p16基因甲基化及其与肿瘤发病的关系林曦

基因甲基化与癌症发病风险的关系随着科技的发展，基因与癌症之间的关系越来越受到重视。

其中，基因甲基化是近年来备受关注的领域之一。

据研究表明，基因甲基化与某些癌症的发病风险存在一定的关联。

本文将就此进行较为详细的介绍和探讨。

一、基因甲基化的概念基因甲基化是指DNA分子中的Cytosine（胞嘧啶）碱基与一个甲基（Methyl，CH3）化学键形成，从而改变了该基因的表达。

其主要作用是在基因表达中发挥着重要的调节作用，如在RNA合成中充当巨噬转录因子和辅助转录因子的首席调节因子，在DNA复制和修复过程中也有重要的作用。

二、基因甲基化对癌症发病风险的影响现有研究表明，基因甲基化异常在多种恶性肿瘤中起到了重要的作用。

甲基化异常可导致肿瘤相关基因的表达水平改变，从而使得细胞功能异常增加，增加了癌症的发生风险。

不同种类的癌症有不同的甲基化异常，下面针对一些具体癌症进行介绍。

1.大肠癌大肠癌是由于与肠道黏膜里的细胞发生甲基化异常有关的一种肿瘤。

甲基化异常会影响肿瘤抑制基因的表达，从而促进癌症的发生。

此外，纤维酸酯酶(FDNCS)、骨髓蛋白4(CDX4)，一些赖氨酸磷酸酶1(PTPL1)、活化细胞去活化蛋白酶(ADAM)等基因也被发现与大肠癌的发生相关联。

2.肝癌肝癌几乎与丙型肝炎病毒(HCV)感染或B型肝炎病毒(HBV)感染有关。

甲基化异常影响了PTEN、CDKN1C和GSTP1等抗癌基因的表达。

此外，核苷酸酶(Dnmt1)在肝癌细胞中表达水平增加，从而导致了癌细胞分裂速度增加。

3.乳腺癌乳腺癌的发生与雌激素受体有着密切的关系。

研究表明，雌激素会直接影响甲基化异常的女性，从而增加了乳腺癌的发生风险。

同时，FOXF2和FOXQ1与乳腺癌的发生也有关系。

以上三种癌症是基因甲基化异常影响较为明显的三种癌症类型。

事实上，不同种类的癌症如肺癌、胃癌、鼻咽癌、淋巴瘤等都与基因甲基化异常密切相关。

三、影响基因甲基化的因素除了基因内部的因素之外，外部环境也可能影响基因甲基化。

血浆p16基因甲基化联合p53抗体在非小细胞肺癌诊断中的价值随着医学技术的不断发展，越来越多的治疗方法和诊断技术被广泛应用于临床实践。

血浆p16基因甲基化联合p53抗体作为一种非常有效的非小细胞肺癌诊断方法，其在临床上的应用日益广泛。

非小细胞肺癌是一种高度恶性的肿瘤，属于肺癌的一种类型。

该疾病具有生长剧烈、易发性、淋巴结转移快等特征，是严重危害人类健康的一种疾病。

通过血浆p16基因甲基化联合p53抗体的检测，可以有效提高非小细胞肺癌的诊断准确性和早期发现率。

血浆p16基因甲基化是一种非常重要的生物标志物，其在非小细胞肺癌的发展中起着重要的作用。

当身体出现肿瘤时，基因会出现甲基化现象，产生的序列变化会影响p16震荡的调节，导致细胞的增殖，进而引起癌症的发展。

通过检测血浆p16基因甲基化，可以及早发现患者的病情，并进行准确的诊断和治疗。

同时，p53抗体是一种重要的肿瘤标记，其在非小细胞肺癌的发展中具有重要的生物学作用。

p53原是一个肿瘤抑制基因，它可以调节和控制细胞的周期和修复，防止细胞的突变和癌变。

当人体免疫系统对p53抗体产生反应时，就说明肺癌细胞在体内得到了充分的免疫识别，这对于判断患者的病情和预后具有非常重要的作用。

在临床实践中，将血浆p16基因甲基化检测与p53抗体联合使用，可以明显提高非小细胞肺癌的检测准确性、诊断效果及预后判断。

这种方法的特色是：操作简单快捷，检测成本较低，同时可随时在病人身上进行，无需特殊设备，减轻了医护人员的工作负担，提高了医疗效率。

总的来说，血浆p16基因甲基化联合p53抗体在非小细胞肺癌的诊断中具有明显的价值和应用前景。

通过其检测可以早期发现非小细胞肺癌的病情，对于患者的治疗和预后判断有着非常重要的意义。

在未来的临床实践中，血浆p16基因甲基化联合p53抗体的检测将会成为非小细胞肺癌治疗和预防的新标准。

乳腺癌组织中p16基因甲基化与p16、ER蛋白表达的相关性及意义杨玉华;吕小梅【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2010(050)003【摘要】目的探讨p16基因甲基化在乳腺癌发生、发展中的作用.方法应用甲基化特异性PCR(MSP)联合测序检测58份乳腺癌及其癌旁组织中p16基因甲基化状态,应用免疫组化SP法检测p16及ER蛋白表达情况,对各指标间关系行Spearman相关分析.结果 p16基因在乳腺癌中甲基化率为29.3%(17/58),有淋巴结及远处转移者显著高于无转移者(P＜0.05);p16甲基化及非甲基化者p16蛋白表达阻性(失表达)率分别为82.4%(14/17)、43.9%(18/41),ER蛋白失表达率分别为76.5%(13/17)、24.4%(10/41),P均＜0.05.结论 p16基因甲基化在乳腺癌发生、发展中具有重要作用,机制可能与调节p16和ER蛋白表达有关.【总页数】3页(P23-25)【作者】杨玉华;吕小梅【作者单位】石家庄市第一医院,石家庄,050011;石家庄市第一医院,石家庄,050011【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.不同亚型乳腺癌组织中p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系 [J], 张顺礼;胡继卫;马杰;张景华;王宇;谷峥;陈晶晶2.非小细胞肺癌(NSCLC)p16基因甲基化改变及p16蛋白表达研究 [J], 张文;孙玉鹗;蔡庆;王桂洪;卢光明3.乳腺癌组织中CerbB-2、P53、P16、ER和PR的表达及临床意义 [J], 周颖川;陆竞艳;张莹;陈俊强4.乳腺癌组织p16基因甲基化与ER、PR、HER2及p53表达的关系 [J], 杨玉华;吕小梅5.乳腺癌组织中CyclinD1及p16蛋白表达的联合检测及其意义 [J], 周蕾蕾;赵俊玲;杨金巧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

p16基因在肺癌中的表达及意义【摘要】p16基因对肺癌的发生和发展有重要的影响, p16在肺癌组织中表达失活的主要原因是启动子区的高甲基化,本研究是p16基因的分子生物学特性以及它和肺癌的关系的综述。

【关键词】p16基因肺癌;甲基化癌症是危害人类健康的恶性疾病,在我国肺癌是发病率最高的癌症,且发病率和死亡率迅速增长。

p16基因又称为多种肿瘤抑制物I (muhiple tumor suppressor 1,MTS1)基因,参与细胞周期调控, 是重要的抑癌基因,该基因在多种癌细胞中有缺陷,与癌的发生关系密切。

p16基因失活在NSCLC和SCLC中都是常见的基因改变[1]。

1 p16基因基本结构和功能P16基因位于人类9号染色体短臂的9p21区,全长8.5kb,由2个内含子和3个外显子组成。

其启动子长约75bp,位于转录启始位点上游500处,启动子和外显子E1,E2区含有多个可甲基化的5’CpG岛[2]。

P16基因的产物称为细胞周期依赖性激酶4抑制因子(CDK4 I),简称为p16。

p16作为一种细胞周期调控蛋白,通过与cyclinD竞争结合CDK4,特异性的抑制CDK4的活性,阻止Rb的磷酸化, 阻止G1一S期的转移过程,发挥其负调控细胞生长的作用,抑制细胞增殖。

p16的这种负调控细胞生长的作用已被许多研究所证实。

Jin等[3]将野生型p16基因导人无p16产物表达的肺癌细胞中,发现肿瘤细胞被阻滞在G1期,肿瘤细胞在体内、外的生长均受到抑制。

2 p16基因的甲基化与肺癌P16基因的甲基化与肺癌的发生关系密切。

正常情况下p16与cyclinD二者的作用保持平衡,当p16基因不能正常表达时,cyclinD与CDK4的结合占优势,过度刺激细胞分裂从而使细胞癌变。

p16基因的失活机制包括纯合缺失、基因突变和启动子区域5′CpG岛甲基化。

多数的研究证明,p16在肺癌组织中表达失活的主要原因是启动子区的高甲基化。

p16基因及其与肿瘤发病的关系
詹銮峰;张卓然;李士军
【期刊名称】《国外医学：外科学分册》
【年(卷),期】2004(031)004
【摘要】p16基因是一个多肿瘤抑制基因，主要作用在于能够直接参与细胞周期
的调节，抑制细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK4／CDK6的活性，阻止细胞从G1
期进入S期。

p16基因的失活将导致细胞周期失控，细胞异常增殖而癌变。

因此，进一步明确p16基因与肿瘤的关系有助于揭示肿瘤发生机制，对临床的临床诊断、治疗和预后等方面都有着重要的意义。

【总页数】3页(P212-214)
【作者】詹銮峰;张卓然;李士军
【作者单位】大连医科大学微生物学教研室，大连116027
【正文语种】中文
【中图分类】R730.231
【相关文献】
1.p16基因甲基化与地方性砷中毒发病关系的条件logistic回归分析 [J], 卢光明;乌正赉;姚孝元;张世英;李振龙;白介本;蔡庆;张文
2.p16基因甲基化及其与肿瘤发病的关系 [J], 林曦;黄旋平
3.MXR7、COX-2和p16基因与肿瘤的关系 [J], 杨涛
4.p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系 [J], 罗艺;庞烈文;吕元
5.p16基因及其与肿瘤发病的关系(文献综述) [J], 詹銮峰; 张卓然; 李士军
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p16基因异常甲基化与结肠癌发生及诊治的关系(综述)
祁志强
【期刊名称】《中国城乡企业卫生》
【年(卷),期】2004()2
【摘要】一、p16基因的特点及功能 p16基因,或称多肿瘤抑癌基因
1(MTS1),CDK抑制因子2(CDKN2),是新发观的一个重要抑癌基因,其频繁的突变率和强大抑癌作用引起了肿瘤分子生物学、分子遗传学等多领域专家学者的广泛关注.目前公认p16基因通过其编码的p16蛋白抑制细胞过度分裂而抑制癌症形成.【总页数】1页(P30-30)
【关键词】p16基因;甲基化;结肠癌;诊断;治疗;抑癌基因;基因缺失
【作者】祁志强
【作者单位】天津市第四医院
【正文语种】中文
【中图分类】R735.35;R394
【相关文献】
1.p16基因异常甲基化与结肠癌发生及诊治的关系 [J], 解远峰;于永山
2.p16基因甲基化与中国人群非小细胞肺癌发生关系的Meta分析 [J], 姜雪燕;常福厚;白图雅;张静雯;吕晓丽
3.痰、血浆中p16基因异常甲基化与肺癌的关系 [J], 赵瑾瑶;汪洋;邵淑娟
4.非小细胞肺癌与p16基因CpG岛异常甲基化的关系 [J], 何建猷;伍俊;周宇;梁标;
王志刚
5.p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系 [J], 罗艺;庞烈文;吕元
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ｐ１６基因启动子ＣｐＧ区甲基化与人脑胶质瘤临床病理特征关系的研究结果一、正常脑组织ｐ１６ＣｐＧ区甲基化的检测图１－１正常脑组织ｐ１６ＣｐＧ区甲基化的检钡ｌ图１—１所示：Ｈ２０为阴性对照，Ｃ为阳性对照：人肺巨细胞癌株（ＰＬＡ８０１．Ｄ），１．－４为标本。

ｐ１６Ｍ：１５０ｂｐ。

１－－－４号均为阴性。

说明正常脑组织标本中ｐ１６均未发生甲基化。

二、正常脑组织ｐ１６ＣｐＧ区未甲基化的检测图１－２正常脑组织ｐ１６ＣｐＧ区未甲基化的检测图１－－２所示：Ｈ２０为阴性对照，Ｃ为阳性对照：正常人胚肺组织，ｌ一－４为标本。

ｐ１６Ｕ１５１ｂｐ１、２、４为阳性，３号为阴性。

说明正常脑组织标本ｐ１６大多未发生甲基化。

８ｐ１６基因启动子ＣｐＧ区甲基化与厶脑胶尘塞堕１域堕堕墨堑堡差墨塑！塞三、脑胶质瘤标本ｐ１６ＣｐＧ区甲基化的检测图１－－３脑胶质瘤标本ｐ１６ＣｐＧ区甲基化的检测图１－－３所示：Ｈ２０为阴性对照，Ｃ为阳性对照：人肺巨细胞癌株（ＰＬＡ８０１－Ｄ），１－－－７为标本。

ｐ１６Ｍ：１５０ｂｐ。

２、３、４、６、７号标本甲基化阳性，说明这几个脑胶质瘤标本中存在甲基化。

１、５号标本甲基化阴性，说明１、５号两个脑胶质瘤标本中未发生甲基化。

四、脑胶质瘤标本ｐ１６ＣｐＧ区未甲基化的检测图１－－４脑胶质瘤标本ｐ１６ＣｐＧ区未甲基化的检测图１—４所示：Ｈ２０为阴性对照，Ｃ为阳性对照：正常人胚肺组织，１－－７为标本。

ｐ１６Ｕ１５１ｂｐ。

１、３、６、７号标本未甲基化阳性，说明这几个脑胶质瘤标本中未发生甲基化。

９ｐ１６基因启动子ＣｐＧ区甲基化与人脑胶质瘤临床病理特征关系的研究五、正常组织和脑胶质瘤标本同时进行未甲基化（ｕ）、甲基化（Ｍ）扩增本实验每例标本同时用未甲基化（ｕ）、甲基化（Ｍ）引物分两管进行扩增。

甲基化（＾Ｄｐ１６产物为１５０ｂｐ条带，未甲基化（１７）ｐ１６产物为１５１ｂｐ条带。

修饰后样品中有１５０ｂｐ条带，说明该样品有甲基化：修饰后样品中有１５１ｂｐ条带，说明该样品未甲基化；修饰后样品同时有１５０和１５１ｂｐ条带，说明该样品同时存在甲基化和未甲基化。

《胃癌组织p16 CpG岛甲基化的定量分析研究》一、引言胃癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。

目前，对于胃癌的治疗多采用手术切除和放化疗，但由于患者病情差异较大，因此急需更精准的检测方法用于预测肿瘤进展及疗效。

p16基因的异常与多种癌症有关，其在胃癌中的作用已引起广泛关注。

其中，p16 CpG岛甲基化是胃癌中常见的分子事件，对肿瘤的发生发展具有重要影响。

因此，本研究旨在通过定量分析胃癌组织中p16 CpG岛甲基化的水平，探讨其在胃癌发病机制中的作用，以期为胃癌的诊断和治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 研究对象本研究共纳入XX名胃癌患者和XX名健康对照者，所有患者均经病理学确诊为胃癌。

2. 方法（1）组织样本采集：采集胃癌患者及健康对照者的胃组织样本。

（2）DNA提取：提取组织样本中的DNA。

（3）甲基化特异性PCR（MSP）：采用MSP法检测p16基因CpG岛的甲基化水平。

（4）定量分析：采用实时荧光定量PCR（qPCR）法对p16基因的甲基化水平进行定量分析。

三、结果1. p16 CpG岛甲基化在胃癌组织中的表达情况本研究发现，胃癌组织中p16 CpG岛的甲基化水平明显高于健康对照组（P<0.05）。

且甲基化水平与胃癌患者的临床分期、淋巴结转移等情况有关。

2. p16 CpG岛甲基化与胃癌患者预后的关系通过对胃癌患者的随访发现，p16 CpG岛高甲基化的患者总体生存率较低，预后较差。

3. 定量分析结果qPCR结果显示，胃癌组织中p16基因的甲基化程度与肿瘤的恶性程度呈正相关，即随着甲基化程度的增加，肿瘤的恶性程度越高。

此外，p16 CpG岛甲基化水平在胃癌不同亚型间存在差异。

四、讨论本研究通过定量分析胃癌组织中p16 CpG岛的甲基化水平，发现胃癌患者p16 CpG岛的甲基化程度明显高于健康对照组，且与患者的临床分期、淋巴结转移及预后情况密切相关。

这表明p16 CpG岛甲基化在胃癌的发生发展中可能发挥重要作用。

P16基因与肿瘤(一)【关键词】肿瘤“肿瘤的发生是一个复杂的生物学过程，有多种基因参与作用。

随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展，对细胞癌变以及肿瘤的形成规律有了更新的认识。

过去10年里，细胞周期调控机制和肿瘤发生、发展的研究取得了一系列的重大突破。

认为细胞周期是细胞生命活动的基本过程，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老、和死亡等生理状态。

若细胞周期调控异常，细胞将进入病理状态，细胞异常增生，增殖失控，导致肿瘤的发生。

因此研究细胞周期的调控机制是研究肿瘤发生、发展的基础和关键〔1～3〕。

P16基因是近年发现的直接参与细胞生长增殖负调控的抑癌基因〔1〕。

P16通过与细胞周期素D1以竞争方式结合CDK4，抑制CDK4活性，使细胞停滞于G0期或G1期，而抑制细胞分裂、增殖〔1～4〕。

”1P16基因的结构及特点P16基因位于人类染色体9P21位置，全长8.5Kb，完整的P16记忆由两个内含子和三个外显子组成，三个外显子共同编码一种已知的细胞周期素依赖性激酶CDK4的抑制蛋白。

分子量为15.8kd，简称P16。

他具有周期依赖性表达模式，能特异性地抑制CDK4的激酶活性并参与某些组织细胞的分化及增殖的调控〔1，6，7〕。

2P16基因的作用机制P16基因是直接参与细胞生长增殖负调控的抑癌基因。

其表达产物P16蛋白是CDK4的抑制因子。

P16蛋白通过与细胞周期素D1以竞争方式结合CDK4，抑制CDK4的活性，从而阻止肿瘤基因产物Rb蛋白的磷酸化，去磷酸化Rb蛋白结合的转录因子（如EIF）不能被释放活化。

使细胞停滞于G0期或G1期，而抑制细胞分裂、增殖〔7～9〕。

P16基因出现异常改变时，失去上述对细胞生长的负调控作用。

CDK4和细胞周期素D1结合，使Rb蛋白磷酸化释放大量的转录因子，处于G1期的细胞迅速进入到S期。

细胞过度增殖生长，导致肿瘤的发生、发展〔10，15〕。

大量的实验表明，在多种原发肿瘤细胞系中存在P16蛋白缺失及P16基因的异常改变，使其功能丧失〔11，13〕。

胃癌中p16基因甲基化及其与胃癌临床病理特征的关系目的：检测胃癌(GC)p16基因的启动子CpG岛甲基化状态，探讨p16基因甲基化在胃癌发生发展中的作用及其与胃癌临床病理特征的关系。

方法：应用甲基化特异性PCR(MSP)检测胃癌组织和正常胃粘膜组织p16基因的启动子CpG 岛的甲基化状态。

并对胃癌中p16基因的甲基化与临床病理特征之间的关系进行分析。

结果：胃癌组织中p16基因的甲基化阳性率为56.8％，对照正常组织组中未发现p16基因甲基化，胃癌组p16基因甲基化阳性率显著高于对照组。

且甲基化表达与GC患者的年龄、性别、肿瘤大小、部位及组织学类型无关，与病变的浸润深度、淋巴结转移和远处转移有关。

结论：p16基因甲基化修饰在GC发生发展中起重要作用，可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标。

标签：p16；遗传学；甲基化；胃癌研究发现胃癌的发生发展是一个复杂的多阶段过程，胃癌和其他肿瘤一样是多基因病，是多种相关基因发生失常的结果。

最近研究表明：p16基因是个候选肿瘤抑制基因，其基冈改变、转录异常和表达丢失与肿瘤的发生发展存在着密切的关系。

遗传学的研究表明，胃癌的形成常常伴随着抑癌基因肩动子区域CpG 岛的异常甲基化修饰。

本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测了p16基因启动子区在胃癌组织中的甲基化状况，现分析如下。

1对象与方法1.1对象选择2006年1月至2009年10月在我院腔镜中心胃镜检查并经手术及病理证实为GC的患者74例，男46例，女28例；年龄36～87岁，平均58.5岁；高分化胃癌18例，中分化胃癌21例，低分化胃癌35例；肿瘤直径小于5cm53例，大于5cm21例；部位：贲门胃底11例，胃体26例，胃窦37例；所有病例取材前均未进行抗肿瘤治疗，所有患者均取病变组织和正常胃粘膜组织各1份，样本离体后30 min内均迅速放置于一80℃冰箱中。

临床病理学分期采用国际抗癌联盟1997修订的TNM分期标准，其中I期19例，Ⅱ期13例，Ⅲ期20例，Ⅳ期22例。

《P16蛋白、PAX1基因甲基化与宫颈癌及癌前病变的相关性》篇一摘要：本文旨在探讨P16蛋白和PAX1基因甲基化与宫颈癌及癌前病变的相关性。

通过分析P16蛋白的表达情况和PAX1基因甲基化状态，探讨其在宫颈癌发生、发展中的作用，以期为宫颈癌的早期诊断、预防和治疗提供新的思路和方法。

一、引言宫颈癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，其发病原因与多种因素有关，包括病毒感染、遗传因素、生活习惯等。

近年来，随着分子生物学技术的不断发展，越来越多的研究表明，基因表达异常和基因甲基化在宫颈癌的发生、发展中起着重要作用。

P16蛋白和PAX1基因是两个备受关注的分子标记物，它们在宫颈癌及癌前病变中的表达和甲基化状态对疾病的诊断和治疗具有重要意义。

二、P16蛋白与宫颈癌及癌前病变P16蛋白是一种细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂，其在细胞周期调控中发挥着重要作用。

研究表明，P16蛋白的表达异常与宫颈癌及癌前病变的发生密切相关。

在宫颈癌组织中，P16蛋白的表达往往降低或缺失，这可能导致细胞周期失控，促进肿瘤细胞的增殖和恶变。

因此，P16蛋白的表达情况可以作为宫颈癌及癌前病变诊断和预后评估的重要指标。

三、PAX1基因甲基化与宫颈癌及癌前病变PAX1基因是一种转录因子基因，其在胚胎发育和肿瘤发生中具有重要作用。

近年来，研究发现PAX1基因的甲基化状态与宫颈癌及癌前病变的发生密切相关。

甲基化是一种重要的表观遗传学机制，通过改变基因的表达而不改变基因序列来实现对基因的调控。

在宫颈癌组织中，PAX1基因的甲基化程度往往升高，这可能导致PAX1基因的表达下调或沉默，从而促进肿瘤的发生和发展。

因此，PAX1基因的甲基化状态可以作为宫颈癌及癌前病变诊断和治疗的潜在靶点。

四、P16蛋白与PAX1基因甲基化的相关性研究针对P16蛋白和PAX1基因甲基化与宫颈癌及癌前病变的相关性，我们进行了相关研究。

通过收集宫颈癌患者和健康人群的样本，检测P16蛋白的表达情况和PAX1基因的甲基化状态，我们发现：1. P16蛋白的表达在宫颈癌组织中明显降低或缺失，而健康人群中表达正常；2. PAX1基因的甲基化程度在宫颈癌组织中明显升高，而健康人群中甲基化程度较低；3. P16蛋白的表达和PAX1基因的甲基化状态在宫颈癌患者中呈现负相关关系，即P16蛋白表达降低的同时，PAX1基因的甲基化程度升高。

胃癌发展中p16基因高甲基化在胃癌发生发展中的作用冀军;刘扬【期刊名称】《当代医药论丛》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】目的：探讨p16基因高甲基化在胃癌发生、发展中的作用。

方法：采用甲基化特异性PCR方法对45例胃癌标本及45例正常组织标本的 p16基因启动子区的甲基化情况进行检测，并采用免疫组织化学法检测两组标本的基因表达情况。

结果：在观察组患者的标本中，有29例患者标本的p16基因发生了甲基化，甲基化发生率为64.44%；对照组患者的标本均未发生甲基化，二者相比差异显著（p<0.05），有统计学意义。

结论：pl6基因的高甲基化状态在胃癌的发生、发展阶段可起到重要的作用。

加强对pl6基因高甲基化的研究和检测在预防、诊断及治疗肿瘤性疾病方面均具有重要的临床价值。

【总页数】2页(P33-34)【作者】冀军;刘扬【作者单位】包头医学院第一附属医院内蒙古包头 014010;包头医学院内蒙古包头 014060【正文语种】中文【中图分类】R735【相关文献】1.TERT基因启动子区甲基化在胃癌发生发展中的作用研究 [J], 蔡中瑞;沈建康;陈舟侃;王天翔2.CAGE MAGE-A1和MAGE-A3去甲基化在胃癌发生发展中的作用 [J], 刘应莉;王柏清;刘文天3.hMLH1基因高甲基化在胃癌发生、发展中的作用 [J], 焦焕利;刘文天;杨玉龙;王栋;张维铭4.p16基因高甲基化在胃癌发展中的作用 [J], 刘文天;焦焕利;杨玉龙;王栋;张维铭5.Hp感染与p16基因甲基化在胃癌发生中的作用 [J], 魏国华;杨春雨;杨静;高志安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。