吸入全麻药
- 格式：ppt
- 大小：2.73 MB
- 文档页数：37
下载文档原格式
合集下载
吸入全身麻醉药
即:异氟醚在血和气两相中达到动 态平衡时
PA
Pa
Pbr
则 Pa/PA=1.48/1.0
( 血中浓度为肺泡中浓度的1.48
倍。)
.
11
3.吸入全麻药分为三类：
（根据其血/气分配系数大小来分）
PA / Fi 1.0
难溶性（地氟醚0.42、 N2O0.47）
中等溶解（安氟醚1.8、异氟醚1.4等） 0.5
.
7
2. 临床意义：
(1) 对不同吸入麻药作比较;
MAC值愈低，麻醉性能愈强。
MAC值愈高，麻醉性能愈 弱。
常用吸入麻药的MAC值(由低 高):
氟烷:0.77% , 异氟醚:1.15, 安氟 醚:1.70,
七氟醚:2.05, 地氟醚:6.0 ,
N2O:104.0
.
8
(2) 应用MAC值，可指导吸入麻 醉的应用浓度；
.
4
二 . 理化性质及分类：
1.理化性质：关系到生命安全，给药方法，
麻醉效果等。
例1：N2O的沸点为-890C，室温下为气体，须 加压储于钢瓶内。
临床上有 兰色的O2高压瓶 灰色的N2O高压瓶
例2：乙醚易燃易爆，手术室内不能用电切 刀等。
2.分类 :
药—乙醚、氟烷、
气体性吸入全麻药—N2O 挥发性液体
地氟醚:0.42 < N2O:0.47 <七氟醚:0.69 < 异氟醚:1.4＜安氟醚:1.8＜氟烷:2.5
＜乙醚:12.0 ＜甲氧氟烷:15.0
.
14
四. 作用机制：
作用机制：目前尚未完全阐明。
(一) 有很多学术见解，例脂溶性（脂质） 学说等。
1. 抑制神经细胞除极或影响其递质的释 放等，导致神经冲动传递的抑制而引起全 身麻醉。
吸入麻醉药
用途：全麻 镇痛 控制性降压 其它
异氟烷 isoflurane
是安氟醚的同分异构体，1965年 terrell合成。1975年corbett曾报道 它对实验动物有致癌作用，3年后经由 本人否定，后逐渐被推广应用。
是目前较理想的吸入全麻药
有抑制呼吸→ PaCO2↑ →脑血管扩张→颅内 压↑，增高程度轻、短，过度通气控制，对 颅内压增高者可谨慎使用。 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交感 的抑制。 能增强非去极化肌松药的作用，加快肌松药 消除，本身消除很快。适用于重症肌无力病 人。
• 血/气分配系数0.69；MAC1.71%
• 体内过程：肺摄取快，代谢率3%
药 理 作 用
效能高，强度中等，诱导、苏醒迅速平 稳。 脑血流↑ 、颅内压↑ 、脑代谢↓ 有肌松作用，能增强、延长非去极化肌 松药的作用，减少肌松药用量。 主要 经肝脏代谢。
对循环抑制呈剂量依赖性：BP↓ HR无变 化 • 扩张冠脉、降低冠脉阻力 对呼吸抑制 呈剂量依赖性：消失快 • 对呼吸道无刺激，分泌物不增加 • 松弛支气管平滑肌，抑制Ach、组胺引 起的支气管收缩
不良反应：少而轻
–对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、 屏气，一般不用于诱导麻醉。 –苏醒期偶见肢体活动或寒战；
–深麻醉时产科手术出血多
–少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉 挛 突出优点：对循环影响小，毒性低
[七氟烷（七氟醚）] sevoflurane
理化性质：
• 无色无味；临床浓度不燃不爆；对金属无腐 蚀作用； • 化学性质不稳定：钠石灰可吸收、分解七氟 醚，高温时尤为显著。
• 某天，老师上课，由于讲得实在乏味， 大部分学生都睡觉了，于是老师出了幅 对联“懒学生昂首数挺，一二三四五六 七八九十”，让下面的学生想，某学生 略加思索后对出下联“瞎先生低头算命， 甲乙丙丁戌已庚申壬癸。”
异氟烷 isoflurane
是安氟醚的同分异构体，1965年 terrell合成。1975年corbett曾报道 它对实验动物有致癌作用，3年后经由 本人否定，后逐渐被推广应用。
是目前较理想的吸入全麻药
有抑制呼吸→ PaCO2↑ →脑血管扩张→颅内 压↑，增高程度轻、短，过度通气控制，对 颅内压增高者可谨慎使用。 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交感 的抑制。 能增强非去极化肌松药的作用，加快肌松药 消除，本身消除很快。适用于重症肌无力病 人。
• 血/气分配系数0.69；MAC1.71%
• 体内过程：肺摄取快，代谢率3%
药 理 作 用
效能高，强度中等，诱导、苏醒迅速平 稳。 脑血流↑ 、颅内压↑ 、脑代谢↓ 有肌松作用，能增强、延长非去极化肌 松药的作用，减少肌松药用量。 主要 经肝脏代谢。
对循环抑制呈剂量依赖性：BP↓ HR无变 化 • 扩张冠脉、降低冠脉阻力 对呼吸抑制 呈剂量依赖性：消失快 • 对呼吸道无刺激，分泌物不增加 • 松弛支气管平滑肌，抑制Ach、组胺引 起的支气管收缩
不良反应：少而轻
–对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、 屏气，一般不用于诱导麻醉。 –苏醒期偶见肢体活动或寒战；
–深麻醉时产科手术出血多
–少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉 挛 突出优点：对循环影响小，毒性低
[七氟烷（七氟醚）] sevoflurane
理化性质：
• 无色无味；临床浓度不燃不爆；对金属无腐 蚀作用； • 化学性质不稳定：钠石灰可吸收、分解七氟 醚，高温时尤为显著。
• 某天，老师上课，由于讲得实在乏味， 大部分学生都睡觉了，于是老师出了幅 对联“懒学生昂首数挺，一二三四五六 七八九十”，让下面的学生想，某学生 略加思索后对出下联“瞎先生低头算命， 甲乙丙丁戌已庚申壬癸。”
麻醉药理学-第四章吸入麻醉药
(二)仅约2%被代谢,主要经肝微 粒体酶催化,而变为氟化物经肾 随尿排出.
35
1.吸入全麻药代谢率： 异氟醚0.2% ; 安氟醚2%;
氟烷20%; 氧化亚氮0.004% 地氟醚0.1%
七氟醚3%、乙醚10%、甲氧氟烷50%
36
2.代谢率意义： 吸入全麻药的代谢率越低; 说明： 该药物的有毒代谢产物少; 排出以原形从肺呼出为主; 对机体的影响小。
二、药理作用 正常脑电图以 α波为基本频率；可以有少量的β波和 γ波（属快波）；也可以
有少量的δ波和θ波（属慢波） 快波增多，波幅增高，是神经细胞兴奋性增高的表现；慢波增多，波幅增高， 说明大脑受抑制加深，深睡眠。
(一)安氟醚对CNS的作用： 1.对意识的作用
与剂量有关
浅麻醉时，脑电图呈高幅慢波；
46
术中以静吸复合麻醉维持，开颅后 见颅内压明显增高，手术进行 4 – 5 hour.术后病人3 hour仍未苏醒,经 CT 检查诊断颅内术后血肿。
提出问题: 1.病人为什么会出现颅内术后血肿? 2.术中应采取哪些措施来预防之?
47
分析与讨论:
(1) 颅内占位性病变病人,大都存在 着颅内压增高,手术目的是清除病灶 、降低颅内压。
24
25
吸入全麻药对血压的影响: 设清醒动脉压为100%; 观察用药后血压受影响情况;
结果发现：安氟醚引起血压 ，与 MAC-即与麻醉深度，呈平行关系。 观察不同的吸入全麻药对血压的影 响，需在相同的MAC-即等效剂量下 ，作比较。
26
27
• BP：
• 麻醉期间BP 升高，超过麻醉前 20%或达到160/95mmHg以上，称 高血压；
1. BP
抑制心肌收缩(主要) SV(每搏量)
35
1.吸入全麻药代谢率： 异氟醚0.2% ; 安氟醚2%;
氟烷20%; 氧化亚氮0.004% 地氟醚0.1%
七氟醚3%、乙醚10%、甲氧氟烷50%
36
2.代谢率意义： 吸入全麻药的代谢率越低; 说明： 该药物的有毒代谢产物少; 排出以原形从肺呼出为主; 对机体的影响小。
二、药理作用 正常脑电图以 α波为基本频率；可以有少量的β波和 γ波（属快波）；也可以
有少量的δ波和θ波（属慢波） 快波增多，波幅增高，是神经细胞兴奋性增高的表现；慢波增多，波幅增高， 说明大脑受抑制加深，深睡眠。
(一)安氟醚对CNS的作用： 1.对意识的作用
与剂量有关
浅麻醉时，脑电图呈高幅慢波；
46
术中以静吸复合麻醉维持，开颅后 见颅内压明显增高，手术进行 4 – 5 hour.术后病人3 hour仍未苏醒,经 CT 检查诊断颅内术后血肿。
提出问题: 1.病人为什么会出现颅内术后血肿? 2.术中应采取哪些措施来预防之?
47
分析与讨论:
(1) 颅内占位性病变病人,大都存在 着颅内压增高,手术目的是清除病灶 、降低颅内压。
24
25
吸入全麻药对血压的影响: 设清醒动脉压为100%; 观察用药后血压受影响情况;
结果发现：安氟醚引起血压 ，与 MAC-即与麻醉深度，呈平行关系。 观察不同的吸入全麻药对血压的影 响，需在相同的MAC-即等效剂量下 ，作比较。
26
27
• BP：
• 麻醉期间BP 升高，超过麻醉前 20%或达到160/95mmHg以上，称 高血压；
1. BP
抑制心肌收缩(主要) SV(每搏量)
吸入全麻药 PPT
LOGO
二、肺对麻醉药的摄取 在肺泡膜无病变，且正常通气的情况下，肺
对麻醉药的摄取主要受三个因素的影响：药物 的溶解度、心输出量、肺泡与静脉血药物的分 压差。
LOGO
三、组织摄取 身体各组织器官对麻醉药均有不同程度的摄取 作用。血流丰富的组织，如脑、心脏、内脏血 管床、肝肾，及内分泌器官，会在麻醉诱导期 摄取大量的麻醉药。
LOGO
吸入麻醉药的消除
吸入麻醉药除小部分被代谢，极少经手术创面 、皮肤排出外，大部分以原形经肺排出。麻醉 苏醒过程就是麻醉药的排出过程，与麻醉诱导 过程相反：组织→血液→肺泡→呼出气。
苏醒（药物排出）的快慢主要取决于血管丰富 组织的组织/血溶解度、血/气溶解度、心排出量 、新鲜气流量和肺泡通气量。
LOGO
MAC的用途
1.反映脑内全麻药分压 2.比较吸入全麻药的强度 3.了解药物相互作用 4.可定出“清醒MAC”、 “气管插管MAC” 5.计算药物的安全界限。
LOGO
常用的吸入麻醉药
LOGO
吸入全身麻醉药
1
基本概念
2
吸入麻醉药的吸收、分布、排出
3
七氟醚
4
职业暴露
LOGO
LOGO
吸入全身麻醉药
1
基本概念
2 吸入麻醉药的吸收、分布、排出
3
七氟醚
4
职业暴露
LOGO
七氟醚
理化性质： • 无色无味；对金属无腐蚀作用；
• 血/气分配系数0.69；MAC1.71%；
• 体内过程：肺摄取快，代谢率3%。
LOGO
药理作用
效能高，强度中等，诱导、苏醒迅速平稳。
• 脑电图抑制，呈高幅慢波，诱发癫痫型脑电介 于恩氟醚与异氟醚之间。
麻醉药
3、检查
药典规定检查酸度、醛类和过氧化物等 项目。 过氧化物
CH3CH2OCH2CH3
新制碘化钾淀粉试液 振摇
呈蓝色
过氧化物
醛
类
醛类
碱性碘化汞钾，如显浑浊（析出汞）
4、贮存 贮存乙醚时，要装满、熔封、避火，并 需加入洁净的铁、氢醌或没食子酸丙酯作为 稳定剂，臵于冷暗处保存。贮存二年以上， 需重新检查合格方可供药用。开瓶24小时以 上，不能再供药用。 5、用途： 全身麻醉。
对氨基苯甲酸微溶于水，且具酸性，故 药典规定要检查酸度和澄清度，水针剂要检 查对氨基苯甲酸。
5、用途
应用最久最广的局麻药，用于浸润麻醉、 传导麻醉及封闭疗法等。
盐酸利多卡因
1、化学结构及名称
2-二乙氨基-N-（2，6-二甲基苯基）乙酰 胺盐酸盐一水合物，又名：赛罗卡因
2、理化性质 ①分子中含酰氨键，但邻位有两个甲基。
只用于表面麻醉 用于表面麻醉
③氨基酮类：盐酸达克罗宁
表面麻醉作用比可卡因强1000倍，而毒性仅为 ⑤氨基甲酸酯类：盐酸卡比佐卡因
表面麻醉作用为可卡因250倍，浸润麻醉作用 比普鲁卡因强400多倍，可用于有炎症的组织的麻醉。 ⑥其他类：如脒类 非那卡因
3、构效关系
大部分局部麻醉药的基本骨架概括为：
(1)亲脂性部分 Ⅰ ：Ar可为苯环及芳杂环，但以苯 环的作用最强，苯环取代以氨基在对位作用最好。
3、盐酸利多卡因注射液比盐酸普鲁卡因注射液稳定而且持效 时间也较长是因为： A 盐酸利多卡因结构中的酰胺键比盐酸普鲁卡因 中的酯键 稳定 B 盐酸普鲁卡因对热不稳定易水解 C 盐酸普鲁卡因易被氧化变色 D 盐酸利多卡因不易被酯酶水解 E 结构中的酰胺键受其邻位两个甲基空间位阻保护不易水解
吸入麻醉药的毒副作用
吸入麻醉药的毒副作用作者：胡海燕来源：《学习与科普》2019年第07期乙醚用于临床到现在已经有一百多年了，纵观现在临床的挥发性麻醉药还有氯仿、氯乙烷、乙烯醚、三氯乙烯、氟烷、甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚和地氟醚等。
此外，气体麻醉药有氧化亚氮（N2O）、环丙烷和乙烯。
众多周知，麻醉药减少痛苦的同时，也可能带来了一些毒副作用。
一、麻醉药的作用麻醉方式主要分为局部麻醉和全身麻醉二种。
局部麻醉药是一类局部应用于神经干或神经末梢周围，能暂时或完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导，使局部的痛觉暂时消失的药物。
全麻药的麻醉机制尚未完全阐明，比较重要的理论有配体门控离子通道和脂质学说。
前者认为，除氧化亚氮外，吸入全麻药可通过抑制兴奋性突触和增强抑制性突触的传递而发挥作用，其机制与干扰配体门控离子通道的功能有关，如干扰谷氨酸受体离子通道＼GABAa受体离子通道和甘氨酸受体离子通道的功能，易化CNS抑制性突触传递，因而产生全身麻醉作用。
脂质学说认为，吸入全麻药脂溶性高，容易溶入类脂质丰富的神经细胞膜脂质层内，引起细胞膜物理化学性质变化，干扰了膜蛋白受体和Na+＼K+等离子通道的结构和功能。
进入神经细胞内的全麻药与类脂质结合后，导致整个细胞的功能改变。
因而抑制递质的释放＼神经冲动的发生和传递，引起全身麻醉。
抑制循环和呼吸系统。
含氟麻醉药均不同程度地抑制心肌收缩力和降低心肌耗氧量，扩张外周血管和降低血压，并能降低压力感受器的敏感性，使内脏血流量减少。
地氟烷和七氟烷对心血管系统的抑制效应相对较小。
本类药物还能降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸加快＼潮气量和每分钟通气量降低。
并对呼吸道有一定的刺激性，其中以地氟烷刺激性最大而七氟烷最小。
松弛骨骼肌和子宫平滑肌。
含氟麻醉药有不同程度的骨骼肌松弛作用，且与非除极型肌松药相协同。
此外，还明显地松弛子宫平滑肌，使产程延长和产后的出血过多。
二、麻醉药的副作用1.肝毒性问题吸入麻醉药后可能造成肝毒性问题，这种肝毒性与其在体内生物转化过程中的生成物有关。
吸入麻醉PPT课件
吸入麻醉药转运
环
组
路
肺
血
织
新
鲜
脑
气
×
挥
发
器
影响吸入浓度的因素
MV＝6L/min Fi＝1%
病人
吸气枝
供应：挥发器浓度×新鲜气流量
＋呼出气浓度 稀释：环路内容积
运离：吸呼浓度差×通气量
漏气和泄气×呼出气浓度
呼气枝
RF＝5L/min FA＝0%
吸入气麻醉药浓度（FINS）在上升过程中接近吸入 浓度（FINF）的速度取决于气体流量和环路容积
2.54
血/气分配系数影响诱导期FA/FI
体内摄取
FA/FI曲线本身代表的只是在某 一吸入浓度时相对的肺胞浓度， 而不是代表体内摄取的过程。真 正代表体内摄取过程的是FA/FI 曲线上面的部份而不是FA/FI本 身，这因为吸入与呼出之差才是 真正的体内摄取，因此用1 – FA/FI才真正代表体内的摄取。 不管用那一种吸入性麻醉药，一 开始FA/FI曲线上升的很快，但 这FA/FI曲线的上升并不代表吸 入性麻醉药体内摄取的增加。当 吸入的麻醉药经过气管进入肺内 时，在肺胞膜之前存在着一个大 空间，也就是功能性肺残气量空 间，开始时为了填充这空间， FA/FI曲线上升得很快。而填充 这一大空间时，吸入浓度被原来 存在于这空间内的气体稀释，也 就没有太多的体内摄取，因而呼 出浓度上升得很快。
例3－2：同一病人 若在关闭挥发罐的同时还将新鲜气流量 加至6L或更大，则：异氟烷Fi = （6 x 0 + 0 x 2 ) / 6 = 0％，此时麻醉的减浅才 达最快速度。为减浅麻醉关闭吸入麻醉 药挥发罐时，还需要检查新鲜气流量。 也就是要问您自己：您的麻醉药真的停 了吗？！
对临床常见全身麻醉方法的科普
对临床常见全身麻醉方法的科普发布时间：2021-12-27T06:09:16.577Z 来源：《健康世界》2021年22期作者：黄艳[导读] 全身麻醉是全身麻醉药经呼吸道吸入，或者经静脉或肌肉注射进入体内，黄艳四川省巴中市恩阳区玉山中心卫生院四川巴中 636055 全身麻醉是全身麻醉药经呼吸道吸入，或者经静脉或肌肉注射进入体内，抑制中枢神经系统功能的麻醉方式，其抑制程度和血液内麻醉药浓度密切相关，是可控的、可逆转的麻醉方式。
下面重点科普临床常见的几种全身麻醉方法：1、吸入麻醉法1.1含义是指挥发性麻醉药或气体麻醉药，经呼吸系统吸收入血在中枢神经系统中达到一定的浓度，抑制中枢神经系统而产生全身麻醉的方法。
依据呼吸气体和空气接触方式、是否接入CO2吸收装置，将吸入麻醉分为紧闭式和半紧闭式、开放式和半开放式等类别。
1.2吸入流程（1）麻醉前准备。
准确评估患者全身状况，选择最佳麻醉方式，检查麻醉机、准备好气管插管用具及吸引器等。
监测生命体征并充足准备麻醉药品及急救药品。
（2）麻醉诱导。
适用于不宜用静脉麻醉及不易保持静脉开放的小儿等。
但不适用于体格强大者、嗜酒者等群体。
本法又分为缓慢诱导法及高浓度快速诱导法①缓慢诱导法。
具体为：左手将面罩固定于患者口鼻处，右手轻握气囊，吸入低浓度吸入性麻醉药如恩氟烷、异氟烷、七氟烷等；嘱病人稍深呼吸，逐渐增加麻醉药浓度，待患者意识消失并进入麻醉状态时，再开放静脉并静注肌松药和其他辅助药物后完成气管内插管。
②高浓度快速诱导法。
先用面罩吸入纯氧，于6L/min速率下去氮3min，再吸入高浓度麻醉药如5%恩氟烷，让患者深呼吸1-2次后改为中等浓度如3%恩氟烷，直至外科麻醉期。
再行气管插管，实施辅助或控制呼吸。
（3）麻醉维持。
麻醉诱导完成后即进入了麻醉维持阶段，在维持阶段应满足手术要求，使患者无疼痛、无意识、肌肉松弛但器官功能正常、应激反应得到抑制、水电解质及酸碱保持平衡、血液丢失得到及时补充。
全麻药
安定药（氟哌利多）+镇痛药（芬太尼）iv：
意识朦胧、自主动作停止、痛觉消失→适用小手术
再加N2O及肌松药：达到满意外科麻醉
配体门控离子通道学说 除nitrous oxide外，吸入全麻药可通过抑制兴奋 性突触和增强抑制性突触的传递而发挥作用，其机制 与干扰配体门控离子通道的功能有关，如干扰谷氨酸 受体离子通道、GABA受体离子通道和甘氨酸受体离 子通道的功能，易化CNS抑制性突触传递，因而产生 全身麻醉作用。
脂质学说（膜稳定作用）
Properties of Inhalation Anesthetics.
partition coefficients drugs
halothane isoflurane enflurane ether desflurane sevoflurane nitrous oxide
MAC （%）
0.75 1.20 0.70 1.92 6.10 2.10 105.0
1. 谷氨酸受体的特异性阻断剂
2. 诱导迅速，对呼吸影响轻，兴奋心血管
3. 分离麻醉dissociative anesthesia明显
☆因此用于毒品，即俗称的“K仔”
4. 体表镇痛明显，内脏镇痛差 5. 适用于体表小手术，烧伤清创、切痂、植皮等
复合麻醉
同时或先后应用两种以上麻醉药或其他辅助
药物，以达到完善的手术中和术后镇痛及满意的
N
Cl
CH(CH3)2 OH
H3)2
thiopental
etomidate
ketamine
propofol
Molecular structure of intravenous anesthetics
静脉麻醉药的药理学特点
常用吸入麻醉药
常用吸入麻醉药一、氧化亚氮氧化亚氮（Nitrous Oxide，N2O）是气体麻醉药，俗称氧化亚氮。
1972年由Priestley制成。
分子式：N2O；分子量：44；沸点：−89℃。
为无色、带有甜味、无刺激性的气体，在常温压下为气态，无燃烧性。
但与可燃性麻醉药混合有助燃性，化学性质稳定。
通常在高压下使N2O变为液态贮于钢筒中以便运输，应用时经减压后在室温下再变为气态以供吸入。
N2O的化学性质稳定，与碱石灰、金属、橡胶等均不起反应。
N2O在血液中不与血红蛋白结合，仅以物理溶解状态存在于血液中。
N2O的血/气分配系数仅为0.47，在常用吸入全麻药中最小。
对N2O的临床评价如下：（一）麻醉可控性血/气分配系数0.47，在常用的吸入麻醉药中仅大于地氟烷。
麻醉诱导迅速、苏醒快，即使长时间吸入，停药后也可以在1～4分钟内完全清醒。
由于吸入浓度高，极容易被摄取入血，临床可见第二气体效应和浓度效应。
（二）麻醉强度油/气分配系数1.4，MAC为105%，麻醉效能低，但N2O有强大的镇痛作用，并且随浓度的增加而增加。
20% N2O产生的镇痛作用与15mg吗啡相当，但可以被纳洛酮部分对抗；动物长期接触N2O可以产生耐受性，一旦停药，其表现类似于戒断症状；N2O可以使动物脑脊液中内源性阿片肽的浓度增高，说明其镇痛作用与内源性阿片样肽-阿片受体系统相关。
临床上常将N2O与其他麻醉药合用，以加速诱导，降低合用麻醉药的MAC，减少药物的用量，并可用于复合麻醉、神经安定麻醉。
（三）心血管的抑制作用对血流动力学的影响：N2O通过抑制细胞外钙离子内流，对心肌收缩力有轻度的直接抑制作用，可增强交感神经系统的活动，收缩皮肤和肺血管，掩盖心肌负性肌力作用，因此，对血流动力学的影响不明显，可用于休克和危重患者的麻醉。
N2O可以改变其他麻醉用药的心血管作用：减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用；增加吗啡类药物的心血管抑制作用。
心律失常：N2O很少引起心律失常，继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。
全麻使用药物使患者完全失去知觉和意识
循环系统影响及监测指标
血压下降
全麻药物可扩张血管，导致血压 下降。监测指标包括血压、心率 等。处理方法包括补充血容量、
使用升压药物等。
心律失常
部分患者可能出现心律失常，如 室性早搏、心动过缓等。监测指 标包括心电图、血氧饱和度等。 处理方法包括使用抗心律失常药
物、起搏器等。
心肌缺血
全麻药物可能导致冠状动脉痉挛 或血栓形成，引起心肌缺血。监 测指标包括心电图、心肌酶等。 处理方法包括使用扩张冠状动脉
现代全麻药物
随着医学的发展，现代全麻药物具有更高的安全性、有效性和可 控性。目前临床上使用的全麻药物大多经过严格筛选和实验验证 ，能够确保患者在手术过程中的安全和舒适。
适应症与禁忌症
适应症
全麻药物适用于需要深度镇静、失去知觉和意识的手术或治疗，如大型手术、心 脏手术、神经外科手术等。此外，对于不能配合手术或极度恐惧手术的患者，全 麻也是一种可行的选择。
禁忌症
全麻药物并非适用于所有患者。对于存在严重心、肺、肝、肾等器官功能障碍的 患者，以及孕妇、哺乳期妇女等特殊人群，使用全麻药物需要谨慎评估风险。此 外，对于已知对某种全麻药物过敏的患者，应避免使用该种药物。
02
药物导致患者失去知觉和意识过程
药物进入体内途径与分布
80%
静脉注射
药物直接注入静脉，迅速分布到 全身。
个性化治疗方案
根据患者的身体状况、手术需求和过敏史等因素 ，制定个性化的麻醉方案，以提高治疗效果和减 少并发症的发生。
引入先进技术
引进先进的麻醉监测技术和设备，如脑电图监测 、肌电图监测等，以更准确地掌握患者的麻醉深 度和生命体征变化。
加强团队协作
加强麻醉科、外科、护理团队之间的沟通与协作 ，确保患者在手术过程中的安全。
静脉全麻药复合吸入全麻药(静-吸复合全麻)有何优点
静脉全麻药复合吸入全麻药(静-吸复合全麻)有何优点【术语与解答】所谓静-吸复合全麻是指有选择的将静脉全麻药和某种吸入全麻药先后或同时应用，以发挥两者的作用优点:①如先采用静脉全麻，患者则舒适、易于接受，且全麻起效快(全麻诱导期短) ;然后实施吸入全麻，则易于术中麻醉管理，麻醉深浅容易调控，整个麻醉术中可达到两者的优势互补，而且麻醉全程两者用药均可减少;②先实施吸入全麻，再进行静脉全麻通常用于不予配合的幼儿或儿童，由于小儿进入手术室恐惧、害怕而哭闹不止，若采取面罩给予大剂量氟类全麻药(如七氟烷、氟烷、异氟烷等)吸入，短时间内患儿可安静不动，此时有利于建立静脉通路，以便实施静脉全麻诱导。
【麻醉与实践】静-吸复合全麻是临床上常用的麻醉方式之一，其操作方法大多是静脉全麻诱导气管插管完成后再采取吸入全麻维持，或静脉与吸入全麻同时维持，其操作步骤如下:1. 全麻诱导期通常选择起效迅速的静脉全麻药，如丙泊酚、依托咪酯、硫喷妥钠等(也常同时加用咪达唑仑)与阿片类镇痛药(主要为芬太尼类)以及肌肉松弛药(去极化或非去极化类均可)复合应用，以便使患者意识迅速消失，待骨骼肌完全松弛，喉镜直视下进行气管插管，以便实施机械通气、控制呼吸。
2. 全麻维持期①气管插管完成后，患者此时至手术结束前均处于全麻维持阶段，此阶段主要给予挥发性全麻药持续吸入来实现，一般根据患者全身状况、手术大小等将吸入全麻药浓度调控在2%～4%之间，其次小剂量静脉麻醉药辅助;②现今临床上常用的吸入性全麻药为七氟烷、恩氟烷、异氟烷、氧化亚氮、地氟烷。
此外，在全麻维持期也经常将吸入性全麻药与静脉全麻药同时或交替给予，麻醉医师也经常根据自己的习惯应用。
总之，临床麻醉实施静-吸复合全麻可达到优势互补，尤其术毕患者苏醒较快。
3. 控制性降压是利用药物或(和)麻醉技术致使机体动脉血压下降，并将血压调控在适宜低限水平，以便改善手术野环境，创造手术操作条件，同时又减少术中失血的一种麻醉协助方法。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
? 血气分配系数的大小与可控性有关。
? 麻醉药在血液内溶解度越低， 即血/气分 配系数越小，可控性越好。
? 吸入麻醉药可控性优于静脉麻醉药。
油气分配系数
是指吸入麻醉药的脂溶性，反应 麻醉气体在气相和油相平衡时的分 布情况。
麻醉强度
? 麻醉强度与油/气分配系数有关，油/气分 配系数越高，麻醉强度越大，所需MAC 也小。
第四章 吸入全麻 药
****医院
简史
? 1846年，美国 Willam T.G.Morton 用乙醚麻醉 ——近代麻醉学的开端
简史
? 1842年3月30日，美 Crawford Long 首次 在乙醚麻醉下成功摘除患者颈部的两个肿 瘤，但直到1848年他才将这些结果公布与 众，“现代医学全麻第一人”的称号亦失 之交臂
药物对MAC的影响
气体麻醉药 ：并用氧化亚氮可明显降低氟烷、恩 氟烷、异氟烷等挥发性麻醉药用量，即降低 MAC 。 酒精：饮酒者比不饮者需要较大剂量的吸入麻醉 药，即增加 MAC ，但饮酒后即刻使 MAC 降低。 孕妇：孕酮具有麻醉作用， MAC 降低。 纳洛酮 ：能对抗巴比妥类和恩氟烷的麻醉作用， 使MAC 增加，并能对抗氧化亚氮的镇痛作用。 抗躁狂药 ：锂盐使吸入麻醉药耐受力降低。
? 代谢率很低，不发生还原代谢，不产生自 由基
? 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交 感的抑?安全氟?上心它身醚?有头腺律与突性和?氟恩效颅素紊其氟出?对亦部七烷氟吸乱地吸他烷的的?癫铬醉神具手适氟相烷收限。吸同敏人优痫细?小肌谢肺经术，用与良醚似稍制人人本分感胞松无呼?大麻点肌十、亦，麻安在大好与快麻血于品，异瘤作机出性，药是分颅可即肉氟临脑醉各其后醉对的、用氟，麻，构不。不有内用使醚传，血床剂种他迅心支较量对骨麻醉剂体引利压于有增相导流因相手麻吸速脏气强极肝骼醉诱增 控茶。起比加异增，有此术醉人比通管。微肾的肌效导高制酚，抽心加理较很深氟，的麻哮生，的过安、性胺松能、对搐肌化强少，度异麻喘化几毒血全重降醚循弛极苏醉，的对性抑因造醉对等转乎性脑氟症压性环作强醒存是此质制，成疾变全最颅肾醚肌屏功大用。在均。较对包与病最部低可无能，障内仍较好括。低以恩力影的。故，可压的患，原、响麻使影有其形吸嗜更用响代从人不，全 剂相于比其，他具吸有人不麻良醉反剂应。小 、易于 控制麻醉深度等特点而在国内外临 床上广泛使用。
异氟烷 isoflurane
是安氟醚的同分异构体，1965年 Terrell合成。1975年Corbett曾报道 它对实验动物有致癌作用，3年后由其 本人否定，后逐渐被推广应用。
目前较常用的吸入全麻药
与安氟醚相比更理想
? 理化性质更稳定，有刺激性气味，虽血/气 分配系数1.4，诱导并不快，苏醒较快。
? 单位为容积Vol%(体积百分比浓度)
MAC 意 义
? 可反复、频繁、精确测定 ? 反映脑内全麻药分压 ? 比较吸入全麻药的强度
MAC相当于吸入麻醉药的半数有效 量，为效价强度；MAC越小，药物的 麻醉作用越强。
MAC 意义
? 可定出“清醒MAC”、 “气管插管MAC” 停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时
作用机制：（不明）
几种学说： “脂溶性学说”、“热力学活性学说”、 “临界容积学说”、“相转化学说”、“突 触学说”、“蛋白质学说”
作用机制：（不明）
一元化解释：全麻药与神经元的膜脂质结 合，增大膜容积，降低相转化温度，使脂 质从凝胶态变为液态，使膜上蛋白质的功 能发生障碍，影响递质和受体，使突触传 递发生障碍，从而引起麻醉。
（3） MAC 具有“相加”的性质
0.5MAC 恩氟烷加上0.5MAC氧化 亚氮所产生的中枢抑制作用等于 1MAC 乙醚对中枢神经的作用。
影响MAC的因素
使MAC上升的因素 ? 体温高(不大于42℃) ? 高血钠 ? CA上升 ? 长期嗜酒
使MAC下降的因素
?温度降低MAC呈直线下降（41℃-26℃） ?低钠 ?妊娠 ?老年人 ?CA下降 ?术前大量饮酒 ?某些药物 ?代酸,严重贫血,休克,PaCO2＞12.4KPa 或 小于1.33kPa,PaO2小于4.3kPa ?某些药物：镇定药和安定药,麻醉性镇痛药, 抗胆碱酯酶药
肺泡内麻醉药浓度为（0.6MAC） ? 计算药物的安全界限
通过测定呼吸、循环抑制的MAC，除以 镇痛MAC即得
（1）“相同相似”性质
不同麻醉药应用相同MAC 可以产 生相似的中枢抑制效应。
（2）MAC 稳定，种属、性别、昼夜、甲状腺功 能、刺激种类、麻醉持续时间以及PaCO2和 PaO2的轻度变化均不影响MAC
? 美国3月30日----医师节
重要概念
血气分配系数（? 血气） 油气分配系数 最低肺泡有效浓度 (MAC)
血气分配系数（? 血气）
血气分配系数是气体和挥发性液体在 血液中的分压与肺泡气中的分压达到平衡 时，在两相中的浓度（均以mg/L 计算）之 比。此系数值越大，表示该药物经肺吸收 越快。
可控性
药物对MAC的影响
局部麻醉药 ：静脉滴注普鲁卡因、利多卡因，可降低 MAC 。
改变CNS 儿茶酚胺含量的药物 ：甲基多巴、利血平减 少脑内CA，使MAC 降低；麻黄素、苯丙胺促进中 枢释放CA，使MAC 增加，但长期使用这类药物， 由于中枢CA被耗竭，反而使 MAC 降低。
非去极化肌松药 ：泮库溴铵使氟烷 MAC 降低，可能是 微量泮库溴铵透入血脑屏障，阻断神经节的结果。
不良反应：少而轻
–突出优点：对循环影响小，毒性低 –对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、屏气，
一般不用于麻醉诱导 –苏醒期偶见肢体活动或寒战 –深麻醉时产科手术出血多 –少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉挛
? 通常血/气分配系数与油/气分配系数成反 比，即麻醉强度越大，其可控性越差。
最低肺泡有效浓度 (MAC) （minimum alveolar concentration )
? 在一个大气压下，与纯氧同时吸入，使50% 的病人或动物对伤害性刺激（如外科切皮） 不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮 气内（相当于肺泡气）该麻醉药的浓度
? 麻醉药在血液内溶解度越低， 即血/气分 配系数越小，可控性越好。
? 吸入麻醉药可控性优于静脉麻醉药。
油气分配系数
是指吸入麻醉药的脂溶性，反应 麻醉气体在气相和油相平衡时的分 布情况。
麻醉强度
? 麻醉强度与油/气分配系数有关，油/气分 配系数越高，麻醉强度越大，所需MAC 也小。
第四章 吸入全麻 药
****医院
简史
? 1846年，美国 Willam T.G.Morton 用乙醚麻醉 ——近代麻醉学的开端
简史
? 1842年3月30日，美 Crawford Long 首次 在乙醚麻醉下成功摘除患者颈部的两个肿 瘤，但直到1848年他才将这些结果公布与 众，“现代医学全麻第一人”的称号亦失 之交臂
药物对MAC的影响
气体麻醉药 ：并用氧化亚氮可明显降低氟烷、恩 氟烷、异氟烷等挥发性麻醉药用量，即降低 MAC 。 酒精：饮酒者比不饮者需要较大剂量的吸入麻醉 药，即增加 MAC ，但饮酒后即刻使 MAC 降低。 孕妇：孕酮具有麻醉作用， MAC 降低。 纳洛酮 ：能对抗巴比妥类和恩氟烷的麻醉作用， 使MAC 增加，并能对抗氧化亚氮的镇痛作用。 抗躁狂药 ：锂盐使吸入麻醉药耐受力降低。
? 代谢率很低，不发生还原代谢，不产生自 由基
? 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交 感的抑?安全氟?上心它身醚?有头腺律与突性和?氟恩效颅素紊其氟出?对亦部七烷氟吸乱地吸他烷的的?癫铬醉神具手适氟相烷收限。吸同敏人优痫细?小肌谢肺经术，用与良醚似稍制人人本分感胞松无呼?大麻点肌十、亦，麻安在大好与快麻血于品，异瘤作机出性，药是分颅可即肉氟临脑醉各其后醉对的、用氟，麻，构不。不有内用使醚传，血床剂种他迅心支较量对骨麻醉剂体引利压于有增相导流因相手麻吸速脏气强极肝骼醉诱增 控茶。起比加异增，有此术醉人比通管。微肾的肌效导高制酚，抽心加理较很深氟，的麻哮生，的过安、性胺松能、对搐肌化强少，度异麻喘化几毒血全重降醚循弛极苏醉，的对性抑因造醉对等转乎性脑氟症压性环作强醒存是此质制，成疾变全最颅肾醚肌屏功大用。在均。较对包与病最部低可无能，障内仍较好括。低以恩力影的。故，可压的患，原、响麻使影有其形吸嗜更用响代从人不，全 剂相于比其，他具吸有人不麻良醉反剂应。小 、易于 控制麻醉深度等特点而在国内外临 床上广泛使用。
异氟烷 isoflurane
是安氟醚的同分异构体，1965年 Terrell合成。1975年Corbett曾报道 它对实验动物有致癌作用，3年后由其 本人否定，后逐渐被推广应用。
目前较常用的吸入全麻药
与安氟醚相比更理想
? 理化性质更稳定，有刺激性气味，虽血/气 分配系数1.4，诱导并不快，苏醒较快。
? 单位为容积Vol%(体积百分比浓度)
MAC 意 义
? 可反复、频繁、精确测定 ? 反映脑内全麻药分压 ? 比较吸入全麻药的强度
MAC相当于吸入麻醉药的半数有效 量，为效价强度；MAC越小，药物的 麻醉作用越强。
MAC 意义
? 可定出“清醒MAC”、 “气管插管MAC” 停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时
作用机制：（不明）
几种学说： “脂溶性学说”、“热力学活性学说”、 “临界容积学说”、“相转化学说”、“突 触学说”、“蛋白质学说”
作用机制：（不明）
一元化解释：全麻药与神经元的膜脂质结 合，增大膜容积，降低相转化温度，使脂 质从凝胶态变为液态，使膜上蛋白质的功 能发生障碍，影响递质和受体，使突触传 递发生障碍，从而引起麻醉。
（3） MAC 具有“相加”的性质
0.5MAC 恩氟烷加上0.5MAC氧化 亚氮所产生的中枢抑制作用等于 1MAC 乙醚对中枢神经的作用。
影响MAC的因素
使MAC上升的因素 ? 体温高(不大于42℃) ? 高血钠 ? CA上升 ? 长期嗜酒
使MAC下降的因素
?温度降低MAC呈直线下降（41℃-26℃） ?低钠 ?妊娠 ?老年人 ?CA下降 ?术前大量饮酒 ?某些药物 ?代酸,严重贫血,休克,PaCO2＞12.4KPa 或 小于1.33kPa,PaO2小于4.3kPa ?某些药物：镇定药和安定药,麻醉性镇痛药, 抗胆碱酯酶药
肺泡内麻醉药浓度为（0.6MAC） ? 计算药物的安全界限
通过测定呼吸、循环抑制的MAC，除以 镇痛MAC即得
（1）“相同相似”性质
不同麻醉药应用相同MAC 可以产 生相似的中枢抑制效应。
（2）MAC 稳定，种属、性别、昼夜、甲状腺功 能、刺激种类、麻醉持续时间以及PaCO2和 PaO2的轻度变化均不影响MAC
? 美国3月30日----医师节
重要概念
血气分配系数（? 血气） 油气分配系数 最低肺泡有效浓度 (MAC)
血气分配系数（? 血气）
血气分配系数是气体和挥发性液体在 血液中的分压与肺泡气中的分压达到平衡 时，在两相中的浓度（均以mg/L 计算）之 比。此系数值越大，表示该药物经肺吸收 越快。
可控性
药物对MAC的影响
局部麻醉药 ：静脉滴注普鲁卡因、利多卡因，可降低 MAC 。
改变CNS 儿茶酚胺含量的药物 ：甲基多巴、利血平减 少脑内CA，使MAC 降低；麻黄素、苯丙胺促进中 枢释放CA，使MAC 增加，但长期使用这类药物， 由于中枢CA被耗竭，反而使 MAC 降低。
非去极化肌松药 ：泮库溴铵使氟烷 MAC 降低，可能是 微量泮库溴铵透入血脑屏障，阻断神经节的结果。
不良反应：少而轻
–突出优点：对循环影响小，毒性低 –对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、屏气，
一般不用于麻醉诱导 –苏醒期偶见肢体活动或寒战 –深麻醉时产科手术出血多 –少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉挛
? 通常血/气分配系数与油/气分配系数成反 比，即麻醉强度越大，其可控性越差。
最低肺泡有效浓度 (MAC) （minimum alveolar concentration )
? 在一个大气压下，与纯氧同时吸入，使50% 的病人或动物对伤害性刺激（如外科切皮） 不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮 气内（相当于肺泡气）该麻醉药的浓度