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糖尿病 学习笔记

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糖尿病

糖尿病

糖尿病分型1型糖尿病（T1DM）

胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏

免疫介导性

特发性2型糖尿病

从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进⾏性分泌不⾜，到以胰岛素进⾏性分泌不⾜为主伴胰岛素抵抗★★★★★

其他特殊类型糖尿病

胰岛β细胞功能的基因缺陷

⻘年⼈中的成年发病型糖尿病（MODY）

线粒体基因突变糖尿病

其他

胰岛素作⽤的基因缺陷

胰腺外分泌疾病

内分泌疾病

药物或化学品所致的糖尿病

感染

不常⻅的免疫介导性糖尿病

其他与糖尿病相关的遗传综合征

妊娠糖尿病糖尿病病⼈中 T2DM 最多⻅，占 90% -95%

病因、发病机制和⾃然史T1DM

绝⼤多数是⾃身免疫性疾病

遗传因素

环境因素

病毒感染

化学毒物和饮⻝因素

⾃身免疫

遗传易感性与HLA区域密切相关

常伴发其他⾃身免疫性疾病

早期病理变化为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润

体液免疫

多株胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、⾕氨酸脱羧酶抗体（GADA）等

细胞免疫

起更重要作⽤T1DM的⾃然史T2DM

遗传因素与环境因素

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是T2DM的特性

胰岛素抵抗指胰岛素作⽤ 的靶器官（主要是肝脏、肌⾁和脂肪组织）对胰岛素作⽤的敏感性降低β细胞功能缺陷

胰岛素分泌量的缺陷

胰岛素分泌模式异常

第⼀时相胰岛素分泌减弱或消失

胰岛素分泌质的缺陷

胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷

肠道T2DM的⾃然史

IGR、初发型糖尿病和糖尿病早期不需胰岛素治疗，部分病⼈

可仅通过⽣活⽅式⼲预即可使⾎糖得到控制病理⽣理

糖代谢的紊乱 胰岛素不⾜时，葡糖糖进⼊脂肪及肌⾁细胞内减少，细胞内的葡萄糖酵解减弱，糖原的合成代谢也减弱，糖原分解成葡萄糖的过程增强，糖原异⽣增多，因⽽导致⾎糖升

⾼

脂肪代谢紊乱 胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的重要激素，在早期或轻型病⼈，由于进⻝过多，易有脂肪沉积⽽致肥胖。晚期，胰岛素明显减少，脂肪分解加速，⽣成⼤量的酮体，包括⼄酰⼄酸、β-羟丁酸和丙酮，可致酮症酸中毒，甚⾄昏

迷

蛋⽩质代谢紊乱 胰岛素缺乏时，蛋⽩质合成减少，分解亢进，故出现负氮平衡，⻓期的负氮平衡，可使⼩⼉⽣⻓发育受阻，病⼈抵抗⼒低下

⽔及电解质代谢紊乱 主要表现为因多尿和钠、钾、氯、钙等排泄增多引起失⽔及失盐⽽导致⽔及电解质紊乱。

临床表现

基本临床表现

代谢紊乱症状群

⾎糖升⾼后因渗透性利尿引起多尿，继⽽⼝渴多饮；外周组织对葡萄糖利 ⽤障碍，脂肪分解增多，蛋⽩质代谢负平衡，渐⻅乏⼒、消瘦，⼉童⽣⻓发育受阻；病⼈常有易饥、多⻝。 故糖尿病的临床表现常被描述为“三多⼀少”，即多尿、多饮、多⻝和体重减

轻

并发症和（或）伴发病

常⻅类型糖尿病的临床特点T1DM

免疫介导性T1DM

特发性T1DMT2DM

有些早期病⼈进⻝后胰岛素分泌⾼峰延迟，餐后 3 ～5 ⼩时⾎浆胰岛素⽔平 不适当地升⾼，引起反应性低⾎糖，可成为这些病⼈的⾸发临床表现

某些特殊类型糖尿病

⻘年⼈中的成年发病型糖尿病（MODY）

有三代或以上家族发病史，且符合常染⾊体显性遗传规律

发 病年龄⼩于25 岁

⽆酮症倾向，⾄少5 年内不需⽤胰岛素治疗

线粒体基因突变糖尿病

⺟系遗传

发病早，β细胞功能逐渐减退，⾃身抗 体阴性

身材多消瘦

常伴神经性⽿聋或其他神经肌⾁表现糖⽪质激素所致糖尿病

妊娠糖尿病

并发症

急性严重代谢紊乱

感染性疾病

易于发⽣⽪肤黏膜感染，特别是⼥性外阴瘙痒是常⻅的伴发症状，有时甚⾄是糖尿病的⾸发症状

慢性并发症

微⾎管病变

微⾎管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微⾎管基底

膜增厚和微循环障碍

微⾎管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视⽹膜、肾、神经和⼼肌组织，其 中以糖尿病肾病和视⽹膜病变尤为重要

糖尿病肾病T1DM的主要死因

病理改变

结节性肾⼩球硬化型——具有⾼度特异性

弥漫性肾⼩球硬化型——最常⻅，对肾功能影响

最⼤

渗出性病变

早期肾脏体积增⼤

糖尿病视⽹膜病变

其他

动脉粥样硬化性⼼⾎管疾病（ASCVD）T2DM常⻅

神经系统并发症

中枢神经系统并发症

伴随严重 DKA、⾼渗⾼⾎糖综合征或低⾎糖症出现的神志改变

缺⾎性脑卒中

脑⽼化加速及⽼年性痴呆等

周围神经病变——最多⻅

远端对称性多发性神经病变

是最常⻅的类型；以⼿⾜远端 感觉运动神经受累最多⻅。 通常为对称性，典型者呈⼿套或袜套式分布局灶性单神经病变

以动眼神经、正中神经及腘神经最常⻅

⾮对称性的多发局灶性神经病变

多发神经根病 变（糖尿病性肌萎缩）

⾃主神经病变

胃肠系统

胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘

⼼⾎管系统

休息时⼼动过速、直⽴性低⾎压、寂静性⼼ 肌缺⾎、QT 间期延⻓等，严重者可发⽣⼼脏性猝死

泌尿⽣殖系统

残尿量增加、尿失禁、尿潴留

其他

阳痿、瞳孔改变（缩⼩且不规则、光反射消失、

调节反射存在） 、排汗异常（⽆汗、少汗或多

汗

）

糖尿病⾜

指与下肢远端神经异常和不同程度周围⾎管病变相关的⾜部溃疡、感染和（或）深层组织破坏

糖尿病⾮外伤性截肢的最主要原 因

其他

实验室检查

糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

尿糖测定

尿糖阴性不能排除糖尿病可能

导致尿糖阳性的因素

肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病、

应激、药物（阿司匹林、GCs、⼝服避孕药、噻嗪

类利尿药、呋塞⽶、吲哚美⾟、三环类抗抑郁药

）

导致尿糖假阳性的因素

⼤量Vit-C、⽔杨酸盐、⻘霉素、丙磺舒、柳酸制剂，⾮葡萄糖尿糖（果糖、乳糖、半乳糖）。妊娠期肾糖阈降低，尿糖可呈阳性，⽽⾎糖正常

导致尿糖假阴性的因素

肾⼩球硬化症时，GFR降低，肾糖阈升⾼，虽⾎糖升⾼，但尿糖呈假阴性⾎糖测定和⼝服葡萄糖耐量试验（OGTT）

诊断糖尿病时必须⽤静脉⾎浆测定⾎糖OGTT应在⽆摄⼊任何热量8⼩时后，清晨空腹进⾏，成⼈⼝服75g⽆⽔葡

萄糖，溶于250～300ml⽔中，5～10分钟内饮完，测定空腹及开始饮葡萄糖⽔后2⼩时静脉⾎浆葡萄

糖

⼉童服糖量按1.75g／kg计算，总量不超过75g

如下因素可影响 OGTT 结果的准确性

试验前连续 3 ⽇膳⻝中糖类摄⼊受限、⻓期卧床或极少活 动、应激情况、应⽤药物（如噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂、糖⽪质激素、甲状腺⽚、避孕药等）、吸烟

等

试验前 3 ～7 天停⽤可能影响结果的药物

糖化⾎红蛋⽩（GHbA1）和糖化⾎浆⽩蛋⽩测定GHbA1c最为主要

由于红细胞在⾎液循环中的寿命约为120天，因此HbA1c反映病⼈近8～12周（2～3个⽉）平均⾎糖⽔平

⾎浆蛋⽩（主要为⽩蛋⽩）同样也可与葡萄糖发⽣⾮酶催化的糖化反应⽽形成果糖胺

由于⽩蛋⽩在⾎中半衰期为19天，故FA反映病⼈近2～3周内平均⾎糖⽔平，为糖尿病病⼈近期病情监测的指标

胰岛β细胞功能检查

胰岛素释放试验

易受⾎清中胰岛素抗体和外源性胰岛素⼲扰C肽释放试验

正常⼈开放基础值不⼩于400pmol/L

不受⾎清中胰岛素抗体和外源性胰岛素⼲扰

其他检测β细胞功能的⽅法

并发症检查

有关病因和发病机制的检查GADA、ICA、IAA、IA-2A、ZnT8A的联合检查

诊断与鉴别诊断

诊断线索

三多⼀少症状

以糖尿病各种急慢性并发症或伴发病⾸诊的病⼈

⾼危⼈ 群

有IGR史；年龄≥45岁；超重或肥胖；T2DM的⼀级亲属；GDM史；多囊卵巢综合征；⻓期接受抗抑郁症药物治疗；有分娩巨⼤胎⼉史诊断标准

三项指标中⼀项即可诊断糖尿病

对于⽆糖尿病症状、仅⼀次⾎糖值达到糖尿病诊断标准者，须在另⼀天复查核实⽽确定诊断IFG或IGT的诊断应根据3个⽉内的两次OGTT结果，⽤其平

均值来判断

孕期⾸次产前检查时，使⽤普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的 T2DM，如达到糖尿病诊断标 准即可判断孕前就患有糖尿病

如初次检查结果正常，则在孕 24 ～ 28 周⾏ 75g OGTT，筛查有⽆ GDM：达到或超过下列⾄少⼀项指标可诊断 GDMFPG≥5. 1mmol/L, 1hPG≥ 10. 0mmol/L 和（或）2hPG≥8. 5mmol/ L

在确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量降低（IGT）或明显

糖尿病，不论分娩后这⼀情况是否持续，均可认为是妊娠糖尿病

ADA 已经将 HbAlc ≥6. 5%作为糖尿病的诊断标准

鉴别诊断

分型MODY 和线粒体基因突变糖尿病有⼀定临床特点，但确诊有赖于基因检测

并发症和伴发病的诊断

治疗

糖尿病健康教育

医学营养治疗

饮⻝控制的⽬的在于控制总热卡减轻胰岛的负担合理控制总热量

理想体重的估算公式为：理想体重（ kg) = 身⾼（cm) -105

成⼈正常体重者完全卧床时每⽇每千克理想体重给予能量 15 ～ 20kcal，休息状态下 25 ～30kcal，轻体⼒劳动 30 ～35kcal，中度体⼒劳动 35 ～40kcal，重体

⼒劳动 40kcal 以

上

营养物质分配

保证碳⽔化合物的摄⼊，膳⻝中碳⽔化合物供给量应

占总热量的50％～60％

蛋⽩质的摄⼊量应占总热量的15％～20％，成年病⼈每千克理想体重0.8～1.2g；孕妇、哺乳期妇⼥，营养不良或伴有消耗性疾病者增⾄1.5～2.0g；伴有糖尿病肾病⽽肾功能正常者应限制⾄

0.8g

合理餐次分配

随访

运动治疗

病情监测

控制⽬标

空腹⾎糖：3.9～7.2mmol／L

⾮空腹⾎糖：≤10.0mmol／LHbA1c：＜7.0％

⾎压：＜130/80mmHg（降压⽬标在各种合并病中都是130/80mmHg）

⾼⾎糖的药物治疗

⼝服降糖药物

促胰岛素分泌剂

磺脲类

作⽤机制

刺激β细胞分泌胰岛素

主要作⽤为刺激β细胞分泌胰岛素，其作⽤于β细胞膜上的ATP敏感的钾离⼦通道，促进Ca2+内流及细胞内钙离⼦浓度增⾼，刺激含有胰岛素的颗粒外移和释放，使⾎糖下

降

适应证2型糖尿病⾮肥胖患者，⽤饮⻝和运动治疗⾎糖控制不理想时

⼩“瘦”⼦也很“⻩”

不良反应

最常⻅且最重要的是低⾎糖反应，其次有体重增加、⽪肤过敏反应等

禁忌症

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OSPF学习笔记

OSPF学习笔记

OSPF（开放式最短路径优先）

1.OSPF基础概念

1.1 Router-id：

每一台OSPF路由器只有一个Router-ID，Router-ID使用IP地址的形式来表示，确定Router-ID的方法为：

 1 .手工指定Router-ID。

 2 .路由器上活动Loopback接口中IP地址最大的，也就是数字最大的，如C类地址优先于B类地址，一个非活动的接口的IP地址是不能被选为Router-ID的。

 3 .如果没有活动的Loopback接口，则选择活动物理接口IP地址最大的。

Router-ID只在OSPF启动时计算，或者重置OSPF进程后计算，言外之意，假如已经建立了邻居关系再配置router-id，是无效的（抢占原则，也是为了稳定OSPF域），除非重启进程（clear ip ospf process)方能生效。

如下为router-id的验证实验

配置好IP地址宣告进OSPF域内。可以查看OSPF邻居情况。

由于R2的物理接口地址大于R1，所以R2成为了DR。

然后尝试在R1，R2上各开启一个loopback口，R1的大于R2，观察结果

可见，当R1loopback口的IP大于R2时，R1就会成为DR

最后尝试修改router-id来控制选举，在loopback口地址不修改的情况下进行，R2的router-id大于R1的。

可见，R2因为router-id的缘故又成为了DR。

使用loopback作为router-id有2个好处：

 Loopback口比其他任何物理接口更稳定，一旦路由器启动成功，这个环回口就立即生效直至被关闭或者路由器断电。

 分配和识别路由器router-id时有更多的回旋余地。

1.2 COST值

OSPF使用接口的带宽来计算Metric，例如一个10 Mbit/s的接口，计算Coast的方法为：

将10 Mbit换算成bit，为10 000 000 bit，然后用10000 0000除以该带宽，结果为 10000 0000/10 000 000 bit = 10，所以一个10 Mbit/s的接口，OSPF认为该接口的Metric值为10，需要注意的是，计算中，带宽的单位取bit/s，而不是Kbit/s，例如一个100 Mbit/s的接口，Cost 值为 10000 0000 /100 000 000=1，因为Cost值必须为整数，所以即使是一个1000 Mbit/s（1GBbit/s）的接口，Cost值和100Mbit/s一样，为1。如果路由器要经过两个接口才能到达目标网络，那么很显然，两个接口的Cost值要累加起来，才算是到达目标网络的Metric值，所以OSPF路由器计算到达目标网络的Metric值，必须将沿途中所有接口的Cost值累加起来，在累加时，同EIGRP一样，只计算出接口，不计算进接口。（路由的出接口，也就是数据的入接口）

糖尿病业务学习

糖尿病业务学习

2013年四月份AA科业务学习

日期：2013.4.25 地点：护士长办公室

主持人：LY 主讲人：HHZ

参加人员：

内容：

LY（护师、护士长）各位同事们大家下午好，很高兴大家能在百忙之中抽空来参加我们这个月的业务学习。近段时间里，我们科入住了很多糖尿病病人，对于糖尿病，我们

只是片面的了解，此次借这次业务学习的机会，让我们共同学习一下糖尿病的有关知识。请大家认真听讲。那我们现在就开始吧。

HHZ（护士）亲爱的各位同事大家下午好，今天我们一起来学习有关糖尿病的相关知

识。今天我们主要从糖尿病的概述、分类、病因和发病机制、临床表现及并发症、实验室检查、诊断及治疗来讲解糖尿病。

糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致、慢性高血糖将导致

多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭，主

要高血糖的症状为：多尿、多饮、多食及体重减轻。

HHZ（护士）

我想大家之前也对糖尿病有过相关知识的学习，那么对于糖尿病有几种分类？

MZY（护士）糖尿病可分为：1型糖尿病、2型糖尿病及妊娠糖尿病。XBB（护士）

以及其他原因引起的糖尿病。HHZ（护士）

是的，（一）1型糖尿病是由于自身体内β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种像1、胰岛细胞抗

体（ICA）；2、胰岛素自身抗体（IAA）；3、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）这些自身抗体阳性。（二）2型糖尿病是由于以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺

乏，胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，为主的主要要致病机制。（三）其他特殊类型的糖尿病是由于胰岛β细胞功能基因异常、胰腺外分泌疾病所致继发

性糖尿病、药物和化学制剂诱导的糖尿病、内分泌疾病、感染、其他伴有糖尿病的遗传综合征。（四）妊娠糖尿病（GDM）；可分为两种，一种是由于怀孕前

并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。别一种是由于怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。

糖尿病备课笔记

糖尿病备课笔记

盐城卫生职业技术学院备课纸

第七篇 第九章 糖尿病 辅助手段

一、糖尿病的基本概念：一临床综合征，而不是单一疾病。

二、糖尿病的诊断方法及目前的分类方法。

三、病因

异质性：环境因素和遗传因素在不同的DM 中发挥不同的作用。

发病机制：

1、 胰岛素分泌缺陷

2、 胰岛素抵抗

3、 升糖激素的分泌过多

四、病理生理：

糖、脂肪、蛋白质，水，盐代谢紊乱，及其与临床表现间的相关性

五、临床表现及糖尿病不同类型的临床特点

六、糖尿病的慢性并发症的临床表现及诊断标准

七、实验室检查

反映糖水平：血糖（静脉，毛细血管），尿糖，糖化血红蛋白

反映胰岛功能

反映胰岛素抵抗：HOMA-IR

八、诊断与鉴别诊断

九、防治

治疗的目的和要求

综合治疗的途径

饮食治疗的基本原则和实施方法

OHA的分类，适应证，剂量和副作用

胰岛素治疗的适应证，剂量和副作用

低血糖的识别和处理

十、急性并发症

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷

诱因

病理生理和临床表现：

诊断和鉴别诊断防治

盐城卫生职业技术学院备课纸

小结 糖尿病是一以高血糖为主要特征的临床综合征，而非单一疾病。目前的分型是病生结合病因分型。

病生基础主要是胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗。

病因尚未明确是遗传与环境共同作用的结果。

长期血糖控制不良和糖尿病的常见合并症一起促进糖尿病慢性并发症的发生和发展，可累及全身各个脏器，主要是大血管、微血管和神经。

强调综合治疗，根据患者的病生特点，病因合理制定降糖方案。

复习思考题 思考题：

1、 糖尿病的诊断及分型标准

2、 糖尿病的主要急慢性并发症

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断及治疗原则

下次课预习要点

实施情况及分析

儿童糖尿病学习笔记

儿童糖尿病学习笔记

糖尿病

要点：

1.儿童糖尿病最常见的有1型糖尿病和2型糖尿病。

2.1型糖尿病是由于胰岛素绝对缺乏导致的糖尿病，2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足所致的糖尿病。

3.1型糖尿病可以有典型的“三多一少”症状，往往以糖尿病酮症酸中毒为首发表现；2型糖尿病起病隐匿，症状不典型，好发于肥胖儿童青少年。

4.糖尿病的治疗坚持综合个体化治疗，延缓并发症的发生，1型糖尿病需注射胰岛素治疗。

1型糖尿病也称胰岛素依赖型糖尿病。2型糖尿病也称非胰岛素依赖型糖尿病。特殊类型：新生儿糖尿病（生后6个月内出现持续血糖≥2周以上的糖尿病），分为暂时性和永久性。暂时性指生后6个月内症状完全缓解，最晚不超过18个月，可在儿童期、青春期或成年期再次发病。基因突变引起大部分的永久性新生儿糖尿病，如KCNJ11、ABCC8（90%患者可以通过口服磺脲类药物成功治疗），其他基因如胰岛素基因、葡糖激酶（GCK）、IPF-1（胰岛素启动子-1）等。

青少年发病的成年型糖尿病是由于单基因突变引起的常染色体显性遗传病。有6个亚型，MODY1/肝细胞核因子（HNF）-4α ，MODY2/葡萄糖激酶（GCK），MODY3/肝细胞核因子（HNF）-1α ，MODY4/胰岛素启动子（IPF）-1，MODY5/肝细胞核因子（HNF）-1β ，MODY6/NeuroD1。临床特点是：包括明显的糖尿病家族史，抗体阴性，胰岛素需要量少或波动，无肥胖、黑棘皮病、高血压、血脂异常等代谢综合征的体征。

发病机制：1.遗传因素：人类白细胞抗原中的HLA-DQ和DRB基因是1型糖尿病最重要的易感基因。2型糖尿病的发病具有多基因遗传特征，目前报道的相关基因至少有20多种。2.免疫因素：1型糖尿病与自身免疫相关的证据是，在患者胰腺中发现炎细胞浸润及血清中发现有关抗体，包括谷氨酸脱酸酶抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA2A）、胰岛素自身抗体（IAA）和胰岛素胞浆抗体（ICA）、锌转运体8抗体（Zn8TA）等。IAA持续时间短，特异性强，患病后不久即消失，而GADA可持续5-10年，敏感性较高。3.环境因素：已发现（肠道病毒、巨细胞病毒、EB病毒等）的感染和自身抗体的糖尿病的发展具有相关性。研究表示：过早断母乳和生后8日内加食牛奶是1型糖尿病患病的危险因素。