的功能。因此，跨膜离子转运被中断，导致胞内钠离子和钙离子的浓度增加，同时伴随着胞内钾离子浓度的下降。蛋白质和DNA 的合成也在该途径中不同阶段被中断;在体温过高的过程中断之后，RNA和蛋白质的合成可以迅速恢复，而DNA合成的中断仍然持续较长一段时间才能恢复。与细胞的其它组份相比，导致核基质受损伤的温度较低，在40℃就可以观察到因温度导致的显著的变化。在人体内发生直接细胞死亡的温度大约为41℃，即使是体温稍微进一步上升也会出现细胞死亡率的显著增加。导致细胞死亡所需的热能与蛋白质变性所需的热能接近，这表明体温过高引起的细胞死亡可能主要通过其对蛋白质结构的影响，虽然细胞死亡的发生主要通过坏死或根据不同细胞系及温度的情况而出现的细胞凋亡所引起。与细胞复制的其它阶段相比，有丝分裂期间细胞对热更加敏感。由于发生器官功能障碍的温度比体外研究中细胞死亡所需的温度低，因此，程度较轻的体温升高也可能会引起细胞结构和功能发生一定程度的可逆性改变。
局部作用
细胞因子和炎症反应的作用
细胞因子在热应激中的作用尚未清楚，它对热应激的反应是不一致的的。在中暑引起的高热状态下，促炎因子和抗炎因子的数量水平上升。急性期反应物也可能增加。其中一些细胞因子(如INFγ，IL-β)在一部分患者中是升高的，而IL-6则在所有患者中均可升高。此外，细胞因子与预后是相关的;IL-6的升高及其表达增加的持续时间与死亡率是相关的，独立于最大核心体温。在暴露于发热之前对小鼠进行IL-6预处理，其体温上升达42.4℃需要的时间更长，器官损害的表现更少，并且弱化了其它细胞因子的增加。拮抗IL-1治疗还可以改善生存率。
经典型和劳累型这两种中暑形式当中产生的细胞因子特征是相似的，并且和运动产生的细胞因子特征呈镜像关系。同时与内毒素血症中产生的细胞因子的特征也是相似的，内毒素血症被认为对细胞因子表达具有重要的作用---随着内毒素血症消失细胞因子产生也显著减少。
其它体温过高状态的发展可能也和炎症介质有关。抗精神病药恶性综合征(NMS)至少有一部分可能是受急性期反应所驱动的;有报道称期间急性期反应介质是升高的，在72小时达峰值。相反，抗炎物质水平(例如:血清铁和白蛋白)最初是下降的，随着临床情况的改善回升到正常范围。有学者提出，急性期反应可能是由热应激本身、或肌
肉损伤、或病毒与药物之间的相互作用、或免疫系统所触发。在抗精神病药恶性综合征中，IL-6及TNFα水平也被发现有显著性上升，和恶性过热中IL-6升高一样。
热休克蛋白的保护
热休克蛋白(HSP)是一类细胞蛋白，可对一系列的损伤(包括发热)提供保护作用。热休克蛋白的表达是机体对损伤的反应，同时它们的作用依它们所在的部位而定。位于细胞内的热休克蛋白对机体有保护作用，包括纠正蛋白的错误折叠、防止蛋白聚集、运输蛋白、及支持抗原处理与呈递、还有限制细细胞凋亡。相反，膜结合的或细胞外的热休克蛋白可能是免疫刺激性的，并诱导细胞因子的释放或提供NK 细胞的识别位点。热休克蛋白也可能同时存在促进细胞凋亡和抗细胞凋亡的作用。
血管的改变
动物研究显示，在体温过高出现后，血管系统的改变迅速产生，然而有一些器官对热应激比其它器官更为耐受，观察发现在体温达到40.5℃持续30分钟之后，大多数器官表现出类似的改变:毛细血管扩张、血管麻痹、以及液体外渗到组织间质等。
全身的作用
胃肠道的细菌及内毒素移位
非致热源性高热会增加肠道细菌移位，同时与正常体温相比，此时胃肠道及血脑屏障对毒素的通透性是增加的。在这种情况下，细菌及内毒素移位同时也参与了多器官功能障碍的发展。例如，给中暑的狗给予抗菌素治疗可以改善它们的生存率，这表明尽管是在无致热原状态下，菌血症也可能发挥着作用。在另一个类似的研究中，把猴子的核心体温由37.5℃上升至39.5℃，然后再升至44.5℃，发现血浆中的脂多糖(LPS)浓度同步上升。而在接受了口服卡那霉素(胃肠道几乎不吸收)预处理的一组动物中，同样把核心体温上升至44.5℃，并未发现血浆中的脂多糖(LPS)浓度上升，同时血流动力学的稳定性也有所改善，这表明血浆中升高的脂多糖(LPS)来源自胃肠道。经典型中暑后的流行病学研究已经证明，超过50%中暑患者有合并细菌感染的证据。此外，PCT(对菌血症有着高敏感性和高特异性)在58%经典型中暑患者出现升高，与死亡率也是相关的。然而，在这些人群中有关感染的微生物学证据及临床证据并不明显增加，因此，这一结果反映了未诊断的菌血症还是PCT可以在没有感染存在的情况下升高，目前仍不清楚。
遗传学
基因型和表型的差异或许能解释一个特定的个体对热暴露的耐受程度。那些表现出对热耐受不良的个体可能存在热休克蛋白(HSP)水平的减少，而且，他们的血管系统对热应激的反应更弱。在一些特定情况下出现的基因差异已被充分研究。1/5000患者受到恶性高热的影响，尽管它可影响到所有年龄段的人群，包括新生儿，但在男性及青少年中更常见。同时，恶性高热(MH)在其它动物中也可以观察到，如狗、猫、马及猪等。出现Ryanodine受体(RYR)变异的患者占70%，更近的基因异常也已被确定。骨骼肌肌浆网中的Ryanodine受体(RYR)形成钙离子通道，同时也是动物细胞中钙离子促发使钙离子释放的主要媒介。在恶性高热时，Ryanodine受体(RYR)的功能异常，钙离子较正常时释放的更多，在这一大量释放钙离子的过程中就会产生热量。1961年，澳大利亚的一位因胫骨骨折而需要手术的年轻男性成为了首例恶性高热的存活者。之前，他的家族成员中有10人因接受乙醚进行全身麻醉过程中出现不能控制的高热而死亡。
在对耐力运动员的观察中发现劳累型中暑(EHS)越来越多。劳累型中暑在临床及生物化学上与恶性高热相似，曾有过同时存在劳累型中暑及恶性高热的患者个案报道。虽然一些劳累型中暑患者表现出Ryanodine受体1(RYR1)基因突变，但是在遗传学上二者可能仍有所不同，虽然一些权威提出建议中暑患者应该继续进行恶性高热的相关检查，因为他们更容易出现恶性高热的过程。最近，研究者们对另一个
类似的肌浆网骨骼肌蛋白产生了兴趣---肌集钙蛋白(CASQ1)，它似乎可以调节RYR1的功能。在对小鼠进行的研究中发现，当小鼠暴露于热及氟烷时，敲除肌集钙蛋白(CASQ1)基因的小鼠出现类似恶性高热的表现的风险增加，这一结果支持劳累型中暑与恶性高热可能存在相似的遗传学基础。
其它体温过高的状态可能也存在着遗传学基础。在对抗精神病药恶性综合征(NMS)患者的研究中，已经对多巴胺D2受体、5-羟色胺受体及细胞色素P450 2D6的基因突变或多态性进行了研究。这些病例呈家族性分布，这表明对该综合征的易感性存在遗传学机制。在一项关于出现过NMS的患者的研究中，发现进展为NMS的患者(56.8%)DA2受体的等位基因A1的突变频率明显高于对照组(35.1%)有精神分裂症，但未出现NMS的患者。在NMS患者中，等位基因A1携带者的比例明显高于非携带者(93.3% VS 57.2%)。然而，NMS与5-羟色胺受体突变之间的关系目前仍未清楚。早期对存在细胞色素P450 2D6酶遗传缺陷的患者的研究表明，这类患者对含有5-羟色胺成份的药物作用更敏感。
劳累型中暑(EHS)在男性中更常见;这是否是因为雌激素的保护作用，或相对于男性来说女性的肌肉体积更少，或基因差异所致，目前仍未清楚。
神经系统病理生理学基础题库2-0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。下列检查首选（）。 A.A.头颅X线片 B.脑电图 C.脑血管造影 D.CT E.ECT
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。患者目前存在的主要情况是（）。 A.A.脑梗死 B.脑出血 C.蛛网膜下腔出血 D.脑水肿 E.颅内压增高
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。最有效的治疗措施是（）。 A.A.脱水治疗 B.化疗 C.放疗 D.去病因治疗 E.去骨瓣减压 (11选5 https://www.doczj.com/doc/555047114.html,)
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。检查显示：右颞顶部低密度灶，其外后方可见一略高密度结节，右侧脑室体受压，中线结构右移。增强示结节均匀强化，整个病灶呈类圆形，边界清晰，周围无水肿。根据检查结果，患者较符合下列哪项诊断（）。 A.A.星形细胞瘤 B.脑膜瘤 C.脑脓肿 D.脑出血 E.脑梗死
一、某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩 冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。 患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。请问：在这种情况下，应如何处理？ 二、答案；1医院许保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死者后48小时以内，由卫生部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 二、男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（心、小动脉管壁增厚、均质红染）等基本病理变化。 三、患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可扪及14cm*19 cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌稍紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，即行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8 cm*5 cm之脓肿，脓肿边缘有约20 cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管之两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18 cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。 问题： 该病例诊断是？ 引起此类坏疽的常见原因有哪些，机制是？ 此类环疽最佳处理方式是？如不及时处理可能造成什么严重后果？ 试解释病人为什么出现上述临床表现。 缺血性肠坏死 四、患者男，37岁，以“规律性上腹痛2年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6周后复查胃镜见胃溃疡已愈合。请问：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？ 参考答案：该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。
第一章绪论 掌握：病理学的研究对象和任务、病理学在医学体系中的地位、病理学的研究方法和观察方法 熟悉：病理学的基本内容、学习方法， 了解：发展简史 思考题： 1、病理学的任务？ 2、病理学的研究方法和观察方法？ 第二章细胞和组织的适应、损伤 第一节细胞和组织的适应 一、萎缩 二、肥大 三、化生 第二节组织和细胞的损伤 一、原因与发生机制 二、形态学变化 （一）变性 1、细胞水肿 2、脂肪沉积/脂肪变性 3、玻璃样变/透明变性 4、粘液样变性 5、淀粉样变 6、病理性色素沉积 7、病理性钙化： （二）细胞坏死 （三）凋亡 目的要求： 掌握组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局。凋亡概念、与坏死的区别。 熟悉：了解细胞和组织的适应类型。 了解：病理性色素沉积 思考题： 1、名词解释：萎缩、化生3、变性、坏死、坏疽、机化 2、试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽？ 第三章损伤的修复 第一节再生 第二节纤维性修复 第三节肉芽组织、疤痕组织 第四节创伤愈合 掌握：创伤修复的基本概念、再生的类型、组织的再生能力；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。 熟悉：创伤愈合过程 了解：各种组织再生过程 思考题： 1、简述细胞再生能力分类及两种再生类型的主要特点 2、简述肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。
第四章局部血液循环障碍 第一节充血 一、动脉性充血 二、静脉性充血 1、概念：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织器官充血，称为静脉性充血，又称淤血 2、原因： 3、病变及后果： 4、常见器官淤血举例 第二节出血 第三节血栓形成 一、血栓形成的条件和机制： 1、心血管内膜的损伤 2、血流状态的改变-血流缓慢和涡流形成 3、血液凝固性增强 二、血栓形成的过程与结构 三、血栓的结局 四、血栓对机体的影响 （一）阻塞血管 （二）栓塞 （三）心瓣膜变形 （四）出血和休克 第四节栓塞 一、栓子的运行途径 二、栓塞的类型和后果 （一）血栓栓塞 （二）脂肪栓塞 （三）气体栓塞 （四）羊水栓塞 （五）其他栓塞 第五节梗死 一、梗死的原因和条件 二、梗死的类型与形态 （一）贫血性梗死 （二）出血性梗死 三、梗死的结局 掌握：静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念； 静脉性充血的原因、后果、慢性肝淤血及慢性肺淤血病理变化及临床病理联系；血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响；栓塞的类型及对机体的影响；梗死的类型及病理特点。 思考题： 一、名词解释： 1. 淤血 2. 血栓形成 3. 栓塞 4. 梗死 二、思考题： 1. 简述栓子的运行途径？ 2. 贫血性梗死和出血性梗死多发生于什么样的器官？
第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节
二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升
第六章发热一.选择题 (一).A型题 １.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎
C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶
B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是
?血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 ?血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完 全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶 解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含 量/血氧容量。 ?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又 称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的 血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不 足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加 深加快，肺通气量增加 ?氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞 损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 ?低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血 清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38℃、血 红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。 正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降 为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。
发热 （一）名词解释（1～9） 1．发热（fever ） （二）选择题（1-25 ） 1. 产生内生性致热原的细胞主要是： A．单核、巨噬细胞系细胞； B ．血管内皮细胞； C．血小板； D ．肝细胞；E．以上都不对。 2. 下述体温升高何种属于过热？ A．妇女月经前期； B ．妇女妊娠期；C．剧烈运动后； D ．先天性汗腺缺陷； E．流行性脑膜炎。 3. 炎热环境中皮肤散热的主要形式是： A．出汗； B ．对流； C．血流； D ．传导； E．辐射。 4．下述何为发热激活物： A．白细胞介素1； B ．干扰素；
C．肿瘤坏死因子； D ．白细胞介素6； E．抗原抗体复活物。 5．发热激活物引起发热主要是： A．激活局部血管内皮细胞，释放致炎物质； B ．刺激局部神经末梢，释放神经介质； C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢； D ．促进内生致热原的产生和释放； E．加速代谢分解，产热增加。 6．引起发热最常见的病因为： A．淋巴因子； B ．恶性肿瘤；C．变态反应； D ．细菌感染；E．病毒感染。 7．体温调节中枢的高级部分是： A．视前区- 前下丘脑； B ．延脑；C．桥脑； D ．中脑；E．脊髓。 8．多数发热的发病学第一环节是：
A．产热增多，散热减少； B ．发热激活物的作用； C．内生致热原的作用； D ．中枢发热介质参与作用； E．体温调定点上移。 10. 发热高峰期的热代谢特点是： A．产热>散热； B ．散热>产热；C．产热与散热在高水平相对平衡； D ．辐射热明显减少； E．对流热明显减少。 11. 退热期可导致： A．Na+ 潴留； B ．Cl - 潴留；C．水潴留； D ．脱水； E．出汗减少。 13．高热病人容易发生： A．低渗性脱水； B ．等渗性脱水； D ．水中毒；C．高渗性脱水； E．水肿； 16．发热激活物又称EP诱导物，包括：
发热 1概述 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。 非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。 2发热的原因与机制 致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 2.1外致热原 2.1.1细菌及其毒素 （1）革兰阴性细菌与内毒素 革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（endotoxin, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS），由O-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。脂质A是致热的主要成分。ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的ET与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
一、选择题 1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（） A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉 3．下述哪一种体温升高属于过热（） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎 4．体温调节中枢的高级部分是（） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓 5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射 6．引起发热的最常见的病因是（） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（） A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染
8．下述哪种物质属内生致热原（） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物 D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2 10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷 11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A．中性粒细胞 B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞 12．茶碱增强发热反应的机制是（） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13．内毒素是（） A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移 15．体温上升期的热代谢特点是（） A．产热和散热平衡
病理生理学 疾病：是指机体在病因的作用下，自稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 脑死亡：是全脑功能不可逆性的永久性停止（包括脑干在内）。 脑死亡的判断标准：①出现不可逆性昏迷和对外界刺激失去反应，甚至对疼痛刺激亦无反应。②颅神经反射消失。③无自动 呼吸。④瞳孔散大固定。⑤脑电波消失。⑥脑血管照造影证明脑血液循环停止。 适应在形态学表现：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指以发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有实质细胞数量减少。 化生通常只发生于同源组织之间。 损伤：是指细胞、组织和器官不能耐受的有害因素刺激，引起细胞、细胞间质发生形态结构、功能和代谢三方面的异常变化。损伤性病变包括变性（可逆）和细胞死亡。 变性常见类型：细胞水肿、脂肪变性（心肌脂肪变性→虎斑心）、玻璃样变性、黏液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化。细胞死亡分坏死（病理性）和凋亡（生理性）。坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡。 细胞坏死的形态标志是细胞核的变化。表现为核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死、坏疽（干性坏疽常发生四肢动脉堵塞、湿性坏疽常发生与外界相通的内脏AV都堵腐败菌、气性坏疽常发生深部组织的开放性损伤厌氧菌）和纤维蛋白样坏死。 坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。 细胞的再生能力分为：不稳定细胞（不断繁殖、如黏膜血细胞）、稳定细胞（潜在再生、如平滑肌细胞）、永久性细胞（不再生）。 肉芽组织：是由大量增生的成纤维细胞和新生毛细血管及一定量的炎细胞构成的幼稚结缔组织。 肉芽组织的功能：抗感染、保护创面，填补伤口的组织缺损，机化、包裹坏死组织和异物。 瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟为纤维结缔组织的老化阶段。 骨折愈合过程：血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建和再塑 充血：是指机体局部组织血管内血液含量增多。 动脉（主动）性充血：简称充血，是指动脉输入血量增多导致局部组织、器官动脉内血量增多。（温度升高、鲜红） 静脉(被动)性充血：简称淤血，是由于静脉血液回流障碍，导致器官或局部组织静脉和毛细血管内血量增多。（温度下降、暗红） 心力衰竭细胞：当肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解，血红蛋白被转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素；简而 言之就是含有含铁血黄素的巨噬细胞。 常见淤血：1 慢性肺淤血：见于左心衰竭，长期导致肺褐色硬化。 2 慢性肝淤血：见于右心衰竭，早期为槟榔肝，长期为淤血性肝硬化。 短时间内出血量超过循环血量的20%-25%，可发生出血性休克。 血栓形成：是指在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。形成的固体质块就是血栓。 血栓形成机制：①内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附。②血小板释放颗粒，合成TXA2、。③血小板被激活并相互凝集。 ④血小板聚堆，释放凝血酶，激活纤维蛋白原和细胞，形成血栓。 血栓类型：1白色血栓，主要由血小板和少量纤维蛋白构成。 2 混合血栓：主由纤维蛋白网及其中的红细胞组成。 3 红色血栓：纤维蛋白网中充满血细胞。 4 透明血栓：主要由纤维蛋白，常见于DIC。 血栓形成的结局：溶解吸收或脱落，机化、再通，钙化。 栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 常见血栓栓子：脂肪栓子、空气栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子、羊水栓子。 梗死：是指由于血管阻塞导致局部组织、器官的缺氧性坏死。梗死条件：是否侧支循环 炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的以防御为主的反应。
1. 发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 考生答案：A 参考答案：A 得分：4 分（此题满分：4分） 2. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ A.体温超过正常值0.5摄氏度 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 考生答案：A 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：4分） 3. 下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎 C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 考生答案：A 参考答案：B 得分：0 分（此题满分：4分） 4. 下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 5. 下列哪种物质是发热激活物? A.IL-1 B.IFN C.TNF
D.MIP-1 E.抗原抗体复合物 考生答案：E 参考答案：E 得分：4 分（此题满分：4分） 6. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 考生答案：C 参考答案：A 得分：0 分（此题满分：4分） 7. 下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶 B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 8. 引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 考生答案：C 参考答案：C 得分：4 分（此题满分：4分） 9. 下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 考生答案：E 参考答案：E
组织损伤 男，５５岁，高血压病史２０余年，因外伤脾破裂，行脾切除术，切片可见脾中央动脉管腔狭窄，管壁内可见均匀红染，半透明物质，这些半透明物质可能为 正确答案： E. 血浆蛋白和基底膜样物质 问题2 关于骨折愈合，下列哪项不正确 正确答案： A. 骨折两断端间的血肿形成，阻碍了骨痂的形成，致使愈合时间延长 问题3 男性，10岁，因车祸致左小腿横断性断裂伤，抢救及时，行断肢再植术后，左小腿功能恢复尚好，在行此种断肢再植术后，下列组织属可完全再生的组织是 正确答案： A. 皮肤表皮 问题4 肉眼观察心脏标本，判断其萎缩的最主要根据是 正确答案： C. 心脏外形不变，表面血管弯曲 问题5 细胞内出现下列哪种色素表示细胞萎缩 正确答案： C. 脂褐素 问题6 下列哪种情况不属于化生 正确答案： E. 成纤维细胞变为纤维细胞 问题7 组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称 正确答案： E. 纤维性修复 问题8 王某，男性，５６岁，肥胖，酗酒，喜高脂饮食，余无不适，考虑其肝脏可能的病变为 正确答案： C. 脂肪肝 问题9 虎斑心是指心肌细胞已发生下列哪种病变的肉眼形态改变 正确答案： B. 脂肪变性 问题10 下列哪种病变或其进一步发展与肉芽组织无关
正确答案： C. 静脉石 问题11 下列哪项不是肉芽组织的组成成分 正确答案： D. 神经纤维 问题12 创伤愈合中，伤口收缩，创面缩小，主要由于 正确答案： D. .肉芽组织的肌纤维母细胞收缩 问题13 关于干性坏疽的叙述，下列哪项是错误的 正确答案： E. 全身中毒症状明显 问题14 患者，男，46岁，慢性左心衰竭6年，近来咳铁锈样痰，你认为可能系下列哪项原因引起 正确答案： A. 含铁血黄素颗粒 问题15 下列哪项不属于萎缩 正确答案： E. 心肌梗死后的变薄心室壁 问题16 男，68岁，糖尿病史10年。近1年来左下肢行走后疼痛，休息后好转。近2个月左踇指变黑，皱缩，知觉消失。此种坏死是： 正确答案： B. 干性坏疽 问题17 体积增大的肾萎缩见于 正确答案： D. 严重的肾盂积水 问题18 软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是 正确答案： D. 组织化生 问题19 男，６０岁，因胃癌广泛性转移而死亡。尸体解剖检查，心脏重２００ｇ。切片检查心肌细胞核两侧可见黄褐色细颗粒状色素，此色素是 正确答案： D. 脂褐素 问题20
《病理生理学》复习检测 绪论 一、选择题 A型题（单选） 1．病理生理学是研究 A．正常人体生命活动规律的科学 B．正常人体形态结构的科学 C．患病机体生命活动规律与机制的科学 D．患病机体形态结构变化的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 2．病理生理学的主要任务是研究 A．致病因素的种类及作用方式B．疾病时机体的代偿方式及其调节C．疾病时细胞的形态结构变化D．疾病发生发展和转归的规律 E．疾病的症状和体征 3．疾病概论主要论述的是 A．疾病发生的原因与条件 B．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 C．疾病发生发展和转归的规律与机制 D．基本病理过程的发生机制 E．疾病中具有普遍规律性的问题 4．下列哪项不属于基本病理过程 A．心力衰竭B．休克 C．缺氧D．发热 E．代谢性酸中毒 5．系统病理生理学主要讲述的是 A．每一种疾病所涉及的病理生理学问题 B．机体重要器官系统在不同疾病中出现的常见的共同的病理生理变化及其机制C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的成套的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 6．病理生理学研究疾病的最主要方法是 A．动物实验B．临床观察 C．流行病学调查D．免疫组化方法 E．形态学观察 疾病概论 一、选择题 A型题
1．有关健康的正确提法是 A．不生病就是健康 B．健康是指体格健全 C．健康是指精神上的完全良好状态 D．健康是指社会适应能力的完全良好状态 E．健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2．疾病的概念中下列哪项陈述较确切 A．疾病即指机体不舒服 B．是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C．疾病是不健康的生命活动过程 D．疾病是机体对内环境的协调障碍 E．细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 3．下列哪项陈述是正确的 A．只要有病因存在，疾病肯定会发生B．只要有条件存在，疾病肯定会发生C．只要有诱因存在，疾病肯定会发生D．没有病因存在，疾病肯定不会发生E．必须同时具备条件和诱因才能引起疾病发生 4．能够促进疾病发生发展的因素称为 A．疾病的条件B．疾病的诱因 C．疾病的危险因素 D. 疾病的内因 E．疾病的外因 5．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 A．条件是指在病因作用下，对疾病发生发展有影响的因素 B．条件包括内部条件和外部条件 C．对某一疾病发生是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D．条件是疾病发生必不可少的因素 E．有的条件可以促进疾病发生，有的则延缓疾病发生 6．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度B．存在的诱因 C．损伤与抗损伤力量的对比D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 7．下述哪项不符合完全康复的标准 A．致病因素已经消除或不起作用B．疾病时发生的损伤性变化完全消失C．劳动能力完全恢复D．机体的的自稳调节恢复正常 E．遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定 8．不完全康复时 A．致病因素已完全消失B．功能、代谢和结构的障碍完全消失C．基本病理变化尚未完全消失D．机体的自稳调节完全恢复正常 E．劳动力完全恢复正常 9．死亡的概念是指 A．呼吸、心跳停止，各种反射消失 B．各组织器官的生命活动终止 C．机体作为一个整体的功能永久性停止 D．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E．重要生命器官发生不可逆损伤
《病理学基础》 一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。 生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。 病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。 （1）营养不良性萎缩 （2）压迫性萎缩 （3）失用性萎缩 （4）去神经性萎缩 （5）内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。 镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。 镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解 （2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结 构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞 完全崩解消失，溶解、吸收而消失。 （3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死 的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 无结构的红染物质。 肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针 刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型： （1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽 坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽 6、简述坏死的结局。P13 答：（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹和钙化 7、简述创伤愈合的类型及特点。P17 答：根据创伤程度、有无感染及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型：
发热的病理生理学基础和影响【最新】 药物热 药物热的原因列在表1中。引起药物热的病理生理学机制有许多种，包括:对外周散热生理机制的干扰，对中心体温调节的干扰，对组织的直接损害，对免疫反应的刺激，或药物本身的致热性。 通常认为，大部份药物引起发热的共同机制是无寒颤性产热(NST)，主要作用于棕色脂肪组织和骨骼肌。在正常情况下，细胞氧化磷酸化可使ADP转化合成ATP供细胞代谢所需。无寒颤性发热通过把途径上的质子移动解耦联，使能量以热量的形式消散，这一过程在解耦联蛋白的控制下，最终受甲状腺激素和儿茶酚胺水平的影响。许多化合物，包括拟交感神经药和那些经5-羟色胺途径发挥作用的药物，被认为在中枢、外周或细胞水平上对无寒颤性发热途径进行修饰而引起发热。 脑损伤后发热 因创伤或脑血管事件引起的急性脑损伤后的发热很常见，并且与较差的预后独立相关。其引起发热的机制可能是多因素的;在一系列
创伤性脑损伤后死亡的患者中，存在下丘脑病变的占41%，这表明在一些病例中存在热调节异常。细胞代谢的改变，如无氧代谢及缺血-再灌注性损伤均与产热是相关的。脑内产生的大量炎症性和致热性细胞因子急剧增加;尤其是IL-6与中风后发热的发生及较差的预后是有关联的。在脑出血患者，颅内的血及其分解的产物与产热均有关。近期的研究提示，在解耦联蛋白调节下，神经创伤后线粒体氧化磷酸化解耦联有保护作用;质子梯度的消解过程产生热。 心脏骤停后的脑损伤已经得到了较好的认识，但其病理过程复杂，并且可能涉及多种机制，包括细胞死亡、兴奋性毒性、细胞信号改变、缺血-再灌注、及细胞代谢的改变;这与其它原因引起的脑损伤所描述的是极其相似的，并且，产热的机制本身就是很相似的。脑损伤后发热的目的性获益仍不确切。 内分泌性发热 甲状腺激素在新陈代谢的调节中必不可少。甲状腺功能亢进可引起高热;甲状腺危象患者的平均体温达38℃;也有报道体温超过41℃的患者。其中的产热机制不明;传统的观点认为外周组织通过外周介导的途径使其新陈代谢增加。近来的研究表明，甲状腺激素还有中枢作用，使下丘脑的“调定点”上调，中枢性引起神经源性解耦联蛋白-1激活，作用于棕色脂肪组织，这可能是甲状腺激素产热的另一种原
病理生理学 Pathophysｉｏlogｙ 课程编号:１010７ 适用专业：食品科学与工程（食品营养与安全专业) 总学时数:54学时理论学时：36学时实验学时:18学时 总学分:2.5学分 内容简介 病理生理学（pａthoＰｈysiｏlogｙ)是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。它是一门食品营养与安全专业基础理论课。它的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。病理生理学的研究范围很广,但其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论根据。 教学大纲 一、课堂讲授部分 (一）各章节要点及授课时数 第一章绪论1学时 第一节病理生理学的任务、地位与内容 第二节病理生理学的主要研究方法 第三节病理生理学发展简史 第二章疾病概论3学时 第一节健康与疾病第二节病因学第三节发病学 第四节疾病的经过与转归 第三章水、电解质代谢紊乱2学时 第一节水、钠代谢障碍 第二节正常钾代谢及钾代谢障碍第三节镁代谢及镁代谢障碍 第四节钙磷代谢及钙磷代谢障碍 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱2学时 第一节酸碱物质的来源及稳态 第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义第三节单纯性酸碱平衡紊乱第四节混合性酸碱平衡紊乱 第五章缺氧２学时 第一节缺氧的类型、原因和发病机制第二节缺氧时机体的功能代谢变化第三节影响机体对缺氧耐受性的因素第四节氧疗与氧中毒
第六章发热2 学时 第一节概述 第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础 第七章应激２学时 第一节概述 第二节应激反应的基本表现 第三节应激与疾病 第八章休克2学时 第一节病因与分类 第二节休克的分期与发病机制 第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 第四节休克防治的病理生理基础 第九章弥散性血管内凝血3学时 第一节弥散性血管内凝血的原因和发病机制 第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 第三节弥散性血管内凝血的分期和分型 第四节弥散性血管内凝血的功能代谢变化 第五节弥散性血管内凝血防治的病理生理基础 第十章缺血-再灌注损伤2学时 第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件 第二节缺血-再灌注损伤的发生机制 第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 第四节防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础 第十一章细胞信号转导与疾病2学时 第一节细胞信号转导的主要途径 第二节细胞信号转导障碍与疾病 第三节细胞信号转导调控与疾病防治 第十二章细胞凋亡与疾病2学时
发热 1概述 发热（）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。 非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。 2发热的原因与机制 致热原（）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 2.1外致热原 2.1.1细菌及其毒素 （1）革兰阴性细菌与内毒素 革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（, ）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（, ），由特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。脂质A是致热的主要成分。是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，的分子量很大 （1000~2000），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家兔和犬静脉注射后，血清中可检测出大量的内生致热原。因此，认为性发热是由于激活产内生致热原细胞产生和释放内生致