支气管哮喘的诊治进展课件

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支气管哮喘的诊疗PPT课件

气道高反应性
气道对各种刺激因素过度反应，导致气道痉挛和气道阻力增加。
气道重塑
长期反复发作的哮喘可引起气道结构改变，如气道平滑肌增生、腺体分泌增多等。
02 支气管哮喘的症状与诊断
支气管哮喘的症状
喘息
胸闷
咳嗽
反复发作的喘息，多在夜间和清晨加重，持续
时间可长可短。
感到胸部发紧，呼吸不畅，严重时可有窒息感。
生活方式调整
包括饮食调整、规律运动、心理治疗等，这些方法在非药物治疗
中越来越受到重视。
支气管哮喘的基因研究与治疗展望
基因研究
随着基因研究的深入，越来越多的基因被发现与支气管哮喘发病有关，这为未来的精准治疗提供了可能。
个体化治疗
基于基因检测的结果，未来可能实现个体化的治疗方案，根据患者的基因特点制定最合适的治疗方法。
制。
记录哮喘日记
记录哮喘症状、用药情况等，以便及时发现并控制病情变化。
定期复查
定期到医院进行复查，评估哮喘控制情况，调整治疗方案。
健康生活方式建议
均衡饮食
保持营养均衡，多摄入富含维生素、矿物质和抗氧化物质的食物。
控制情绪
保持乐观的心态，避免情绪波动和压力过大。
适量运动
根据身体状况选择适合的运动方式，如散步、游泳等，增强体质。
01
02
03
04
避免诱发因素
了解并避免接触哮喘诱发因素，如烟雾、花粉、宠物毛发等
。
哮喘教育与管理
提高患者及家属对哮喘的认识，掌握正确的吸入技术，定期
监测肺功能。
免疫治疗
针对过敏原进行特异性免疫治疗，降低过敏反应，减少哮喘
发作。

支气管哮喘课件ppt课件

咳嗽
咳嗽多为刺激性干咳，也可伴有咳痰，痰多为白色泡沫状。
胸闷
感到胸部憋闷，呼吸不畅，严重时可出现呼吸困难。
气短
活动后气短，严重时休息时也会出现气短。
支气管哮喘的诊断标准
反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气短，多与接触过敏原、冷空气、物理或化学刺激、病毒性上呼吸道感染等有关。
上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的病理机制
01
02
03
气道炎症
多种炎症细胞和介质相互作用，导致气道炎症反应，引起气道痉挛和气道重塑。
气道高反应性
气道对各种刺激因素过于敏感，容易引起气道痉挛和呼吸困难。
气道重塑
长期的气道炎症反应可导致气道结构改变，如支气管平滑肌增生、气道黏膜腺体增生等。
支气管哮喘的流行病学
支气管哮喘的新型药物
新型药物是支气管哮喘治疗的重要研究方向之一，通过开发新型药物，提高治疗效果，减少副作
用。
新型药物主要包括抗炎药、抗过敏药、抗肿瘤药等，其中抗炎药是治疗支气管哮喘的主要药物之
一。
抗炎药可以通过抑制炎症反应，减轻哮喘症状，常用的抗炎药包括糖皮质激素、白三烯受体拮抗
剂等。
定期到医院进行复查，评估治疗效果和调整治
疗方案。
04
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，减轻哮喘症状，减少发作频率。
免疫治疗主要包括免疫调节剂、免疫抑制剂和生物制剂等，其中生物制剂是近年来研究的热点。
生物制剂是一种针对特定靶点的药物，能够抑制炎症反应和免疫反应，从而减轻哮喘症状。目前已经有一些生物制剂被批准用于支气管哮喘的治疗。

支气管哮喘PPT课件

哮
喘
评估
长
哮喘控制水平
期
管
理
治疗并达到哮喘控制
的
途
径
监测
并维持哮喘控制
防治哮喘坚持不懈
感谢聆听
某某中心医院·呼吸科
主持人：XXX
时间：XXX
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之三－抗胆碱能药
➢短效类 --- 异丙托溴胺（爱全乐）
气雾剂
雾化溶液
➢长效类 --- 噻托溴铵（思力华）
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之四－糖皮质激素
糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。
03 支气管哮喘的治疗
控制发作抗炎药－糖皮质激素
1. 多环节抑制炎症； 2. 抑制炎症细胞的迁移和活化； 3. 减少微血管渗漏； 4. 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
非
第一步
第二步
第三步
第四步
第五步
急
哮喘教育环境控制
性
按需使用速效2-激动剂
按需使用速效2-激动剂
发作
选择一种
选择一种
加用一种或多种
加用一种或多种
期的
可选择控制药物
低剂量吸入性糖皮质
激素(ICS)
低剂量ICS 加长效2激动剂
中/高剂量ICS 加长效2-激动剂
口服糖皮质激素 (最小剂量)
临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项
阳支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率>20%。
02 相关诊断与检查
急性发作期
分期分级 GINA 2006
按严重程度
轻度中度重度危重度
非急性发作期

支气管哮喘的治疗进展

7.食物如鱼类,虾蟹,蛋类,牛奶等.婴儿最常见,随着年龄增长发病率递减.
8.精神因素情绪激动,紧张不安等因素可致哮喘发作.
医学ppt
5
发病机制
• 目前机制不完全清楚.变态反应,气道炎症,气道反应性增高及神经因素极其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切.
(一)免疫学机制免疫系统在功能上分为体液(抗体) 介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病.抗原通过抗原递呈细胞激活 t 细胞,活化的辅助性 t 细胞产生白细胞介素进一步激活 b 淋巴细胞,后者合成特异性 ige 并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的ige受体.若变应原再次进入体内,可与结合在细胞表面的ige交联,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等.
(四)神经机制神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节,支气管受复杂的自主神经支配.
医学ppt
8
病理
支气管壁增厚,黏膜肿胀充血形成皱襞,黏液栓塞局部可发现肺不张.镜下可见气道上皮下有肥大细胞,肺泡巨嗜细胞,噬酸性粒细胞,淋巴细胞与中性粒细胞浸润.气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气管内分泌物贮留.哮喘长期反复发作,表现为支气管平滑肌基层肥厚,气道上皮细胞下纤维化,基底膜增厚等,导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失.
医学ppt
2
流行病学
• 全球有1.6亿患者,各国患病率1%----13%不等,我国的患病率为1%----4%,13至14岁儿童的患病率为3%----5%.儿童患病率大于青壮年,老年人群的患病率有增高趋势.成人男女患病率大致相同.
• 发达国家患病率高于发展中国家,城市高于农村,约 40%的患者有家族史.

2024年度支气管哮喘讲课ppt课件

建立良好的医患关系
鼓励患者参与自我管理
加强与患者的沟通和交流，关注患者的心理和社会需求，提高患者对治疗的信任度和依从性。
指导患者进行自我监测、记录哮喘日记、评估病情和调整治疗方案等自我管理活动，提高患者的自我管理能力。
2024/3/24
18
05
并发症预防与处理措施
2024/3/24
19
肺部感染和呼吸衰竭预防措施
支气管哮喘讲课ppt课件
2024/3/24
1
contents
目录
2024/3/24
• 支气管哮喘概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展
2
01
支气管哮喘概述
2024/3/24
3
定义与发病机制
2024/3/24
和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，舒张支气管，缓解哮喘症状。
2024/3/24
02 03
糖皮质激素
具有抗炎作用，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症；通过增强患者支气管和血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性来达到舒张支气管和收缩血管的目的。
白三烯调节剂
通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，是目前除吸入型糖皮质激素外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。
长期抗炎治疗
使用吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂等控制气道慢性炎症，降低发作频率和严重程度。
2024/3/24
脱敏治疗
针对过敏原进行特异性免疫治疗，提高患者对过敏原的耐受性。
呼吸肌锻炼
通过呼吸操、腹式呼吸等锻炼呼吸肌，提高呼吸功能。
13

医学课件支气管哮喘-2024鲜版

02
诊断与鉴别诊断
CHAPTER
2024/3/27
7
诊断标准及流程
2024/3/27
诊断标准
典型的支气管哮喘症状包括反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。同时，伴有可变的气流受限和气道高反应性。
诊断流程
首先根据患者的病史、症状、体征进行初步诊断，然后进行肺功能检查以评估气流受限的程度，最后通过实验室检查和其他辅助检查来确诊。
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
主要涉及气道炎症、气道高反应性和可逆性气流受限等。
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
支气管哮喘在全球范围内发病率较高，且呈上升趋势。
2024/3/27
年龄分布
儿童期起病较常见，但成人亦可发病。
9
实验室检查与辅助检查
肺功能检查
胸部X线检查
血气分析
包括支气管激发试验、支气管舒张试验等，用于评估气流受限的程度和可逆性。
早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
12
慢性持续期治疗
长期抗炎治疗
吸入糖皮质激素是长期抗炎治疗的基础，需根据病情选择适当的
剂量和疗程。
2024/3/27
支气管舒张剂
吸入长效β2受体激动剂或茶碱类药物，可舒张支气管，减少哮喘发作。
免疫治疗
对于反复发作且吸入糖皮质激素效果不佳的患者，可考虑使用免疫调节剂，如环孢素、甲氨蝶呤等。

医学支气管哮喘诊治新进展(bronchial-asthma)PPT课件

白细胞介素18 对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察陈湘琦林挺岩 (福建医科大学附属协和医院呼吸内科福州 350001) [摘要] 目的观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA) 腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组 (A组)、模型对照组 (B组)和 IL- 18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子 IL-4、IL-5浓度, 并进行3组之间的比较。结果豚鼠 BALF中嗜酸粒细胞(EOS) 个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/ L、(12±10 )×106/ L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有显著性(P<0.05),与C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。 [关键词] 白细胞介素18; 哮喘; 炎症; 趋化细胞因子类 Effects of interleukin-18 on asthmatic airway inflammation: experimental study of guinea pig asthmatic model CHEN Xiang-qi, LIN Ting-yang Department of Respiratory Diseases, Union Hospital , Fu Jian Medical University, Fuzhou, 350001, China [abstract] objective To investigate the effects of Interleukin-18 (IL-18) on asthmatic airway inflammation. Methods Thirty healthy adult male guinea pigs were randomly divided into 3 equal groups: asthmatic model group (Group A), undergoing intraperitoneally injection of ovalbumin (OVA) once and spraying of OVA aerosol once a day for 5 days ; control group (GroupB), undergoing intraperitoneally injection of OVA once and spraying of normal saline aerosol once a day for 5 days; and interleukin(IL)-18 of intervention group(Group C )undergoing intraperitoneally injection of OVA once and ntraperitoneally injection of IL-18 on the days 1,3.8,10,15,17, and 19.Twenty-four hours after the final spraying or IL-18 injection the bronchalveolar lavage fluid(BALF)of the left lung were obtained. HE staining was conducted to the sediment to examine the numbers of eosinophils,neutrophils,and monocytes. ELISA was used to detect the Th1/ Th2 cytokines in the BALF. The left lung underwent pathological examination. Results The number of EOS in BALF of Group A was (98±58)×106/ L, significantly higher than those of Group B, (12±10 )×106/ L, and Group C, (29±10)×106/ L(P < 0.01 and P < 0.05). The numbers of neutrophils in the BALF of Group A was (24±

支气管哮喘的药物治疗研究进展ppt课件

临床研究——联合治疗法增强了对中度或重度哮喘的控制，减少了中度哮喘者吸入糖皮质激素的剂量。轻度持续哮喘者，采用联合治疗法也有助于加强对哮喘症状的控制，最终减少吸入激素剂量。
为GINA所提倡。
2019/8/19
23
LABA与激素的互补作用模式
长效2受体激动剂
（LABA）
平滑肌功能障碍
气道炎症
目前评价levalbuterol在急性哮喘发作的应用前景资料还不充足
2019/8/19
9
吸入长效ß2-受体激动剂（LABA）
沙美特罗
高脂溶性药物通常20-30分钟起效维持时间达12小时 2受体选择性最高剂量效应曲线平坦
(非浓度依赖型)
2019/8/19
福莫特罗
水溶性及中等脂溶性 3-5分钟起效维持时间可达8-12小时效应随剂量增加而增加
毒副作用极低——该药的非活性部分能与血浆蛋白结合并能被肝脏有效清除。
疗效好——和布地奈德相比，每日晚上给药一次的环索奈德吸入制剂更能够改善哮喘症状和病人早晨肺功能。
线治疗哮喘药物，尤适用对ß2-受体激动剂耐药的哮
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
喘病人。 2019/8/19
13
哮喘发作时已使用ß2-激动剂的病人，加用抗胆碱药物（和ICS）可以改善肺功能，减少住院率。
临床研究——急症室的哮喘病人在3小时内随机接受①三
联疗法(triple drug treatment [TDG] )：沙丁胺醇（albuterol (A) 400µg）+异丙托溴铵（ipratropium bromide (IB) 84µg）+氟尼缩松(flunisolide (F)1,000 µg)，②两联疗法(A/IB) ，或③两联疗法(A/F) 。

支气管哮喘诊治新进展ppt课件

二、诊断进展
（一）哮喘气道炎性指标
1、哮喘临床症状加重是气道炎症加剧的标志
（一）哮喘气道炎性指标
1、哮喘临床症状加重是气道炎症加剧的标志 2、气道高反应性与气道严整密切相关，但气道高反应性并非仅由气道炎症引起
（一）哮喘气道炎性指标
3、血、痰、呼出气成分分析
(1) 呼出气一氧化氮（NO）浓度：正常人呼出气NO浓度为14±4ppm，重度哮喘哮喘40 ±5ppm， NO在一定程度上反映了气道炎症； (2) 呼出气凝集液中白三烯B4（LT B4 ）与气道高反应性密切相关； (3) 戊烷是脂类过氧化反应的最终产物。急性哮喘呼出气中戊烷含量较正常增加1倍；
（四）分子生物学
哮喘的发病机制复杂，以往的研究多集中于细胞间的信息传递，现在较多报道细胞内信息传递。
1. 2.
3.
蛋白激酶C（PKC）. PKC与哮喘气道平滑肌张力调控及气道炎症调控有关。一氧化氮（NO）. NO是反映炎症的标志之一，是一种信号传导物质，对哮喘发病的调控是双向的。核因子-κβ（NF- κβ ）. NF- κβ是一种与炎症反应密切相关的转录因子，通过增加炎性细胞的炎性蛋白合成在哮喘气道炎症中发挥作用。
临床诊断程序：（1）、问病查体，耳鼻喉专科检查，常规胸片，肺功能+组胺激发试验，如能诊断咳嗽变异性哮喘（CVA）或嗜酸性粒细胞性支气管炎（EB），进行特异性治疗，咳嗽减轻或消失即可诊断；
（2）、无效者继续检查：鼻窦片，鼻咽镜，食道PH测定，纤支镜，高分辨率 CT，是否能提示鼻后滴漏综合征（PNDS）、胃食管返流（GER），进行相应治疗。
（一）哮喘气道炎性指标
3、血、痰、呼出气成分分析
（4）哮喘急性发作时，血清IL-6、IL-8、 TNF-α活性明显增高； (5) 体液中MBP、ECP、EPO、EDN测定较嗜酸性粒细胞记数更能反映嗜酸性粒细胞炎症及活化过程。最好的指标是MBP，但检测有困难。目前主要检测血清和痰EPC，其动态变化反映气道炎症程度及治疗效果。

第十九支气管哮喘优质课件ppt

支气管哮喘患者通常会出现喘息，即呼吸时发出哮鸣音或喘息声，这是由于气道痉挛和气道狭窄
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷，感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状，尤其是在夜间或清晨加重。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿童，应尽早进行肺功能检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激素、长效β₂受体激动剂等药物来控制症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定期评估、调整治疗方案和提供教育支持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原和污染物。
第十九章支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂、抗过敏药物和生物制剂等，以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的免疫功能，减少哮喘发作的频率和严重程度，改善患者的生活质量。
支气管哮喘的新型药物

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〔病因和发病机制〕
一、病因遗传因素和环境因素双重影响遗传因素有关：40%有家族史。环境因素包括某些激发因素分为致敏性：吸入性：花粉、尘螨、皮屑食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波动等。
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讲授主要内容
概述病因和发病机制
病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断
治疗
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概述
由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说反复解痉治疗
新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
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哮喘的本质--此“炎过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道高反应性的原因之一，气道高反应性是哮喘发生发展的一个重要因素。
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白细胞介素18 对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察陈湘琦林挺岩（福建医科大学附属协和医院呼吸内科福州 350001） [摘要] 目的观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA) 腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组 (A组)、模型对照组 (B组)和 IL- 18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子 IL-4、IL-5浓度, 并进行3组之间的比较。结果豚鼠 BALF 中嗜酸粒细胞(EOS) 个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/ L、(12±10 )×106/ L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度 A组与B组比较差异有显著性(P<0.05),与C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。 [关键词] 白细胞介素18; 哮喘; 炎症; 趋化细胞因子类
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二、发病机制
发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关
二、发病机制：和变态反应、气道炎症，气道高反应性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。及神经等因素有关。
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（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘发病中起重要作用。
（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人机体后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性的IgE受体结合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结合于巨噬细胞，单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），当再次接触特异性抗原致敏肥大细胞上 IgE 和特异性抗原（过敏原）交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等，产生哮喘临床症状，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间长，可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致，是气道变应性炎症的结果。
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗生素为主的抗感染治疗抗炎治疗
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〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于成人，有报道半数12岁以前发病，40%有家族史。
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定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解