低钙血症

低钙血症 诊断标准
低钙血症是指血清蛋白浓度正常时，血清总钙浓度低于 2.25mmol/L （9mg/dl），或血清离子钙浓度低于 1.12mmol/L（4.5mg/dl）。

需要注意的是，血清总钙浓度受血清白蛋白浓度的影响，因此在诊断低钙血症时需要同时考虑血清白蛋白的水平。

如果患者血清白蛋白浓度降低，可能会导致血清总钙浓度假性降低，此时需要使用校正后的血清总钙浓度进行诊断。

低钙血症的常见症状包括肌肉痉挛、手足抽搐、烦躁不安、指（趾）麻木、心慌等。

如果出现上述症状，应及时就医，进行血清钙浓度检测，以明确诊断。

低钙血症的治疗方法包括补充钙剂、维生素 D 等，同时需要针对病因进行治疗，如治疗甲状旁腺功能减退症、肾衰竭等。

低钙血症处理原则低钙血症是指血液中钙离子浓度降低，常常由于低钙摄入、吸收障碍、过量维生素D摄入、甲状旁腺功能不全或药物引起的继发性甲状旁腺功能减退等引起。

低钙血症的处理原则是及时发现并确定病因，针对不同病因进行个体化的治疗。

处理原则如下：1.纠正病因：低钙血症的病因多种多样，包括钙摄入不足、肾功能障碍、甲状旁腺功能减退等。

在处理低钙血症时，需要根据具体病因，进行相应的治疗。

例如，对于钙摄入不足引起的低钙血症，可以增加摄入富含钙的食物；对于甲状旁腺功能减退引起的低钙血症，可以给予甲状旁腺激素替代治疗。

2.补充钙剂：对于低钙血症患者，常常需要补充钙剂来提高血钙水平。

补钙剂的选择应根据患者的具体情况进行个体化治疗。

常用的钙剂有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙等，其中碳酸钙是最常用的一种。

补充钙剂时，需要注意剂量和给药方式，以避免发生高钙血症等不良反应。

3.补充维生素D：维生素D是钙的吸收和代谢的重要调节因子，对于低钙血症患者，补充维生素D有助于增加钙的吸收和利用。

常用的维生素D有维生素D2和维生素D3，其中维生素D3（胆钙化醇）是最常用的一种。

补充维生素D时，需要根据患者的血钙水平和肾功能来确定剂量和给药方式。

4.观察病情：治疗过程中需要密切观察患者的病情变化和血钙水平，以及钙剂和维生素D的使用反应。

如果在治疗过程中出现血钙过高或其他不良反应，需要及时调整治疗方案。

5.预防复发：对于一些慢性低钙血症患者，常常需要长期治疗和监测。

在治疗结束后，需要注意加强对饮食、运动和日常生活的管理，以预防低钙血症的复发。

低钙血症诊断标准
低钙血症是一种全身性病理性疾病，它表现为血液中钙含量低于正常水平（2.2毫摩尔/升）。

它可以是非常严重的，可以影响身体的基本功能，例如心律失常和肌肉麻痹。

它可能是由多种不同的原因引起的，如某些药物、消化系统疾病、饮食不良等，因此要准确诊断低钙血症，需要了解其可能的成因，以及如何进行准确的诊断和治疗。

低钙血症的诊断标准
低钙血症的诊断标准是血液中钙水平低于2.2毫摩尔/升。

如果发现血液中的钙含量低于2.2毫摩尔/升，就可能诊断为低钙血症。

在低钙血症的诊断过程中，医生也会行全身检查，以诊断潜在的原因，如肝肾等脏器功能紊乱，肾炎等疾病，以及饮食不良，营养不良，心血管系统疾病等。

另外，根据患者情况，医生还可能给出补充诊断，以确定低钙血症的类型，如细胞性低钙血症、消化系统性低钙血症、甲状腺功能低下性低钙血症等。

低钙血症的治疗
一旦诊断出低钙血症，医生会根据患者的情况，给出具体的治疗方案。

常规治疗方案包括补充钙（比如含钙的膳食及营养品的补充）、调节肾功能（比如肾增补血病等）、治疗皮肤发红等症状（比如补血药物）等。

如果低钙血症是由其他疾病引起的，医生会首先治疗原发病，然
后再治疗低钙血症。

以上就是关于低钙血症诊断标准的详细介绍，希望能帮助到有需要的人。

在进行低钙血症治疗之前，请务必联系专业医生进行检查，寻求专业意见，以确保安全有效的治疗。

低钙血症血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。

低钙血症一般指游离钙低于正常值。

酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。

【病因和发病机制】(一)甲状旁腺功能减退(二)维生素D代谢障碍1、维生素D缺乏2、维生素D羟化障碍3、维生素D分解代谢加速（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。

慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。

（四）药物1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。

2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。

3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。

前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。

4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。

5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。

另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。

6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。

【临床表现】（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。

可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。

严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。

还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。

但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。

低钙血症血清钙低于正常值引起的钙代谢紊乱。

新生儿惊厥原因之一，日久可导致佝偻病或骨软化病。

原因有低蛋白血症、甲状旁腺功能减退、食物中含钙不足、维生素D代谢障碍引起1 ，25-( OH )2D3缺乏、高磷酸盐血症、低镁血症等。

低钙血症可引起神经肌肉的应激性增强，出现手足搐搦、惊厥、谵妄。

测定血钙及血浆蛋白可确诊。

针对病因，应用钙盐及维生素D进行治疗。

病因分类⑴甲状旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻：原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见，系自身免疫性疾病，与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征，如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症。

在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见，常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或甲状腺手术切除、损伤所致。

⑵维生素D缺乏或代谢异常：①维生素D缺乏：见于食物中缺乏，肠道吸收不良、接触阳光过少、多次妊娠、长期哺乳等。

②维生素D的羟化障碍：见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L-a羟化酶缺乏等疾病，后者为维生素D依赖性佝偻病I型。

③维生素D抵抗：终末靶器官对1，25（OH）2D3不敏感，为维生素D 依赖性佝偻病II型。

⑶慢性肾功能不全。

⑷急性胰腺炎。

发病机制：成入每日需钙量为0.5～1g，儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多，摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收，决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。

吸收的维生素D无活性，它需经肝、肾羟化为1，25（H）2D3后才具有活性。

有活性的1，25（OH）2D3才能促进钙、磷的吸收，调节钙、磷代谢和骨代谢。

PTH对钙磷代谢具有重要的调节作用。

PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。

PTH的基本功能是动员骨钙，促进肠对钙的吸收，排出尿磷，维持血钙水平，同时促进肾转化25（OH）2D3为1.25（OH）2D3，促进肾小管对钙的回吸收。

因此，甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。

慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高；肾小管对维生素D的羟化障碍；肠对钙的吸收减少；骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻等机制有关。

【概述】临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。

一般情况下两者一致。

当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。

低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。

钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。

[Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。

【临床表现】低钙血症经常没有明显的临床症状。

临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。

血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状：2、口周麻木、肢体远端感觉异常；4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿；3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性；6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；血钙、血磷、血白蛋白、血镁ECG血PTH【治疗】手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。

注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。

甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。

慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。

疾病名：老年人低钙血症英文名：senile hypocalcaemia缩写：别名：老年低钙血症；老年人血钙过少；老年人低血钙症；老年人低血钙；senile hypocalcemia疾病代码：ICD：E83.5概述：正常人血清总钙量相当恒定，为 2.25～2.75mmol/L，儿童偏高。

血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙2 种方式存在。

前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如枸橼酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。

游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受 pH 的影响。

酸血症时游离钙(Ca2＋)增多而碱血症时相反。

此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca]×[P]＝350～400mg/L。

只有游离钙才真正具有钙的生理功能。

血清钙低于2.2mmol/L 者，称低钙血症。

流行病学：老年人慢性低钙血症比高钙血症少见。

病因：维生素D 和钙缺乏是老年人低钙血症最常见的原因。

引起低钙血症的其他常见原因有：①甲状旁腺功能减退(甲旁减)，②假性甲状旁腺功能减退(假甲旁减)，③慢性肾衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹泻和小肠吸收不良综合征等。

其中，甲旁减的病因还可归结为以下3 类：遗传性、获得性和低镁血症。

1.遗传性甲状旁腺功能减退又分为以下3 种情况：(1)特发性甲状旁腺功能减退：因PTH 持续性分泌障碍，主要由PTH 基因突变导致FTH 合成和分泌受抑制或自身免疫造成的腺体破坏所致。

(2)甲状旁腺先天性发育不全：极为罕见，若伴有胸腺发育缺陷，则称为DiGeorge 综合征。

(3)假性甲状旁腺功能减退：因PTH 功能障碍，表现在靶器官对PTH 抵抗。

至少有2 种类型：Ⅰa和Ⅰb型。

Ⅰa型属常染色体显性遗传，可能与编码Gs 蛋白基因突变有关，限制了cAMP 对PTH 的正常反应；Ⅰb型可能为PTH 受体缺陷所致，但仍未被证实。

2.获得性甲状旁腺功能减退主要因颈部手术或放射性治疗所导致，亦可因血色病而引起。

可表现为暂时性或永久性甲状旁腺功能减退。