急性胰腺炎(1)
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急性胰腺炎(完整版)根据文章内容,可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎:一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期,此阶段如果出现以下情况,可能发展为重症:病因持续存在,如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正,发病后72 小时达到疾病高峰,可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征(SIRS)及器官功能障碍,若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制,易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征:患者以腹痛等症状就诊,腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现,如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现,如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等,提示可能发展为重症。
辅助检查:血淀粉酶:数值受到很多因素影响,但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查:从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查,除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外,有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等,提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流,同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重,可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理:胆源性胰腺炎:明确胆道状态,完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD,可能病情加重。
高脂血症胰腺炎:甘油三酯未有效控制,脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应,可能发展为重症。
液体复苏:若患者存在重度血容量缺乏(发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上),且液体复苏效果不佳,可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加,也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎(一)定义急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化,从而导致水肿、出血甚至环死的炎症反应。
临床主要表现为急性上腹痛、恶心,呕吐、发热、血和尿淀粉酶或脂肪酶增高,重症常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症。
(二)病因与发病机制引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起者多见1.病因(1)胆石症与胆道疾病。
(2)酗酒和暴饮暴食。
(3)胰管阻塞:常见病因是胰管结石。
(4)手术与创伤。
(5)内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症或高脂血症,可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。
(6)感染。
(7)药物。
(8)其他:十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎,临床较少见。
临床有5%-25%的急性胰腺炎病因不明,称为特发性胰腺炎。
2.发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。
上述各种病因虽然致病途径不同,但有共同的病理生理过程,即胰腺的自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式。
一种是有生物括性的酶,另种是以酶原形式存在的无活性的酶。
正常分泌以无活性的酶原占绝大多数,这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。
急性胰腺炎发生,是在各种病因作用下,一方面胰腺腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应,另一方面胰腺导管内通透性增加,活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。
两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
(三)临床表现急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和治疗是否及时等因素有关。
轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎,少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎,临床表现介于MAP 和SAP之间,在常规治疗基础上,器官衰竭可于48小时内恢复,称为中度重症急性胰腺炎( moderatelySAP, MSAP )1.症状(1)腹痛:为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。