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感觉：脊髓内感觉传导束主要有传导浅感觉的脊髓丘脑束（脊髓丘脑侧束、脊髓丘脑前束）、传导深感觉的薄束和楔束及脊髓小脑束等。
脊髓丘脑侧束的排列由内向外依次为来自颈、胸、腰、骶的纤维。
薄束和楔束位于后索，薄束在内，楔束在外。
由内向外依次由来自骶、腰、胸、颈的纤维。
乳头平面为T4，脐平面为T10，腹股沟为T12和L1。
上肢的桡侧为C5-7，前臂及手的尺侧为C8及T1，上臂内侧为T2，股前为L1-3，小腿前面为L4-5，小腿及股后为S1-S2，肛周鞍区为S4-5支配。
感觉传导通路受损分类：1.神经干型感觉障碍：分布区内各种感觉均消退或消失。
2.末梢型：呈手套-袜套样分布，远端重于近端。
3.后跟型：单侧节段性感觉障碍，范围与神经根分布一致。
4.髓内型感觉障碍：1）后角型：为损伤处节段性分离性感觉障碍，出现病侧痛温觉障碍，而触觉深感觉保留。
2）后索型：受损平面以下深感觉障碍和精细触觉障碍，出现感觉性共济失调。
3）侧索型：病变对侧平面以下痛温觉缺失而触觉和深感觉保留（分离性感觉障碍）。
4）前连合型：受损部位双侧节段性分布的对称性分离性感觉障碍，表现为痛温觉消失而深感觉和触觉存在。
5）脊髓半离断型：病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，亦称脊髓半切综合症。
6）横贯性脊髓损害：病变平面以下所有感觉均消失或减弱。
平面以上部可能有过敏带。
7）马尾圆锥型：肛周及会阴部呈鞍状感觉缺失。
外侧裂周围失语综合征：共同特点均有复述障碍。
1.Brock失语（运动性失语）：额下回后部。
2.Wernicke失语（感觉性失语）：颞上回后部。
3.传导性失语：优势侧缘上回、Wernicke 区等部位。
经皮质性失语综合征：病灶位于分水岭区，共同特点复述相对保留。
1.经皮质运动性失语：位于优势半球侧Brock区附近，也可位于优势半球侧额叶侧面。
2.经皮质感觉性失语：位于优势半球侧Wernicke区附近。
3.经皮质混合性失语：命名性失语：优势侧颞中回后部。
神经内科知识点总结神经内科是研究神经系统疾病的学科。
它关注的是中枢神经系统、周围神经系统以及自主神经系统的解剖、生理与病理。
本文将就神经内科的一些知识点进行总结。
一、神经解剖学神经系统可以被分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包含大脑、小脑和脊髓，而周围神经系统包括脑神经以及脊髓神经。
中枢神经系统的各部分具有不同的功能。
脑干是连接脑和脊髓的主要桥梁，包括中脑、桥脑和延髓。
同时，脑干还负责自主神经系统的调节。
大脑分为大脑皮质和基底节。
大脑皮质是感觉、运动和智力的中心，而基底节则控制运动。
小脑是姿势的中心，也控制平衡和协调。
周围神经系统包括脑神经和脊髓神经。
脑神经控制颅内器官和头部周围肌肉，而脊髓神经则支配身体各部分的肌肉和皮肤。
二、神经病理学神经病变可以被分为两大类：中枢神经系统病变和周围神经系统病变。
中枢神经系统病变包括脑部和脊髓的病变，而周围神经系统病变则包括神经以及肌肉的病变。
中枢神经系统病变的常见病因包括缺血性和出血性脑卒中、颅脑外伤、炎症性脑病和肿瘤等。
周围神经系统病变的常见病因包括神经根炎、周围神经炎、运动神经元疾病和遗传性神经病变等。
神经病理学的诊断主要依赖于神经系统检查和神经影像学检查。
神经系统检查可以包括神经系统功能评估和神经系统体征变化等方面。
神经影像学检查包括CT和MRI，其中MRI是诊断神经病变的有力工具。
三、常见神经系统疾病1.脑卒中脑卒中是指由血管缺血或出血导致的大脑功能障碍。
患者常表现为肢体麻木、言语障碍、偏瘫等症状。
脑卒中的治疗主要包括早期诊断和治疗、改变生活方式和预防复发。
2.帕金森病帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要症状是运动障碍。
患者常表现为肢体僵硬、震颤、运动缓慢等症状。
目前的治疗方法包括药物治疗和手术治疗等。
3.癫痫癫痫是一种常见的神经系统疾病，其主要症状是反复发作的脑部电活动异常所致的短暂意识障碍。
癫痫的治疗主要包括抗癫痫药物治疗、外科手术以及神经刺激治疗。
神经内科笔记（来自校内）十二对脑神经一嗅二视三动眼，四划五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
（虽然大家都知道这个，我想还是需要把它放在最前面，真的是经典中的经典）痴呆常见的病因:Vit am i n （维他命）⑥即7项首个字母：V a sc ular r eason 血管性Infe c t i on 感染T u mor月中瘤Alzhe i m er dis ea se阿尔茨海默病m e t a bo lis m 代谢性I n he r itance遗传、变性病Nut r i tio n营养缺乏睡眠性头痛的治疗药物选择李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）周围神经的分类感觉神经128动346副舌下57910为混杂颅神经核团在脑内的分布嗅入端脑视入间,动眼滑车出中脑,567 8过脑桥，9 10 1 11 2延髓穿。
语言中枢和视听中枢记忆法视距听颞横听颞上后行视角书额中说额下后用。
椎体和脊髓的发生学的关系331,等生成（人在胚胎三个月时,脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时,平对第一腰椎椎体下缘.）视路受损的歌诀:单眼是全盲叉中颞半双叉外鼻半盲视束对半双向上均同上十二对脑神经中的''特别小组"：组员1:嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。
组员2：滑车神经，最细的脑神经。
组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。
组员4 :迷走神经,行程最长、分布范围最广的脑神经。
交感神经功能歌诀怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；胃肠蠕动慢，大便小便免；骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；查复合感觉:、'一点,两点,一划,一握"（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）日追（金垂）夜赶（杆）：视金垂系统只有在较强的光线下才能发生反应,故也称明视觉系统。
神经内科必考知识点神经内科是医学中研究神经系统疾病的专科，包括了中枢神经系统（大脑和脊髓）和周围神经系统（神经和神经肌肉接头）的疾病。
下面是神经内科的一些必考知识点：1.中风（脑卒中）：包括缺血性和出血性中风。
缺血性中风是由于脑部血液供应中断而导致的，出血性中风则是由于脑部出血引起的。
学习者需要了解中风的危险因素、症状、诊断和治疗方法。
2.癫痫：神经系统的慢性疾病，表现为反复发作的不自主运动、感知或意识改变，由于脑电活动异常引起。
学习者需要了解常见的癫痫类型、发作的诊断和治疗方法。
3.阿尔茨海默病：一种神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆疾病。
学习者需要了解阿尔茨海默病的症状、影响因素和治疗方法。
4.帕金森病：一种进行性退化性神经系统疾病，表现为震颤、肌肉僵硬和运动障碍。
学习者需要了解帕金森病的症状、诊断和治疗方法。
5.多发性硬化症（MS）：一种免疫介导的中枢神经系统疾病，导致神经髓鞘损失。
学习者需要了解MS的症状、诊断和治疗方法。
6.脑膜炎：脑膜炎是指脑脊液和脑膜的感染。
最常见的病原体是细菌，但也可以由病毒或真菌引起。
学习者需要了解脑膜炎的常见症状、诊断和治疗方法。
7.脑瘫：由于中枢神经系统的异常发育或受损而导致的一组由运动障碍和姿势障碍组成的疾病。
学习者需要了解脑瘫的类型、症状和治疗方法。
8.白塞病：白塞病是一种自身免疫性疾病，主要影响口腔、眼睛、生殖器和皮肤。
学习者需要了解白塞病的症状、诊断和治疗方法。
9.颅脑外伤：包括颅骨骨折、脑震荡和脑挫伤等。
学习者需要了解颅脑外伤的严重程度分级、紧急处理措施和康复治疗。
10.周围神经病：包括坐骨神经痛、周围神经炎和多发性神经病等。
学习者需要了解周围神经病的常见症状、诊断和治疗方法。
以上是神经内科的一些必考知识点，理解这些知识将有助于了解神经内科疾病的诊断和治疗原则。
当然，神经内科是一个广阔的领域，还有很多其他的知识点值得学习和理解。
神经内科学知识点神经内科学是医学的一个分支，主要研究神经系统的疾病，包括脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头等方面的疾病。
下面将介绍一些神经内科学的知识点。
一、脑卒中脑卒中是指突发性脑血管意外，造成脑血管的急性缺血或出血性病变。
常见的症状包括突发性头痛、嘴歪眼斜、肢体无力等。
脑卒中应该尽早就诊，并接受头部CT或MRI检查，确定病变类型，以便制定合理的治疗方案。
二、帕金森病帕金森病是一种慢性进行性疾病，以静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等为主要症状。
该病的病因尚不明确，目前主要通过药物治疗和物理治疗来缓解症状，有时候还需要外科手术治疗。
三、脑膜炎脑膜炎是由细菌、病毒、真菌等感染脑膜组织引起的疾病。
患者常表现为高热、头痛、呕吐、意识障碍等症状。
治疗上应该及时使用抗生素、抗病毒药物等进行治疗，预防并发症的发生。
四、癫痫癫痫是一种常见的神经系统疾病，患者会出现反复发作的癫痫发作。
治疗上主要通过抗癫痫药物来控制症状，部分患者还需要进行手术治疗，切除病变部位。
五、多发性硬化多发性硬化是一种自身免疫性疾病，主要累及中枢神经系统。
患者表现为多发性的中枢神经系统损害症状，包括感觉障碍、运动障碍等。
治疗上主要通过激素治疗和免疫调节剂来控制病情。
六、脑肿瘤脑肿瘤是指生长在脑组织中的一类瘤，可以分为原发性和继发性两种。
临床上常表现为头痛、呕吐、意识障碍等症状。
治疗上主要通过手术切除、放疗和化疗等综合治疗手段来控制病情。
以上就是关于神经内科学的一些知识点，希望对大家有所帮助。
神经内科学是一个广阔而又复杂的领域，需要医务人员不断学习和提升专业技能，为神经系统疾病的治疗提供更好的服务。
祝愿所有患者早日康复！。
神经内科医学自学笔记10000字《神经内科医学自学笔记》神经内科医学是研究神经系统疾病的分支学科，涉及的范围非常广泛，包括中枢神经系统、周围神经系统和自发神经系统等。
作为一名医学学生或医生，学习神经内科医学是非常重要的，因为神经系统疾病在临床上占据了相当大的比例，而且往往涉及到患者的生命安全和生活质量。
在学习神经内科医学的过程中，除了课堂上的理论学习外，自学也是非常重要的一部分。
通过自学，我们可以加深对神经内科医学的理解，提高临床诊断和治疗的能力。
在这篇文章中，我将分享一些关于神经内科医学的自学笔记，希望能够对正在学习或将要学习神经内科医学的朋友们有所帮助。
一、神经解剖学神经内科医学的学习首先要对神经解剖学有所了解。
神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统，中枢神经系统包括大脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
在自学神经内科医学的过程中，我们可以通过学习解剖学教材和多媒体资料，了解神经系统的结构和功能，以及不同区域的神经病理变化。
二、神经生理学神经内科医学的学习也需要了解神经系统的生理学知识。
神经系统是人体最为复杂的系统之一，它控制着我们的感觉、运动、心理和情绪等功能。
通过学习神经生理学，我们可以了解神经元的结构和功能，以及神经冲动的传导和神经递质的作用等知识，这些知识对于理解神经系统的疾病机制和治疗原理非常重要。
三、神经病理学神经内科医学的重点是研究神经系统的疾病，包括缺血性脑血管病、肌无力、帕金森病、神经变性疾病等。
通过学习神经病理学，我们可以了解不同神经系统疾病的发病机制、临床表现和治疗原则，这对于提高我们对神经内科医学的理解和诊疗能力非常有帮助。
四、临床诊断与治疗神经内科医学的临床诊断和治疗是非常复杂的，需要我们对神经系统的病理生理和疾病机制有深入的了解。
通过自学，我们可以学习不同神经系统疾病的临床表现、影像学检查、实验室检查、诊断标准和治疗方法等知识，这对于提高我们的诊断和治疗水平非常重要。
神经科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。
★去皮质强直常见于①大脑白质病变②囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。
★头部对疼痛敏感的结构包括：①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。
★脑干连脑神经根歌诀：中脑连三四，桥脑五至八；九至十二对，要在延髓查。
★脑神经名称歌诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展；七面八听九舌咽，迷副舌下十二全。
★肋间神经分布歌诀：二平胸骨四乳头，六对大约到剑突；八对斜行肋弓下，十对脐轮水平处；十二下走得远，分布两列腹股沟。
★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。
△蛛网膜下腔出血的并发症：①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿（因丘脑下部损伤所致，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关）。
★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。
★周围神经的病理改变可以通过神经电生理检查反映出来：轴索损害时，感觉和运动神经传导速度正常或偏低，以动作电位波幅显著减低为特点。
髓鞘损害时，以感觉和运动传导速度明显减慢为特点，诱发电位波幅下降不明显。
★路易体痴呆（DLB）是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。
★路易体痴呆（DLB）对地西泮和抗精神病药物特别敏感，可以出现嗜睡、昏迷，，是区别于其他类型痴呆的特点，宜不用或慎用。
★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。
★神经原纤维缠结可见于①正常老年人②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。
★额颞叶痴呆病人对攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者可审慎使用地西泮。
★高血压脑病的血压突然升高通常在舒压＞140mmHg，或血压＞180/120mmHg。
★高血压脑病是血压突然升高，造成脑血流自动调节机制的障碍，此时平均动脉压应高于180mmHg。
★脑血栓形成的进展性卒中定义中，发病后神经功能缺失症状不断加重的时间围是48小时。
神经病学（神经内科）复习小结神经系统检查与定位1.意识状态a.概念：意识指中枢神经系统对内、外环境刺激所做出的应答反应能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的障碍。
b.意识障碍的程度：按照意识障碍严重程度临床表述为：嗜睡( somnolence)、昏睡(stupor)、昏迷(coma)：分浅昏迷和深昏迷。
1、嗜睡somnolence：是一种病理性思睡，表现为睡眠状态过度延长，当呼唤或推动患者的肢体时即可唤醒，并能进行正确的交谈或执行指令，停止刺激后患者又继续入睡2、昏睡stupor：是一种比嗜睡程度深的觉醒障碍，一般的外界刺激不能使其觉醒，给予较强烈的刺激时可有短时的意识清醒，醒后可简短回答提问，当刺激减弱后又很快进入睡眠状态3、昏迷coma：是指意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒-睡眠周期，任何感觉刺激均不能唤醒的状态，包括浅昏迷，中度昏迷，深昏迷（1）浅昏迷：表现睁眼反应消失或偶见半闭合状态，无自发言语和有目的活动，疼痛刺激时有回避动作和痛苦表情，脑干反射基本保留（2）中度昏迷：对外界一般刺激无反应，强烈疼痛刺激时可见防御反射活动，角膜反射减弱或消失，呼吸节律紊乱，可见到周期性呼吸或中枢神经性过度换气（3）深昏迷：对任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，脑干反射消失，生命体征发生明显变化，呼吸不规则4、意识：是指个体对外界环境，自身状况以及他们相互联系的确认c.特殊类型意识障碍：去皮层综合征：患者无意识睁眼、闭眼，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，光反射、角膜反射存在，四肢肌张力升高。
去皮层强直(decorticate rigidity)：上肢屈曲、下肢伸直，常见于大脑白质、内囊和丘脑病变。
去大脑强直(decerebrate rigidity)：表现角弓反张、四肢伸直和肌张力增高，见于中脑损害、后颅凹病变、缺氧或低血糖。
无动性缄默(akinetic mutism)：患者对外界刺激无意识反应，缄默不语，四肢不能活动，肌张力低，无锥体束征，可有无目的的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，伴有自主神经功能紊乱。
感觉：脊髓内感觉传导束主要有传导浅感觉的脊髓丘脑束（脊髓丘脑侧束、脊髓丘脑前束）、传导深感觉的薄束和楔束及脊髓小脑束等。
脊髓丘脑侧束的排列由内向外依次为来自颈、胸、腰、骶的纤维。
薄束和楔束位于后索，薄束在内，楔束在外。
由内向外依次由来自骶、腰、胸、颈的纤维。
乳头平面为T4，脐平面为T10，腹股沟为T12和L1。
上肢的桡侧为C5-7，前臂及手的尺侧为C8及T1，上臂内侧为T2，股前为L1-3，小腿前面为L4-5，小腿及股后为S1-S2，肛周鞍区为S4-5支配。
感觉传导通路受损分类：1.神经干型感觉障碍：分布区内各种感觉均消退或消失。
2.末梢型：呈手套-袜套样分布，远端重于近端。
3.后跟型：单侧节段性感觉障碍，范围与神经根分布一致。
4.髓内型感觉障碍：1）后角型：为损伤处节段性分离性感觉障碍，出现病侧痛温觉障碍，而触觉深感觉保留。
2）后索型：受损平面以下深感觉障碍和精细触觉障碍，出现感觉性共济失调。
3）侧索型：病变对侧平面以下痛温觉缺失而触觉和深感觉保留（分离性感觉障碍）。
4）前连合型：受损部位双侧节段性分布的对称性分离性感觉障碍，表现为痛温觉消失而深感觉和触觉存在。
5）脊髓半离断型：病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，亦称脊髓半切综合症。
6）横贯性脊髓损害：病变平面以下所有感觉均消失或减弱。
平面以上部可能有过敏带。
7）马尾圆锥型：肛周及会阴部呈鞍状感觉缺失。
外侧裂周围失语综合征：共同特点均有复述障碍。
1.Brock失语（运动性失语）：额下回后部。
2.Wernicke失语（感觉性失语）：颞上回后部。
3.传导性失语：优势侧缘上回、Wernicke区等部位。
经皮质性失语综合征：病灶位于分水岭区，共同特点复述相对保留。
1.经皮质运动性失语：位于优势半球侧Brock区附近，也可位于优势半球侧额叶侧面。
2.经皮质感觉性失语：位于优势半球侧Wernicke区附近。
3.经皮质混合性失语：命名性失语：优势侧颞中回后部。
细菌性传染病细菌性痢疾（bacillary dysentery）概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。
主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。
重者出现感染性休克，中毒性脑病。
可多次感染，多次发病。
病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡，基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
一、病原学：1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性、无鞭毛荚膜及芽胞杆菌、兼性厌氧适合需氧生长。
2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。
各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
福已转为慢性，宋症状较轻4．致病因素：（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2) 内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较弱，加热60度10分钟可被杀死：最强为宋内氏> 福氏 > 鲍氏 > 志贺氏6.毒素内毒素，引起全身反应外毒素（志贺菌素），肠毒性、神经毒性、细胞毒性二、流行病学：1．传染源：病人及带菌者。
2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫，易反复感染。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA2、痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）结肠粘膜固有层①内毒素血症----发热、休克粘膜炎症及局部微循环痉挛②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便3、中毒性菌痢的发病机理：血管壁损伤内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC 全身微血管痉挛心肌损害组织缺血、缺氧血压下降4、病理改变（①急性部位：乙状结肠、直肠病变：弥漫性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠、直肠病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期：1—4日（数小时～1周）1、普通型（典型菌痢）：①起病急，高烧可伴寒战；②全身中毒症状：头痛、乏力、食欲减退等；③肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。
大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。
重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程：1～2周。
⑤演变：多可自行恢复，少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：①全身中毒症状轻；②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③病程数日—１周；④可转为慢性。
3、中毒型：①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。
面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵脑型：主要表现：严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：①未及时诊断及彻底治疗②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。
伴乏力，营养不良及贫血。
②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。
劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，中性粒细胞为主，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓细胞，WBC、少量RBC、可见巨噬细胞有助于诊断。
3、病原学检查：粪便培养六、并发症：1、志贺氏菌败血症特点：①多发生于儿童；②主要为福氏志贺氏菌；③临床症状重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征⑤确诊：血培养。
2、关节炎为变态反应所致。
3、神经系统后遗症耳聋、失语、肢体瘫痪七、诊断：1、临床诊断：⑴流行病学史⑵各型菌痢的临床表现⑶实验室检查2、确诊：粪便培养出志贺菌。
八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可散发，可流行潜伏期数周至月数小时至7天全身症状轻较重腹痛、腹泻轻每日10余次较重、频数里急后重轻明显腹部压痛右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪质多、恶臭、暗红色果酱样粪质少、粘液脓血便、血色鲜红粪便镜检红细胞粘集成串有脓球、滋养体。
成堆脓球红细胞、分散有巨噬细胞粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查散在深切溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常肠粘膜充血，水肿、浅表溃疡2、细菌性食物中毒①特殊进食史：集体进食、集体发病；②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、急性坏死性出血性肠炎①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三）中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗:(一)急性菌痢1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类②孕妇儿童应用头孢曲松、匹美西林等磺胺类③其它3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
(二)慢性痢疾1、全身治疗：2、病原治疗：①通过药敏实验选择有效抗生素②联合两种以上抗生素③保留灌肠3、对症治疗(三)中毒型痢疾1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：（1）降温镇静（2）抗休克①扩充血容量及纠正酸中毒低分子右旋糖酐 500ml、（10-15ml/kg ）平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）②血管活性药物：药物山莨菪碱剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次用法反复（10～15分）静脉注射；指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。
③保护重要脏器功能④皮质激素的应用（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理②血管活性药物及皮质激素的应用③呼吸衰竭的处理十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。
霍乱（Cholera）概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）霍乱弧菌的特点：1、一般特征：G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排2、分类“H” 抗原相同O”抗原不同O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型O1：不产生肠毒素故不致病非O1群弧菌O2—O200 （其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素）3、培养：兼性厌氧，普通培养基生长良好，碱性蛋白胨水培养基更好。
4、抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。
O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。
古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。
其中霍乱肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
霍乱弧菌有毒素协同鞭毛5、抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。
（1）正常胃酸4分钟（2）江河海水中1~3周（3）鱼、虾等水生生物内1~2周（4）O139在水中生存更长二、流行病学：1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：粪口途径水和食物（水生生物）3、易感人群：人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：夏秋季多见5、O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。
主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
三、发病原理：1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能（1）胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。
（2）肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力（1）病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。
（2）鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。
2、霍乱肠毒素的作用机理：环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。
抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。
水钠积累，引起严重水样腹泻霍乱肠毒素促进肠黏膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻水样便含大量黏液，此外腹泻导致的失水导致胆汁分泌减少，因而可成米泔水样四、临床表现：潜伏期：1~3天典型霍乱的临床表现：1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有。
2、脱水期：脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。
肌肉痉挛吐泻导致低钠，引起腓肠肌和腹直肌痉挛电解质紊乱：低钾尿毒症、代谢性酸中毒循环衰竭3、恢复期反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，t、p、bp恢复正常（少数由于毒素吸收可出现发热）干性霍乱（爆发型或中毒型霍乱）起病急，法政迅速，尚未吐泻症状即进入中毒休克而死亡各型霍乱患者的临床表现临床表现轻型中型重型脱水（体重%）5%以下5～10% 10%以上精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性易抓弹性消失抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉搏正常细速弱速或无脉血压（收缩压）正常70～90 70mmHg以下或测不到尿量稍减少很少＜500ml/d 极少或无尿临床分型1、轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。
2、中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。
3、重型：循环衰竭4、干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。
五、实验室检查：1、血常规：血液浓缩改变2、尿常规：可有少量蛋白。
