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呼吸的机制与调节呼吸是人体生命活动中不可或缺的重要过程，其机制与调节对于维持人体健康至关重要。
本文将从呼吸机制、呼吸调节以及影响呼吸的因素三个方面进行探讨。
一、呼吸机制呼吸机制是指人体通过呼吸器官的运动，使空气进入和排出肺部的过程。
呼吸器官主要包括鼻腔、喉头、气管和肺部。
1. 通气过程通气是指肺部的气体交换，分为吸气和呼气两个阶段。
吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸廓扩大，导致胸腔容积增大，气压降低，空气通过鼻腔或口腔进入肺部；呼气时，肺部弹性回缩，胸腔容积减小，气压增加，空气从肺部排出。
这一过程通过肺泡内的气体交换，将氧气吸入血液，将二氧化碳排出体外。
2. 呼吸中枢呼吸中枢是位于延髓的一组神经元群，负责调节呼吸频率和深度。
呼吸频率受到化学刺激和神经控制的调节，主要通过以下两个中枢来实现：呼吸调节中枢和呼吸节律生成中枢。
前者接收来自动脉体和主动脉窦的氧气和二氧化碳含量的信号，对呼吸节律进行调节；后者则负责产生呼吸节律的神经冲动。
二、呼吸调节呼吸调节是指通过机体的反馈机制，对呼吸频率和深度进行自动调节的过程。
呼吸调节主要通过两个方面实现：化学调节和神经调节。
1. 化学调节化学调节主要针对血液中的氧气和二氧化碳含量进行调节。
当血氧含量下降或二氧化碳含量升高时，化学感受器（如动脉体和主动脉窦）将这些变化的信息传递给呼吸中枢，刺激其调节呼吸频率和深度，使血氧含量得到恢复。
2. 神经调节神经调节主要通过迷走神经和交感神经系统来实现。
迷走神经通过副交感神经纤维对呼吸中枢进行抑制，减慢呼吸频率；而交感神经系统则通过交感神经支配肺脏和支气管平滑肌，增加呼吸肌肉的收缩力度，调节呼吸深度。
三、影响呼吸的因素多种因素会影响着呼吸过程和呼吸调节的机制，如：1. 年龄和性别：年龄增长和性别差异都会对呼吸机制和呼吸调节产生影响。
婴幼儿和老年人的呼吸中枢发育和功能较不完善，呼吸频率和深度相对较高；而成年男性则通常具有较大肺活量和更有效的气体交换。
生理学呼吸节律的形成机制
呼吸是人类生命活动中最基本的生理功能之一，它的节律对我们
生存至关重要。
呼吸节律是由中枢神经系统调节的，主要涉及到位于
脑干的呼吸中枢与身体内部化学物质的变化。
呼吸中枢是由延髓和基
底部构成的，可以促进或抑制呼吸。
化学物质的变化包括血液中的氧气、二氧化碳和酸碱度等，其中二氧化碳是最重要的因素。
当二氧化碳积累到一定程度时，会刺激呼吸中枢产生快速呼吸信号，从而让肺部加速呼吸，排出多余的二氧化碳。
而当氧气水平下降时，呼吸中枢会产生缓慢呼吸信号，以吸入更多的氧气。
这种化学反
应调节的机制称为负反馈，使得呼吸节律的变化始终在一定的范围内
波动，从而保证了人体的正常呼吸。
此外，还有其他因素可以影响呼吸节律的形成，如情绪、药物等。
例如，当人处于激动状态时，呼吸节律会变快，而当人处于放松状态时，呼吸节律会变慢。
而某些药物，如麻醉剂和吸入式麻醉剂等，则
可以抑制呼吸中枢的活动，导致呼吸节律变慢或停止，出现危险状况。
综上所述，呼吸节律的形成机制是很复杂的，主要涉及到了呼吸
中枢与身体内外的各种化学物质、情绪以及药物等多种因素。
对此，
我们需要保持良好的生活习惯，避免因自身原因或外界因素导致呼吸
节律混乱，保证身体健康。
呼吸运动的调节及其影响因素_1---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸运动的调节及其影响因素1、正常呼吸运动分析：态实验动稳节为在正常麻醉状下、物保持平的呼吸律，其中上升之吸气，为线频反射和呼吸线动节下降支吸的基本中枢位于延髓，在肺节的律性呼吸。
呼吸；曲疏密反映呼吸率，曲高度反映呼吸幅度。
调整中枢的共同作用下，保持平物律性呼牵张稳 2、缺氧现象：呼吸加深加快分析：吸入气中缺 O2，肺泡气 PO2导动下降，致脉血中 PO2下降，而PCO2扩（散变动速度快）基本不周化学感受器延髓的呼吸中枢运动增加。
随着脉血中PO2兴奋过动颈动的下降，通，膈肌和肋刺激主动脉体和强，反射性引起呼吸脉体外间外肌活加 3、 CO2增多现象：呼吸加深加快分析：① 作用，是吸加深加快，肺通气量增大。
由于吸入气中 CO2浓度增加，血液中 PCO2增加， CO2CO2调节动对强是呼吸运最重要的生理性因素，它呼吸有很的刺激维兴奋动须动持延髓呼吸中枢正常活所必的。
1/ 4当脉血中 PCO2时增高呼过脑脑透H+ CO2机的作用使呼吸运感受器，反射性地使呼吸加深加快。
血屏障使脊液中 CO2 浓度增多。
②CO2十 H2O H2CO3 HCO3-＋生的 H+间刺激延髓化学感受器，动强加。
PCO2时还增高，刺激主过通产它过接作用于呼吸中枢，通动颈动脉体和呼吸脉体的外周化学4、增大无效腔现象：呼吸加深加快分析长：增加气道度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中 PCO2、 PO2另外，气道加增加家兔气道-动下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；长频度可使家兔通气量增加，呼吸会加深加快；长率加快。
呼吸的神经调节和化学调节人体的呼吸运动与心脏活动有相似之处，都是有节奏的、日夜不停的活动。
但这两种活动的起因却有很大的不同。
心肌有自动节律性，而产生呼吸运动的肌 肉都是骨胳肌，受躯体神经支配，没有神经的兴奋，呼吸肌（隔肌、肋间肌）都 不会自动收缩。
有节律的自动的呼吸活动起源于支配呼吸肌的运动神经元的有节 律的发放。
这种发放完全依靠来自脑的神经冲动。
如果在隔神经起点以上切断脊 髓，呼吸活动便会停止。
调节呼吸的神经机制有两类，一类是随意控制，另一类 是自动控制。
随意控制系统位于大脑皮层，它通过皮层脊髓束将冲动传送到呼吸 运动神经元。
大脑皮层可以有意识地控制呼吸活动的规式，例如有意的过度通气 或呼吸暂停（屏息）。
人们的语言活动必须有意地调整、改变呼吸规式才能发出 各种不同的声音。
刺激大脑皮层的某些区域可以引起呼吸活动的变比，还可以在 反射性呼吸活动的基础上建立条件反射。
这些都说明神经系统的高级中枢、大脑 皮层对呼吸活动进行着调节与控制。
自动控制系统位于脑桥和延髓。
1812年C. J. J. Legallois 发现，切除大脑、高位脑干的一部分以及小脑， 呼吸的节律性仍然存在。
他首先提出呼吸中枢的概念，并认为维持节律性呼吸的 中枢在延髓的中心。
以后一百多年来，生理学家用切除法、刺激法以及电描记法 等研究呼吸中枢的应置。
本世纪20年代初期，T. Lumsden 用精细的脑干切断法 得到了关于呼吸中枢的一些重要事实材料。
他在脑桥的上缘切断与中脑的联系如 图切面1,不影响麻醉动物的呼吸。
切断两侧迷走神经则引起呼吸变慢加深。
在脑桥的 上三分之一正在小脑脚之上切断与低位脑干的联系，而迷走神经保持完整，如图 切面2引起呼吸稍稍变慢变深。
如果再切断两侧迷走神经，则呼吸停止于吸气状 态，有时又被很短的呼气所打断。
他在脑桥的下缘切断脑干，完全排除脑桥的影吸中胸口者揩迷走神经完整 迷走神 经切断AM M 横叨痼干及切断迷走神经后的呼吸规式 飞.上丘1匚下丘CF.小脑脚 延髓中枢响，则有规律的呼吸节律消失，代之以喘息如图切面3。
1、正常呼吸运动分析：在正常麻醉状态下、实验动物保持平稳的呼吸节律，其中上升之为吸气，下降支为呼吸；曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。
动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同作用下，保持平稳的节律性呼吸。
2、缺氧现象：呼吸加深加快分析：吸入气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2（扩散速度快）基本不变。
随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。
3、CO2增多现象：呼吸加深加快分析：①CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它对呼吸有很强的刺激作用，是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。
当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大。
由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多。
②CO2十H2O→H2CO3→HCO3-＋H+ CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强。
PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。
4、增大无效腔现象：呼吸加深加快分析：增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。
5、H＋增多现象：呼吸加深加快分析：乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。
H+是化学感受器的有效刺激物，H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。
6、牵张反射现象：充气后，呼吸频率加快，分析：I、充气——向肺部吹气相当于使肺部发生扩张，此扩张刺激了气管平滑肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被动呼气。
