药理学 第八章ppt课件

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1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动 脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
脑、肝、肠系膜血管
肾脏血管
骨骼肌血管
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冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺 苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是 由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成 核苷酸酶 腺苷。 ADP和AMP 5`
2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
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4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减 少，效应也逐渐减弱。
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去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活， 与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
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4.舒张支气管
2受体、 1受体
使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞 释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透 性降低，消除粘膜水肿。
5.促进代谢
促进糖原、脂肪分解；降低外周组织对
葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
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[应用] 1.抢救心脏骤停 心外原因
心三联针：
肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg
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2.抢救过敏性休克：首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘 膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：血压升高， 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼 吸困难改善。
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3.抢救支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收
延长局麻作用时间，减少局麻药 吸收中毒。 5 .局部止血
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肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
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[临床应用]
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。 兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿 托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
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[临床应用]
1.休克。 2.胃粘膜局部止血、上消化道出血（口服） 3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体 位性低血压。
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[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
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间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA 弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
药理学 第八章一、、受来自受体激动药肾上腺素(AD) [作用] 激动1受体和1、 2受体
1.兴奋心脏 1受体 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心 输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失 常，甚至心室颤动。 2
2.血管（双重作用）
1受体：
皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩
2受体：
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘 膜症状。
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多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT
所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。
骨骼肌血管、冠状血管扩张
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3.血压
血压的形成和维持：
一个前提：足够的血容量
两个条件：心输出量→收缩压
外周阻力（血管张力→舒张压
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小剂量AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨 骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增 加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
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[临床应用]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
滴注速度为2~5ug/（kg•min）。用药前必需补 足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg)
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二、受体激动药 去甲肾上腺素
[体内过程]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
采用静脉滴注给药。 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、 无尿及严重循环障碍者禁用
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[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释 放。
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作用特点(与Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的 作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有 关。
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[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%
[不良反应] 心悸，心律失常，心室颤动。 血压升高（头痛），脑溢血 烦躁 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲 亢患者。
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麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现 已人工合成。 作用机制：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜2受体。
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2.兴奋心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快， 传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心 率失常。 3.升高血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩 不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
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[药理作用]
作用机制：激动1、1及DA受体（三种受体）
1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血 压升高，其作用比NA弱，也不引起局部 组织缺血坏死。
2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增 加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。
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3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA