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2021乙肝防治指南解读图文

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年慢性乙型肝炎防治指南解读幻灯片PPT

年慢性乙型肝炎防治指南解读幻灯片PPT
2021 年中国?慢性乙型肝炎防治指南? 要点更新
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新流行病学数字，看到成就，更看到挑战
20亿人曾感染HBV， 2.4亿为慢性HBV感染者
，每年约有65 万人死于HBV 感染所致的肝衰
竭、肝硬化和肝细胞癌
30%
45%
全球肝硬化患者中 由HBV引起比例
全球肝癌患者中 由HBV引起比例
?慢性乙型肝炎防治指南?〔2021 年版〕
哪些人群更容 易实现停药后
不复发？
研究显示2：发生HBeAg血清 学转换后复发率更低，且延 长稳固治疗时间可降低复发 率
1. Sun J, et al. Hepatology 2021 Apr;59(4):1283-92. 2. 梁延秀等. 临床肝胆病杂志, 2021;27:1275-1278.
哪些人群更易 实现s抗原 转阴？
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乙型病毒性肝炎流行状况
我国感染率乙和型发病病毒率性肝最炎高的传染病之一。约25% HBsAg阳性者可开展为慢 性肝病 〔慢性肝炎、肝硬化、肝癌〕，其发生肝癌的相对危险率为100 倍。
•HBsAg阳性率 7.18%。(广东12.6%) •HBeAg阳性率 31.94% •病毒携带者 9600万 •乙型肝炎病人 2800万 •年发病率 230/10万 •HBV相关疾病年死亡人数 27.3万
NAs及IFN药物疗效总览
短期治疗(48 -52 周)
长期治疗(2-8 年)
PegIFN-2a
Peg-IFN2b
LAM
LDT
ETV
ADV
TDF
Peg-IFN (停药后
3 年)
LAM (5 年)
LDT (2 年)
ETV (5 年)
ADV (5 年)

《乙肝防治指南新》课件

《乙肝防治指南新》课件

乙肝主要通过血液、母婴传播、 性接触和共用注射器传播。
防治策略
1 加强预防教育
提高公众对乙肝的认识和理解，推广疫苗接种和个人卫生习惯。
2 加强监测和筛查
建立乙肝感染者监测系统，定期进行乙肝病毒筛查，及早发现和干预。
3 规范治疗与管理
推广规范的乙肝治疗方案，提高医生的诊断和治疗水平，加强患者的管理和随访。
免疫调节治疗
通过免疫调节剂来调节宿主的免疫反应，提高机体对乙肝病毒的抵抗力。
3
肝移植
对于晚期肝硬化或肝癌患者，肝移植是一种治疗选择。
结论和展望
结论
通过强化乙肝防治指南的推广和实施，可以大 大减少乙肝的感染和传播。
展望
未来的研究和技术发展将进一步改进乙肝的防 治方法，为患者带来更好的生活质量。
预防措施
疫苗接种
乙肝疫苗是预防乙肝最有效的 方式，应在出生后24小时内接 种，按时完成接种程序。
个人卫生
保持手卫生，不共用个人物品， 不接触感染源，避免不安全的 性行为。
注意食品安全
避免食用生食和不洁食品，确 保食品清洁卫生。
治疗方法
1
抗病毒治疗
使用抗病毒药物来抑制乙肝病毒的复制，减少病毒量。

2
《乙肝防治指南新》PPT 课件
欢迎大家来到本次关于《乙肝防治指南新》的PPT课件。本课件旨在向您介绍 最新的乙肝防治指南，并提供详细的概述、防治策略、预防措施、治疗方法 以及结论和展望。
指南目的
保护公众健康
通过为医生、保健员和患者 提供准确的乙肝防治指南， 促进乙肝的防治措施，提高 防治效果。
减少感染风险
帮助人们了解乙肝的传播途 径，提供科学的预防方法， 降低感染风险，增强社会公 众的防护意识。

乙肝预防和措施PPT课件

乙肝预防和措施PPT课件
饮食调理：合理饮食，避免肝 脏负担过重，增强免疫力，对 乙肝病毒的治疗有一定的帮助 。
谢谢您的观 赏聆听
乙肝预防和措 施PPT课件
目录 乙肝病毒介绍 乙肝预防措施 乙肝病毒的处理
乙肝病毒介绍
乙肝病毒介绍
乙肝病毒简介：乙肝病毒是一 种通过血液、性接触或垂直传 播方式传播的病毒。
乙肝病毒传播途径：乙肝病毒 可以通过血液、性接触、母婴 传播、共用针头等途径传播。
乙肝病毒介绍
乙肝病毒的严重性：乙肝可以导致肝炎 、肝硬化、肝癌等严重疾病，对人体健 康造成威胁。
乙肝预防措施
公共卫生意识：加强对乙肝知 识的宣传，提高公众对乙肝预 防的认识和重视程度。
乙肝病毒的处 理
乙肝病毒的处理
就医咨询：如果感染了乙肝病毒，及时 向医生咨询，根据医生的建议进行治疗 。
防止病毒传播：避免与他人共用个人卫 生用品，避免直接接触他人血液等，减 少病毒传播的机会。
乙肝病毒的处理
乙肝预防措施乙肝预防措施来自接种乙肝疫苗：接种乙肝疫苗 是预防乙肝的最有效方法，能 够有效提高人体免疫力。
避免血液传播：避免共用针头 、避免接触他人的血液等，降 低血液传播乙肝病毒的风险。
乙肝预防措施
安全性行为：使用安全套、避免随意的 性伴侣变动等，减少性传播乙肝病毒的 机会。
母婴传播的预防：孕妇接种乙肝疫苗、 新生儿注射乙肝免疫球蛋白等，有效预 防母婴传播。

解读《慢性乙型肝炎防治指南》-msd110317幻灯片PPT

解读《慢性乙型肝炎防治指南》-msd110317幻灯片PPT
▪ 中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织对?慢性乙型 肝炎防治指南?进展修订
总述
▪ 章节调整 ▪ 2021年更新版目录共有19章节，2005年指南为21章节 ▪ 内容更新 ▪ 流行病学等 ▪ 2021年版指南更新了流行病学数据、抗病毒药物、核苷〔酸〕类似物治疗的
相关问题 ▪ 预防 ▪ 详细说明乙肝疫苗的种类、注射剂量、接种对象 ▪ 治疗 ▪ 抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进展标准的抗病毒治
年。具体剂量和疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进展调整
抗病毒治疗药物及用法用量
药物
普通干扰素
干 扰 素 聚乙二醇化干扰素
α-2b
聚乙二醇干扰素 2b
拉米夫定
核
苷
类 似
阿德福韦酯
物 恩替卡韦
替比夫定
用法用量
HBeAg(+)
HBeAg(-)
3~5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗 剂量用法同前，疗程至少 程为6个月(I)。如有应答，为提高疗效亦可延长疗 1年 (I)。 程至1年或更长[51][(II)。可根据患者的应答和耐受 情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答， 可改用或联合其他抗病毒药物。
HBeAg(+)治疗4~6个月17%，HBeAg 转阴率分别为33%，HBsAg 转阴率分 别为7.8%
HBeAg(+)治疗48周停药随访24周时 HBeAg血清学转换率为32%，48周时 为43%
——
HBeAg(-)应答率为38%~90%。持久应答率 仅为10%~47% (平均24%)
同左 HBeAg(-)治疗48周停药随访24周HBsAg消 失3%，3年时HBsAg消失8%
HBVDNA抑制、HBeAg血清学转换、 HBsAg消失率均与α-2a没有统计学差异

版乙肝防治指南之欧阳歌谷创编

版乙肝防治指南之欧阳歌谷创编

慢性乙型肝炎防治指南》2010年更新版欧阳歌谷（2021.02.01）中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。

近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。

本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。

因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。

我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。

一、病原学乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。

HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。

环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。

cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。

HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。

HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。

与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg 阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型 [10-12]。

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2021乙肝防治指南解读 图文
2020/9/16
<中国慢性乙型肝炎防治指南>依据
Strader DB,et al. Hepatology,2004,39:1147-1171
2020/9/16
一、病原学
电镜下HBV颗粒
2020/9/16
HBV病毒结构示意图
一、病原学
HBV感染过程
cccDNA-共价闭合环状DNA
2020/9/16
四、预防
• 传播途径预防 - 大力推广安全注射(包括针刺的针具)，对牙科器 械、内镜等医疗器具应严格消毒；严格防止医源 性传播；理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具 应严格消毒；注意个人卫生，不共用剃须刀和牙 具等用品；进行正确性教育；对HBsAg阳性孕妇， 应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘 的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会
2020/9/16
三、自然史
不治疗 但应检测
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
免疫耐受 免疫清除期
HBV携带者 HBeA#43;+ ALT – 肝活检 -
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA ++ ALT/AST +++ 肝活检 +++
• 准种：以一优势株为主的相关突变株病毒群
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV
2020/9/16
二、流行病学
• 全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿 • 我国属 HBV 感染高流行区，一般人群 HBsAg阳性率
为9.09%，接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg 阳性率分别为4.51%和9.51% • HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜 及性接触传播；日常工作或生活接触一般不会传染 HBV ；经吸血昆虫传播未证实
介绍：慢性肝炎炎症活动度(G)分级标准
2020/9/16
介绍：慢性肝炎纤维化程度(S)分期标准
2020/9/16
九、治疗的总体目标
• 慢性乙肝治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制 或消除 HBV ，减轻肝细胞炎症坏死以及肝纤维化， 延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝 硬化、 HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量 和延长存活时间
• HBV感染是HCC的重要相关因素。肝硬化患者发生 HCC高危因素包括：男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素 、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA持续高水平等
2020/9/16
四、预防
• 乙型肝炎疫苗预防 - 自2005年6月，我国新生儿HBV疫苗接种完全免费 - 乙肝疫苗接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿 和高危人群。全程共3针，按照0、1、6个月程序 - 新生儿要求在出生后24hr内接种。单用疫苗阻断 母婴传播保护率87.8%，联合 HBIG 保护率95-97% - 接种后有抗体应答者保护效果一般至少持续12年
2020/9/16
六、实验室检查
• HBV DNA、基因型和变异检测 - HBV DNA定性和定量检测：反映病毒复制的情况 - HBV基因分型：基因型特异性引物PCR法、限制性 片段长度多态性分析法、线性探针反向杂交法、 PCR微量板核酸杂交酶联免疫法、基因序列测定法 - HBsAg耐药突变株检测：HBV聚合酶区基因序列分 析法、限制性片段长度多态性分析法、荧光实时 PCR法、线性探针反向杂交法等
• S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
2020/9/16
一、病原学
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异 ≥4%，目前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可 分为不同亚型。我国主要是B和C
• IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因 型是否影响核苷类似物的疗效尚未确定
2020/9/16
四、预防
• 对患者和携带者的管理 - 医务人员诊断急性或慢性乙肝患者时，应按照传 染病防治法及时向疾病预防控制中心 (CDC) 报告 - 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者，除不能献血和 国家法律规定不能从事的特殊职业(如服兵役等) 以外，可照常生活、学习和工作，但要加强随访 - 乙肝患者和携带者的传染性，主要取决于血液中 HBV DNA水平，与血清ALT/AST或胆红素水平无关
2020/9/16
六、实验室检查
• 生化学检查 - ALT、AST：一般可反映肝细胞损伤程度，最常用 - 血清胆红素(BIL)：通常与肝细胞坏死程度有关 - 凝血酶原时间(PT)：反映肝脏凝血因子合成功能 - 胆碱酯酶(ChE)：反映肝脏合成功能，可作参考 - 白蛋白(ALB)：反映肝脏合成功能，A/G可作参考 - 甲胎蛋白(AFP)：出现明显升高往往提示发生HCC
2020/9/16
五、临床诊断
㈢ 携带者 - 慢性HBV携带者： 血清HBsAg和HBV DNA为阳性， HBeAg或抗-HBe阳性，但 1 年内连续随访 3 次以上 ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无异常 - 非活动性HBsAg携带者： 血清HBsAg阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到或低 于最低检测限，1 年内连续随访 3 次以上 ALT 均在 正常范围。肝组织学检查显示 Knodell 肝炎活动 指数(HAI)＜4或其他的半定量计分系统病变轻微
2020/9/16
一、病原学
HBV基因组结构
2020/9/16
一、病原学
• HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S 区、前C/C区、P区和X区
• 前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg 阴性变异株
• P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中 ，最常见的是YMDD变异为YIDD或YVDD
青少年和成人期
急性 HBV感染
5-10% 25-30%
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
婴幼儿期
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
2020/9/16
三、自然史
• 发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT水平高或反复地波动、嗜酒、合并 HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发 生率要高于 HBeAg 阴性者
2020/9/16
介绍：慢性病毒性肝炎的临床分型
• 轻度：病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征， 但生化指标仅1-2项轻度异常者
• 中度：症状、体征、实验室检查在轻度和重度之间
• 重度：有明显或持续肝炎症状，如乏力、纳差、腹 胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝 脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室 检查血清ALT反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比 例异常、丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L， 胆红素＞85.5mol/L、凝血酶原活动度60% - 40%三 项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度
• 慢性乙肝治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、 抗纤维化和对症治疗，抗病毒是关键
• 慢性乙肝肝组织炎症坏死分级(G)、纤维化程度分 期(S)，可参照2000年<病毒性肝炎防治方案>；国 际上常用Knodell HAI评分系统
2020/9/16
介绍：H & E染色病理切片
P P
V
2020/9/16
肝小叶 中央静脉 肝细胞索
门管区
中度慢性乙型肝炎
肝腺泡内炎症较明显， 界面炎症向腺泡内发展 成P-P桥和P-V-P桥
非活动或 低复制期
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
2020/9/16
三、自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
2020/9/16
五、临床诊断
㈡ 乙型肝炎肝硬化 弥漫性纤维化 + 假小叶形成 - 代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh A级。 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现 - 失代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh B、C级。 患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑 病、腹水等严重并发症。多有明显肝功能失代偿
2020/9/16
介绍：2006-2010年全国乙型肝炎防治规划
• 卫生部2006年1月28日正式印发《2006-2010年全国 乙型病毒性肝炎防治规划》[卫疾控发(2006)39号]
• 采取免疫预防为主、防治兼顾的综合措施，优先保 护新生儿和重点人群，有效遏制乙肝的高流行状态
• 规划具体目标： 1、5岁以下儿童乙肝表面抗原携带率降至1%以下 2、全人群乙肝表面抗原携带率降至7%以下 3、全人群乙肝表面抗原携带率已低于7%的省份在 原乙肝表面抗原携带率基础上降低1个以上百分点
2020/9/16
五、临床诊断
• 乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和/或HBV DNA仍阳性者，可诊断为慢性HBV感染
携带者
慢性 HBV 感染
慢性 乙型肝炎
隐匿性 慢性乙肝
乙型肝炎 肝硬化
2020/9/16
慢性HBV携带(耐受) ALT正常
非活动性HBsAg携带 HBeAg(+) 根据肝功能损害程度 HBeAg(-) 分为轻度/中度/重度
2020/9/16
四、预防
• 意外暴露HBV后预防 - 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查 - 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g