当前位置：文档之家 › 肿瘤学总论

肿瘤学总论

  • 格式：ppt
  • 大小：14.23 MB
  • 文档页数：76

下载文档原格式

  / 76

合集下载

肿瘤学总论汇总

肿瘤学总论汇总
需要多种癌基因的激活与抑癌基因的失活相互协同作用 的结果
• 癌基因
能参与或直接导致正常细胞发生恶性转化的基因序列
均称为癌基因。如src、myc、ras基因等
• 抑癌基因
该基因在与恶性肿瘤的相应正常组织中有正常表达
该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失
该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内可部
分或全部抑制抑制其恶性表型 如p53、Rb、p16基因等
肿瘤学总论
问题
• 什么是肿瘤？肿瘤学的概念是什么？
癌与肉瘤的关系？
• 癌是否就意味着死亡？ • 肿瘤发生发展的相关因素有哪些？ • 为何肿瘤的发病率及死亡率逐年上升？
基础部分
肿瘤流行病学 肿瘤病因学 肿瘤病理学
临床部分
肿瘤诊断学 肿瘤治疗学
• 恶性肿瘤是威胁人类健康的重要疾病，据1980
年全世界估计每年有635万例肿瘤新发病例，其 中发达国家为31.3万，发展中国家为322万。发 达国家主要癌症为肺癌、结/直肠癌、乳腺癌、胃 癌和前列腺癌；发展中国家主要为宫颈癌、胃癌、 口/咽癌、食管癌和乳腺癌。
只有转化作用，无病毒增殖 转化细胞效率低，可能需要 需要10~100个病毒分子 无 不一定有
• 病毒
EB病毒 HBV病毒 HPV病毒
• 血吸虫
埃及血吸虫 日本血吸虫
Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌 肝癌 宫颈癌
膀胱癌 直肠癌
肿瘤发生的机体因素 • 遗传因素 • 食物营养 • 机体免疫功能状态
• 肿瘤的发生是一个多因子、多步骤的复杂生物学过程，
良性肿瘤与恶性肿瘤
良性肿瘤
生长速度 缓慢
生长方式 局部膨胀性生长
转移
不转移
复发
术后很少复发

肿瘤学总论

肿瘤学总论

恶性
浸润性生长
无包膜 与周围组织分界不清
2. 生长速度
3.质地与色泽 4.侵袭性 5.转移性 6.复发
缓慢生长
接近正常组织 一般不侵袭，少数局部侵袭 不转移 完整切除，一般不复发
生长较快
与正常组织差别较大 一般多有侵袭和蔓延现象 一般多有转移 治疗不及时，常易复发
良性肿瘤与恶性肿瘤的比较
良性
二、组织学特点 1. 组织分化程度 分化好 异型性小 与原有组织的形态相似 2. 排列与极性 排列规则，极性保持良好 分化不好 异型性大 与原有组织的形态差别大 极性紊乱，排列不规则
五、对机体影响
较小，主要为局部压迫
或阻塞作用。如发生在 重要器官也可引起严重
较大，除压迫、阻塞外，
还可以破坏原发处和转移 处的组织，引起坏死出血
后果
合并感染，造成恶病质
癌与肉瘤的比较
癌 1.组织来源 2.肿瘤部位 3.大体特点 上皮组织 多位于体表或内脏 质较硬，色灰白，干燥，切面常呈 粗颗粒状，常有坏死 多形成癌巢，实质与间质分界清楚， 纤维组织常有增生 肉瘤 间叶组织 多位于躯干与四肢，腹膜后等处 质软，色灰红，湿润，切面细腻， 常有出血 4.组织学特点 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质 分界不清，间质内血管丰富，纤维 组织少 5.网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 6.超微结构 多有桥粒、张力微丝，腺癌有连接 细胞器一般不发达，无特殊的细胞 复合体，APUD瘤有神经分泌颗粒， 连接，各种肉瘤均有特异的超微结 细胞器较发达 构特点 7.免疫组化特点 上皮细胞性抗原 软组织及其肿瘤的抗原标记物 8.转移 主要为淋巴道转移 主要为血道转移 9.治疗反应 对放疗、化疗比较明显 对放疗和化疗一般不敏感

肿瘤学总论课件

肿瘤学总论课件
谢药 。 3）周期时相特异性药物：阿糖胞苷
3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。
肿瘤学总论
48
4、化疗副反应： 1）造血系统反应：白细胞↓,血小
板↓ 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹
泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。
肿瘤学总论
11
2 内分泌因素： 子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。
生长激素刺激癌的发展，青少年癌 恶性度高，发展快，早转移。
肿瘤学总论
12
3 免疫因素：
根据“免疫监视”学说，免疫系统 的功能之一是对可能发生癌变的细胞进 行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能 力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率 显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏→白 血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤 发生率高。
5、MRI
肿瘤学总论
36
（五）内镜检查：
应用金属或纤维光导内镜直接观察 脏器或体腔并取活检。
（六）病理形态学检查：
1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜 细胞、细针穿刺。
2、病理组织学检查：快速冰冻切 片、常规石蜡切片诊断。
肿瘤学总论
37
七 肿瘤分期 T→tumor N→node M→metastasis
肿瘤学总论
46
4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 →VCR、VP-16。
5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。
6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。
肿瘤学总论
47
2、根据药物对细胞周期作用分类： 1）周期非特异性药物：烷化剂，抗
生素。 2）周期特异性药物：5-FU等抗代
肿瘤学总论

外科学课件：肿瘤学总论

外科学课件：肿瘤学总论
2% Brain & other nervous system 15% Breast 25% Lung & bronchus
5% Pancreas 2% Stomach 11% Colon & rectum 5% Ovary 2% Uterine corpus 5% Non-Hodgkin’s lymphoma 4% Leukemia 2% Multiple myeloma 21% All others
3.7
Diabetes Mellitus 2.7
Suicide 1.3
Homicide 0.9 HIV Infection 0.7
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.
Oncology Epidemiology
Male cancer statistics
Estimated incidence
Melanoma of skin 4% Oral cavity & pharynx 3%
Lung & bronchus 14% Pancreas 2%
Kidney & renal pelvis 3% Colon & rectum 10% Prostate 29% Urinary bladder 6% Leukemia 3%
肿瘤学总论
பைடு நூலகம்
＝恶性肿瘤真的很要命
肿瘤流行病学
Leading causes of death
Heart Diseases
Cancer
Cerebrovascular Diseases
6.9
23.3
31.4

(完整)肿瘤学试题库肿瘤总论

(完整)肿瘤学试题库肿瘤总论

选择题A1型题1.肿瘤是指： D （1。

1.1）A．炎性增生形成的肿物B．修复过度形成的肿瘤包块C．代偿肥大所致D．异常增生而形成的新生物2.不符合．．．肿瘤性增生的是 B（1.2.1）A.增生的细胞具有异型性B。

需致瘤因素的持续存在C。

细胞代谢旺盛D.可不形成肿块E.相对无止境生长3.肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点是 A（1。

2.1）A.增生组织不分化不成熟B。

血管增生C.纤维组织增生D。

器官的实质细胞增生E.炎症细胞浸润4.有关肿瘤的生物学特性,下列哪项不正确：C(1.2.1）A．幼稚性B．与机体的不协调性C．致瘤因素消除后停止增生D．相对无限制生长5.有关肿瘤增生与炎性增生：D(1。

1.1）A．两者无差异B．二者对机体均有利C．两者只有量的差异D．二者具有质的区别E. 二者对机体均不利6.肿瘤的实质是指：C（1.1.1）A．肿瘤的血管B．肿瘤的结构C．肿瘤细胞D．肿瘤的良恶性7.决定肿瘤特性的是：A（1。

1。

1)A．肿瘤的实质B．肿瘤的血管C．肿瘤的间质D．肿瘤的结构8.鉴定恶性肿瘤的组织起源和组织类型主要依据是：B(1.2。

1）A．癌珠的形态B．肿瘤的实质形态C．肿瘤间质的类型D．肿瘤的生长方式E. 肿瘤实质与间质比例9.肿瘤的异型性是指：A（1.2。

1）A．肿瘤与其起源组织的差异B．实质与间质比例的差异C．肿瘤之间大小的差异D．肿瘤之间的形态差异E。

肿瘤生长速度的差异10.区别良恶性肿瘤的重要形态学依据是: D(1。

2.1）A．生长方式B．实质与间质的比例C．生长速度D．异型性E。

间质的类型11.恶性肿瘤异型性主要表现在C（1。

1。

1）A。

肿瘤细胞胞浆嗜碱性B。

可见核分裂C.肿瘤细胞核的多形性D。

肿瘤细胞分泌减少E.组织结构紊乱12.良性肿瘤异型性主要表现在 C （1.1。

1）A.细胞形态不一B.核分裂像增多C.组织结构紊乱D.细胞间变明显E.细胞分泌减少13.不符合．．．肿瘤形态特点的描述的是 A（2。

肿瘤总论

肿瘤总论
• 肿瘤细胞的分化：恶性肿瘤（一般为癌）根 据细胞的分化程度分为高分化（I级）、中 分化（II级）、低（或未）分化（III级）
肿瘤的临床病理（clinical pathology）
• 肿瘤的转移和浸润
– 转移（metastasis）是指恶性肿瘤细胞脱离原位，
到不连续的靶器官继续增殖生长，形成同样性质
肿瘤的病因（ etiology ）
• 生物因素
–病毒因素
• 肿瘤病毒可分为DNA病毒和RNA病毒，通过整和入宿
主DNA起致癌作用
• EB病毒与淋巴瘤和鼻咽癌有关 • 乳头状病毒与宫颈癌有关 • 乙肝病毒与原发性肝癌有关
–寄生虫
肿瘤的病因（ etiology ）
• 物理因素
–电离辐射：辐射可以导致白血病、乳腺癌、
–给药方式
• 全身用药：口服、肌注和静点 • 局部用药：腔内注射、肿瘤注射、局部涂抹和动脉灌注治疗
肿瘤的治疗（treatment）
• 放射治疗（radiotherapy）
–治疗原分为光子射线类（X线等）和粒子射线类 –应用方法分为外照射和内照射 –治疗应根据肿瘤对射线的敏感性选择
• 高敏感：淋巴系统、性腺肿瘤等 • 中敏感：鳞癌及未分化癌、鼻咽癌、乳癌和食管癌 • 低敏感：胃肠肿瘤、软组织肉瘤等
肿瘤的病因学（etiology）
• 肿瘤的研究由动物实验水平到细胞水平再
到分子水平，取得重大进展，但遗憾的是
肿瘤的病因仍为完全了解，按传统可划分
为化学、生物和物理三大类。另外机体的 内分泌、遗传与免疫因素在肿瘤的发生、 发展中也起着极其重要的作用
肿瘤的病因（ etiology ）
• 化学因素
–烷化剂类：如芥子气、苯等，理论上可致基因和染色体突

肿瘤总论大纲

八 良、恶性肿瘤之区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构及分化程度
分化好、异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变
分化差、异型性大，与发源组织的形态差别大，细胞有间变
生长速度
缓慢，有时可呈间断性与停滞
迅速，常呈失控性及不协调性
继发性变化
一般较少见
常发生坏死、出血及继发感染
生长方式
呈膨胀性生长，常有包膜，边界清楚，可推动
五、恶性肿瘤的扩散
恶性肿瘤的淋巴道转移
毛细淋巴管多无完整基膜，内皮细胞间间隙较宽，癌细胞易侵入淋巴管而转移到淋巴结。其形式有： 直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤 转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布， 呈球形，边界清楚
肿瘤的一般形态
大小：大小不一，常与其良恶性、生长时间及发生部位有一定关系。 硬度：一般较其来源组织的硬度增大，常与其种类、瘤实质与间质的比例及其有无变性坏死有关。
颜色：切面多呈灰白色，但因其含血量多少、有无变性坏死及是否含有色素等，而可呈现不同的颜色。有时可据此大致推测其种类。 数目：单个或多个
C
判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。
肿瘤的异型性
异型性
组织结构的异型性 细胞形态的异型性 细胞超微结构的异型性
组织结构的异型性
主要指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 良性肿瘤的组织结构异型性不明显，与其来源的正常组织相似，细胞排列层次与正常组织略有差异； 恶性肿瘤组织结构异型性显著，细胞排列结构、层次及极向紊乱，与正常组织结构相差甚远。

肿瘤内科治疗总论


对于某些实体肿瘤，如肺癌、 肠癌等，靶向治疗和免疫治疗 也取得了显著的疗效，为中晚 期患者提供了更多的治疗选择 。
中药治疗在中晚期肿瘤的治疗 中也有一定的辅助作用，可以 缓解症状、提高生活质量。
复发与转移性肿瘤的治疗
01
复发与转移性肿瘤是肿瘤内科治疗的难题之一，需要采取更加积极和 有效的治疗手段。
化疗药物的作用机制
通过阻止肿瘤细胞DNA复制和 分裂，诱导细胞凋亡，从而达 到治疗肿瘤的目的。
化疗药物的副作用
常见的副作用包括恶心、呕吐 、骨髓抑制、心脏毒性等，需
密切监测并及时处理。
靶向治疗药物
靶向治疗药物
常用靶向治疗药物
指针对肿瘤细胞特定分子靶点的药物，旨 在最大程度地杀伤肿瘤细胞，同时减少对 正常细胞的毒副作用。
02
CATALOGUE
肿瘤内科治疗简介
肿瘤内科治疗的定义与目标
肿瘤内科治疗定义
肿瘤内科治疗是使用药物来治疗 癌症的方法，主要通过口服或注 射药物来达到抑制或杀死癌细胞 的目的。
肿瘤内科治疗目标
肿瘤内科治疗的目标是控制癌症 进展、延长患者生存时间、提高 患者生活质量。
肿瘤内科治疗的主要方法
化疗
使用化学药物来杀死癌 细胞或阻止其生长，通 常通过静脉注射或口服
给药。
靶向治疗
利用针对特定癌症基因 或蛋白质的药物来抑制
癌细胞生长。
免疫治疗
通过激活患者自身的免 疫系统来攻击癌症细胞
。
激素治疗
针对某些特定类型的癌 症，使用激素类药物来
调节癌细胞生长。
肿瘤内科治疗的优缺点
优点
肿瘤内科治疗可以控制癌症进展、延长生存时间、提高生活质量，对于某些类型 的癌症，内科治疗可能是唯一有效的治疗方法。

肿瘤学总论


3.研制新的抗肿瘤药物 4.完善治疗方案：剂量强度、给药途径、中西药科
学配伍
肿瘤学
肿瘤病因及病理
肿瘤病因

多因素：1/3不良的饮食习惯； 1/3吸烟； 1/3其他 感染、生育和性行为、职业因素、酒和地球
物理因素、污染
总体可概括为内、外因
外因

1.化学因素： （1）亚硝胺类 工业废气、汽车尾气、腌制食物等 （2）多环芳烃类 煤焦油、烟草烟雾、烧烤食物、
肿瘤学
总论
绪论


常见病、多发病 WHO 世界范围2200万，肺癌发病率最高。 我国发病率上升 主要死亡原因 城市为首位，农村第二位 肺癌为首位
一.肿瘤概念

肿瘤： 是机体中正常细胞在不同的始 动与促进因子长期作用下所产生的增 生与异常分化所形成的新生物，其一 旦形成，不因病因消除而停止增生， 也不受机体生理调节而正常生长，而 是破坏正常组织与器官。
分类
良性、恶性。交界性肿瘤
良性肿瘤分化佳，无明显浸润 性， 不转移，生长慢，预后佳。 恶性肿瘤分化差，一般无包膜， 有浸润性，有转移性，生长快，预 后差。
恶性肿瘤分类
癌：来源于上皮组织
肉瘤：来源于间叶组织
母细胞瘤：来源于胚胎性肿瘤
肿瘤的特征





1.起源方式：多样 （区域性、孤立性、多 灶性等） 2.演化过程： 癌变、增长 3.生长方式：浸润性生长、膨胀性生长 4.生物学特性：基因、DNA、染色体发生获 得性改变 5.浸润和转移： 6.诱导血管生成
二.诊疗现状及存在的问题

诊断现状与问题 （1）临床诊断 （2）仪器检测：影像学检查、内镜检查 （3）实验室检查：肿瘤标志物 （4）病理诊断 最可靠、最具有价值 （5）存在问题

肿瘤学总论知识点总结

肿瘤学总论知识点总结一、肿瘤的定义和分类1.1 肿瘤的定义肿瘤是一种具有异常生长能力的组织，由体细胞或组织异常增殖而形成的新生物。

肿瘤细胞无法受到正常细胞生长调控的限制，导致其过度增殖和蔓延，最终形成具有恶性特征的肿块，称之为癌症。

1.2 肿瘤的分类肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。

良性肿瘤的生长相对缓慢，细胞呈现出较为规则的结构和形态，少有转移的趋势。

而恶性肿瘤则具有快速增殖的特点，细胞结构不规则，容易侵入周围组织并产生远处转移。

根据肿瘤的起源组织可分为上皮性肿瘤和间叶性肿瘤两大类。

上皮性肿瘤起源于上皮组织细胞的异常增殖，如乳腺癌、肺癌等；间叶性肿瘤则起源于结缔组织细胞或肌肉组织细胞的异常增殖，如骨肉瘤、纤维肉瘤等。

1.3 肿瘤的病理学分类根据肿瘤组织形态学特点和生物学行为进行分类，可分为上皮肿瘤、间叶肿瘤、淋巴造血系统肿瘤、神经内分泌肿瘤等多个亚类。

二、肿瘤的发生机制2.1 基因突变与肿瘤发生肿瘤的发生通常与基因突变紧密相关。

癌症的发生是多种基因突变的结果，包括致癌基因的激活以及抑癌基因的失活。

这些基因突变可以导致细胞增殖、分化、凋亡以及修复等生命过程的异常，从而形成肿瘤。

2.2 肿瘤微环境的影响肿瘤的发展除了细胞内基因突变外，肿瘤微环境的影响也至关重要。

肿瘤微环境包括肿瘤细胞周围的基质成分、免疫细胞、血管、细胞因子等，在肿瘤的发生、发展、转移过程中发挥着重要作用。

2.3 肿瘤的免疫逃避机制免疫系统对抗肿瘤细胞的能力是一项复杂的生物学功能，但肿瘤细胞往往能够通过各种途径逃避免疫系统的攻击。

例如，肿瘤细胞可以改变自身表面蛋白的表达，干扰免疫细胞的活化，从而逃避免疫系统的杀伤。

三、肿瘤的诊断方法3.1 影像学诊断肿瘤的影像学诊断主要包括X线、CT、MRI等各种检查，通过不同的影像学方法可以清晰地显示肿瘤的位置、大小、形态等特征，为肿瘤的诊断和治疗提供重要依据。

3.2 组织病理学诊断组织病理学检查是肿瘤诊断的“金标准”，它通过组织切片镜检观察，能够准确地确定肿瘤的类型、分级、浸润深度等关键信息，为临床治疗方案的制定提供重要参考。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 紫外线
皮肤癌 黑色素瘤
生物性致癌因素
• 肿瘤病毒是指能引起机体发生肿瘤，或使细胞恶性转
化的一类病毒。根据所含核酸类型分为RNA和DNA两类 与人类相关的肿瘤病毒。
RNA肿瘤病毒
• 既有病毒增殖，又可转化细胞 • 转化细胞效率高，有时一个病
毒分子即可转化
• 有反转录酶存在 • 有包膜
DNA肿瘤病毒
• 癌瘤是多种因素综合作用的结果
化学致癌因素
• 亚硝脲类
亚硝胺、甲基亚硝脲、亚硝基胍等
• 霉菌毒素
黄曲霉素、杂色曲霉素、灰黄霉素
• 多环芳烃类
3,4-苯并芘、二甲基苯并蒽
• 芳香胺和偶氮染料类
联苯胺、奈胺、奶油黄
• 其他化学致癌物
某些抗癌药物，如氮芥、环磷酰胺
物理致癌因素
• 电离辐射
皮肤癌 白血病 甲状腺癌 肺癌
问题
• 什么是肿瘤？肿瘤学的概念是什么？
癌与肉瘤的关系？
• 癌是否就意味着死亡？ • 肿瘤发生发展的相关因素有哪些？ • 为何肿瘤的发病率及死亡率逐年上升？
基础部分
肿瘤流行病学 肿瘤病因学 肿瘤病理学
临床部分
肿瘤诊断学 肿瘤治疗学
• 恶性肿瘤是全球最可怕的疾病之一是威胁人类健康的重
要疾病，据1980年全世界估计每年有635万例肿瘤新发病 例，其中发达国家为31.3万，发展中国家为322万。发达 国家主要癌症为肺癌、结/直肠癌、乳腺癌、胃癌和前列 腺癌；发展中国家主要为宫颈癌、胃癌、口/咽癌、食管 癌和乳腺癌。1995—2000年，肺癌病例数增加35%。2000 年男性新诊断的肿瘤病例数为530万，2000年女性新诊断 的肿瘤病例数为470万， 2000年新诊断的乳腺癌人数为 100万，较过去25年增加94%。 2008年WHO在欧洲召开世界 肿瘤大会报告：全球每年800万人死于恶性肿瘤。
方法 鉴定环境中致癌剂，疫苗接种，化学预防， 改变不良生活方式，改善饮食营养
存在问题 许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进
• 二级预防
定义 早期发现、早期诊断、早期治疗，
防患于开端。 方法 筛检普查，监测高危人群，提高
早期诊断能力，根治癌前病患。 存在问题
投资较大，亚临床期较短， 筛检方法不够敏感。
低发地区 欧洲、非洲 印度 北美、欧洲 大部分地区 北美、非洲 印度 北美、西欧 印度
肿瘤流行的三个环节
• 宿主
宿主的遗传易感性是恶性肿瘤发生的基础
• 环境
生物、理化和社会环境
• 病因
化学因素、物理因素、生物与营养因素
肿瘤的三级预防 • 一级预防
定义 鉴别、消除危险因素和病因，提高防癌能 力，防患于未然
• 肿瘤的一般形态和结构
肿瘤的肉眼观形态：数目大小、颜色、硬度 肿瘤的组织结构
实细胞、淋巴细 胞、浆细胞等 纤维：胶原纤维、网织纤维、弹力纤维 基质：透明质酸、硫酸软骨素、白蛋白等
肿瘤的生长方式与扩散
• 肿瘤的生长速度
主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度 倍增时间:Burkitt淋巴瘤3天，乳腺癌155天，结、
如p53、Rb、p16基因等
细胞癌变的三阶段
• 启动阶段 DNA突变，表型异常，形成变异细胞
过程极为短暂，步骤简单，可能是一种不可逆改 变，没有阈值可言。
• 促进阶段 表型变化，形成癌细胞。有可逆的
特点。
• 演进阶段 恶变的巩固---结束了肿瘤发展的临
床前阶段，转入了肿瘤发生的临床阶段。
肿瘤病理学
直肠癌600天。
• 肿瘤的生长方式
膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
• 我国每年大约有160万人患癌，并且恶性肿瘤的死亡率呈
上升趋势，由70年代的84.58/10万上升到90年代的 94.36/10万，增长率为11.6%。其中，肺癌、肝癌、胃癌 及其他主要癌肿均呈上升趋势，宫颈癌、鼻咽癌及食管癌
几个基本概念
• 肿瘤
机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导 致细胞的异常增生而形成的新生物。
• 三级预防
定义 提高治疗率，提高生存率和生存
质量，康 复、止痛。 方法 研究合理治疗方案，进行康复
指导，加强锻炼，合理饮食，止痛。 存在问题
缺乏有效的治疗方案，各级医疗水 平相差悬殊。
肿瘤病因学
• 癌的病因是指癌瘤发生的原始动力，没有
它，癌瘤就不会发生。
• 致癌过程主要涉及外环境的肿瘤的病因
（化学、物理、生物三大类），也与机体 内环境（如遗传、免疫等）有关。
19世纪病理学家Virchow指出---每一个细胞都来 自另一个细胞，为肿瘤是一种细胞疾病的学说打 下了基础。
• 肿瘤学
研究肿瘤的学科称为肿瘤学。
• 临床肿瘤学
专门研究人类肿瘤的临床规律特别是 诊断和治疗方法的学科。
根据治疗手段的不同，可分为肿瘤内 科学、肿瘤外科学及肿瘤放射学。
癌与肉瘤
癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都 是恶性肿瘤，从上皮发生的恶性肿瘤称 为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性 肿瘤的90％以上；从间胚叶或结缔组织 来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、 淋巴肉瘤等。
只有转化作用，无病毒增殖 转化细胞效率低，可能需要 需要10~100个病毒分子 无 不一定有
• 病毒
EB病毒 HBV病毒 HPV病毒
• 血吸虫
埃及血吸虫 日本血吸虫
Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌 肝癌 宫颈癌
膀胱癌 直肠癌
肿瘤发生的机体因素 • 遗传因素 • 食物营养 • 机体免疫功能状态
• 肿瘤的发生是一个多因子、多步骤的复杂生物学过程，
肿瘤流行病学
肿瘤流行病学是研究恶性肿瘤在人群 中发生、发展和分布流行规律，流行原因 和条件，制定预防和控制的学科。
几种主要恶性肿瘤的发病地区
恶性肿瘤 患者性别 高发地区
鼻咽癌 男、女 中国广东
新加坡等
食管癌 男
中国北部
中亚、伊朗
胃 癌 男、女 中国、日本
智利、冰岛
肝癌 男
中国东南沿
海、东南亚
中发地区 马来西亚 泰国、印尼 新加坡 法国、瑞士 欧洲大部分 加拿大 日本、新加 坡
需要多种癌基因的激活与抑癌基因的失活相互协同作用 的结果
• 癌基因
能参与或直接导致正常细胞发生恶性转化的基因序列
均称为癌基因。如src、myc、ras基因等
• 抑癌基因
该基因在与恶性肿瘤的相应正常组织中有正常表达
该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失
该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内可部
分或全部抑制抑制其恶性表型