动物病理学10 休克62页PPT

休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝

总结词
多器官功能衰竭
详细描述
休克晚期，由于器官功能障碍的进一步加重，多个器官发 生功能衰竭。多器官功能衰竭是休克的最终结局，也是导 致死亡的主要原因之一。
03
动物休克的治疗与护理
早期复苏治疗
保持呼吸道通畅
确保动物能够正常呼吸， 必要时进行吸氧或机械通 气。
维持正常体温
采取保暖措施，防止动物 体温过低，影响生理功能 。
动物病理学 动物休 克休克的发生发展 过程及其发生机制 护理课件
目 录
• 休克概述 • 动物休克的发生发展过程 • 动物休克的治疗与护理 • 动物休克预防与管理 • 案例分析与实践经验分享
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循 环功能不全综合征，导致组织器 官血流灌注不足，缺氧和代谢紊 乱。
总结词
血管收缩反应
详细描述
休克前期，由于各种刺激因素的作用，机体发生强烈的血 管收缩反应，导致血压升高、脉压减小、血流阻力增大， 进一步加重组织灌注不足。
总结词
血容量不足
详细描述
休克前期，由于血管收缩和血容量减少的共同作用，机体 出现血容量不足。此时，血液黏稠度增加，血流速度减慢 ，进一步加重组织缺氧。
案例一
一只狗狗因车祸导致休克，通过 及时输氧、输液等措施成功救治
。
案例二
一只猫咪因中毒引发休克，通过紧 急解毒、输氧等措施成功救治。
案例三
一只兔子因感染引发休克，通过抗 生素治疗、输氧等措施成功救治。
护理人员经验分享与教训总结
经验分享
护理人员应具备丰富的动物病理学知 识和实践经验，能够准确判断病情， 采取合适的救治措施。
注意并发症的预防和处理

（二）器官功能和结构的变化
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。

无复流现象
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
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问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？

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[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
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休克期微循环改变特点

自身输血、 自身输液停止



前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
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五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：

第五页，共24页。
病理学发展和分支
病理学
病理生理学 病理生物化学
病理解剖学
免疫病理学 分子病理学 量子病理学 遗传病理学 超微病理学 临床病理学 环境病理学
第六页，共24页。
二、病理学在医学中的地位
基础医学
动物解剖学 动物组胚学
动物生物化学 病理学 动物生理学 动物微生物学
动物免疫学
临床医学
兽医内科学 兽医外科学
固体病理学：德国Damocrit（以原子为基础）：疾 病是由于原子排列和运动紊乱造成。
第二十页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
器官病理学（organ pathology )：意大利， Morgagni 1682-1771（以解剖学为基础） 根据尸体剖检材料，发现了疾病和器官病变之 间的关系。提出疾病的器官定位学说。
第二展望
超微病理学(ultrastructural pathology )以电子显 微镜为基础）
新的交叉学科如分子病理学molecular pathology， 遗传病理学genetic pathology，免疫病理学 immunopathology,定量病理学quantitative pathology 等。
第二十四页，共24页。
识检查死亡畜禽尸体的各种变化，来研究疾病 发生、发展的规律。
第九页，共24页。
研究方法及材料来源
2.活体组织检查（ biopsy）： 局部切取、钳取、吸取、搔刮、摘取等手术方 法获得病料。
3.细胞学检查（cytology)： 采集病变处细胞图片染色检查。如生殖道、消 化道黏膜检查、自然分泌物、渗出物检查
第二十一页，共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望

过敏
Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前 括约肌扩张、毛细 血管通透性增加
微静脉、小静脉扩张
毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血
过敏性休克
感染
严重感染可引起感染性休克
内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
机制： 1. 酸中毒； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。
（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。
组胺、激肽、内啡肽、TNF等。
讲授内容
第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则
一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；

休克是一种危及生命的紧急状态，需 要及时诊断和治疗，以避免对动物造 成不可逆的损伤。
休克分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液或严重脱水 等原因，导致循环血容量减少， 组织灌注不足。
心源性休克
由于心脏功能不全或心脏骤停等 原因，导致血液循环障碍和组织 灌注不足。
感染性休克
由于严重感染引起的全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍和组 织灌注不足。
控制感染
感染是休克常见的并发症之一，控制感染是治疗休克的重要措施之一。
控制感染可以通过使用抗生素、手术清创等方法来实现，同时注意加强营养和免疫支持，提高机体抵抗力。
支持治疗与护理
支持治疗与护理是治疗休克的重要辅助措施之一，包 括保温、保持呼吸道通畅、监测生命体征、记录出入 量等。
支持治疗与护理有助于维护机体的基本功能，为休克 的治疗提供良好的基础。
鼓励动物适当运动，增强免疫力，有助于 预防疾病的发生。
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REPORTING
THANKS
感谢观看
组织细胞代谢障碍会导致细胞功能受损，引起细胞内环境稳 态失衡、细胞水肿和死亡。
炎症反应
炎症反应是休克过程中的重要病理变化之一，表现为炎症 细胞浸润、炎症介质释放和组织损伤。
炎症反应在休克发展过程中起着重要作用，可以导致组织 损伤和器官功能衰竭。
内脏器官功能损伤
内脏器官功能损伤是休克晚期的重要 病理变化，表现为器官功能衰竭、组 织坏死和出血。
休克病理生理
01
02
03
微循环障碍
休克时，由于有效循环血 容量减少，血管收缩和舒 张功能失调，导致微循环 障碍，组织灌注不足。
组织缺氧
由于微循环障碍和血流灌 注不足，组织细胞缺氧， 能量代谢受阻，引起细胞 功能受损。

是指微动脉与微静脉之间微血管的血液
循环，是循环系统最基本的结构，是血
液和组织020/12/9
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• • 交感神经 •
小动脉、微动脉和 微静脉平滑肌上 的肾上腺能－受体
血管收缩 血流减少
• •
• 体液因素
•
•
•
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3．休克期属失代偿期 (decompensatory stage)
• 该期微循环血管床大量开放，造成有效循环血 量的锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行 性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑
功能障碍，甚至衰竭。
• 由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体 静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。
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二、休克的分期与发病机制
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(一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、
代偿期、休克早期
1．微循环灌流变化及发生机制
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• 低血容量
•
• 心力
• 衰竭
• 烧伤
• 败血症
•
•
•
•
•
•
•
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血压低
心血管运动中枢 交感－肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺大量释放
疼痛 内毒素拟交感神 经系统作用 -受体
－受体
皮肤、内脏 血管明显痉挛
动静脉短路开放
微循环非营养性血流通道 使器官微循环血液灌流锐减13
• 此外休克时体内产生其他体液因子，如 血管紧张素Ⅱ、加压素；血栓素、内皮素、心 肌抑制因子（MDF），及白三烯类物质等也都 促使血管收缩的作用

微循环的组成
微循环的调节： 全身因素
血压、血容量、心输出量 局部因素
神经调节（交感神经） 体液调节
神经调节（交感神经）
收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素
（ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、
1、失血或失液
2、创伤 3、烧伤 4、感染：内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
二、休克的分类
分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类
1、按原因分类
（1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性 休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
如果休克的原始病因不能及时除去，病情继 续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组 织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺 氧期，或称休克期。
休克Ⅱ期
①抑制心脏；②收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）
3、微循环改变的代偿意义
（1） 维持动脉血压： （2）血流重分布，保证心、脑血液供应
4.休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
一、定义：