临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识
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多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,因此,制定诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论,初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会,最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。
一、PCOS概述PCOS占生育年龄妇女的5%~10%(中国尚无确切患病率报道),占无排卵性不孕症患者的30%~60%。
目前,我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。
PCOS的确切病因尚不清楚,有研究认为,其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
1.遗传因素:PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。
2.环境因素:宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素,尚需进行流行病学调查后,完善环境与PCOS关系的认识。
二、PCOS的诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
临床诊治指南文章编号:1005-2216(2007)06-0474-01多囊卵巢综合征诊治标准专家共识郁 琦 执笔中图分类号:R71 文献标志码:A作者单位:北京协和医院妇产科,北京100730E 2mail:yuqi m d@ 目前国内多囊卵巢综合征(PC OS )诊断标准不统一,治疗药物使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,为此,中华医学会妇产科分会内分泌学组于2006年11月在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,初步制定了目前中国的PC OS 诊断、治疗专家共识,主要内容如下。
1 诊断标准专家会议经过讨论,一致同意在现阶段推荐采用2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE /AS R M )鹿特丹专家会议推荐的标准在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
标准:⑴稀发排卵或无排卵。
⑵高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症。
⑶卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢直径2~9mm 的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10mL 。
⑷上述3条中符合2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。
2 治疗2.1 有生育要求患者的治疗 治疗目的:促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠。
2.1.1 基础治疗 (1)生活方式调整:通过低热量饮食和耗能锻炼,降低全部体重的5%或更多,就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。
(2)高雄激素血症的治疗(目前首选达英235):①适应证:高雄激素血症的PCOS 患者。
②机制:达英235每片由2mg 醋酸环丙孕酮(CP A )和35μg 乙炔雌二醇(EE )配合而成。
乙炔雌二醇可以升高性激素结合球蛋白(S HBG ),以降低游离睾酮水平;CP A 抑制P450c17/17220裂解酶活性,减少雄激素合成并在靶器官与雄激素竞争性抢占受体,阻断外周雄激素的作用,通过下丘脑2垂体轴的反馈降低高雄激素生成,增加对氯米芬(CC )的敏感性。
以多囊卵巢综合征为基础的内分泌专家共
识
背景
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌失调疾病,影响到许多妇女的生活质量。
对于这种病症的诊断和治疗,内分泌专家们希望能够达成一致的共识,以便提供更好的医疗服务。
目标
本文档旨在总结内分泌专家们在多囊卵巢综合征方面的共识,为医生和患者提供参考和指导。
共识内容
1. 多囊卵巢综合征的诊断标准应基于包括临床症状、超声检查和实验室检查在内的综合评估。
2. 对于成年女性,多囊卵巢综合征的诊断应至少满足以下两个主要标准之一:a) 慢性无排卵导致的长期不孕或稀发月经周期;b) 双侧多囊卵巢特征性超声检查结果。
3. 对于青春期女性,多囊卵巢综合征的诊断应至少满足以下两个主要标准之一:a) 慢性无排卵导致的长期不孕或月经周期混乱;
b) 双侧多囊卵巢特征性超声检查结果。
4. 多囊卵巢综合征的治疗应个体化,根据患者的具体情况和需求进行。
5. 目前,减轻症状是多囊卵巢综合征治疗的主要目标之一。
常见的治疗方法包括药物治疗和生活方式改变。
6. 对于长期不孕的患者,辅助生殖技术(ART)可能是一种有效的治疗选择。
结论
内分泌专家们达成的共识为多囊卵巢综合征的诊断和治疗提供
了一定的指南和建议。
然而,由于患者的个体差异和疾病的复杂性,具体的治疗方案应根据医生的专业判断和与患者的充分沟通来确定。
我们希望本文档对医生和患者能够有所帮助,促进多囊卵巢综合征
的诊断和治疗水平的提高。
引用
请在引用时遵循学术规范,确认内容准确性。
多囊卵巢综合征诊断及治疗多囊卵巢综合征〔PCOS〕,是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。
一、多囊卵巢综合征症状1、月经异常月经稀少、闭经,少数可表现为功能性子宫出血。
多发生在青春期,为初潮后不规则月经的继续,有时伴痛经。
2、多毛较常见发生率可达69%。
由于雄激素升高,可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。
同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
3、不孕由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可有偶发性排卵或流产,发生率可达74%。
4、肥胖体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。
肥胖多集中于上身,腰/臀比例。
多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。
5、卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。
6、雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。
检查时,可见宫颈黏液量多。
持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快,非典型性增生,甚至癌变。
二、多囊卵巢综合征病因1、遗传因素〔30%〕:PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病,多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症,高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚,抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识(2018)一、概述多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome, PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道,是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。
在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%,常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。
二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。
根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%。
三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。
(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。
家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律。
PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。
宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS 发生的风险。
四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期逸35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或逸6个月),还有一些不可预测的出血。
排卵异常表现为稀发排卵(每年逸3个月不排卵者)或无排卵。
(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛。
卵巢囊肿诊治中国专家共识一、本文概述卵巢囊肿是妇科常见的肿瘤之一,其发病率逐年上升,严重影响了女性的生殖健康和生活质量。
为规范卵巢囊肿的诊治流程,提高诊治水平,中国专家在广泛参考国内外最新研究成果和临床实践的基础上,结合我国实际情况,制定了本《卵巢囊肿诊治中国专家共识》。
本文旨在提供一套科学、规范、实用的卵巢囊肿诊治指南,为临床医师提供决策依据,以期达到优化治疗方案、提高治疗效果、降低并发症发生率、改善患者生活质量的目的。
本文也强调了对卵巢囊肿的早期发现、早期诊断和早期治疗的重要性,呼吁广大女性关注自身健康,定期进行妇科检查,及时发现并治疗卵巢囊肿,以保障女性生殖健康。
二、诊断方法卵巢囊肿的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查、影像学检查以及实验室检查。
病史采集:询问患者月经史、生育史、既往病史以及家族史,特别关注是否有卵巢囊肿、子宫内膜异位症、盆腔炎症等病史。
体格检查:进行全面的妇科检查,包括腹部触诊、双合诊或三合诊检查,以评估囊肿的大小、位置、活动度以及有无压痛等。
超声检查:是诊断卵巢囊肿的首选方法,可确定囊肿的大小、形态、内部结构以及与周围组织的关系。
磁共振成像(MRI):对于复杂或超声无法明确诊断的囊肿,MRI 可提供更详细的解剖信息和组织特征。
计算机断层扫描(CT):在特殊情况下,如怀疑囊肿恶性变或需要评估腹腔内其他器官情况时,CT可作为补充检查。
肿瘤标志物检测:如CACA19-9等,有助于评估囊肿的良恶性。
但需注意,肿瘤标志物并非特异性指标,应结合其他检查结果进行综合判断。
激素测定:如促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)等,有助于了解卵巢功能状态。
在诊断过程中,应综合考虑各项检查结果,结合患者具体情况,制定个性化的诊疗方案。
对于疑似恶性的卵巢囊肿,应及时进行手术探查和病理学检查以明确诊断。
注意与其他盆腔肿物进行鉴别,如子宫肌瘤、卵巢巧克力囊肿等。
三、治疗方法卵巢囊肿的治疗方法主要包括期待治疗、药物治疗、手术治疗以及中医治疗等。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组前言多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过一年40余场关于诊治共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚再次召开了多囊卵巢综合征诊断、治疗规范-临床问题解答专家会,最终制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切患病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
多囊卵巢综合征(PCOS)诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
多囊卵巢综合征评估和管理的国际循证指南的建议多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌疾病,影响到许多妇女的生育能力和生活质量。
为了更好地评估和管理PCOS,国际上制定了一系列循证指南,旨在为医生和患者提供准确的诊断和治疗建议。
本文将介绍一些国际循证指南对PCOS的评估和管理的建议。
首先,循证指南强调了对PCOS的准确诊断。
根据指南,诊断PCOS需要满足以下三个标准:1)排除其他原因引起的高雄激素血症;2)存在与高雄激素血症相关的临床表现,如月经紊乱、多囊卵巢等;3)通过超声检查排除其他原因引起的多囊卵巢。
只有同时满足这三个标准,才能确诊为PCOS。
其次,循证指南对于PCOS的评估提出了详细的要求。
指南建议医生在评估PCOS时应综合考虑患者的临床症状、体格检查、实验室检查和超声检查结果。
常见的临床症状包括月经紊乱、多毛症、痤疮等;体格检查主要包括身高、体重、腰围等指标;实验室检查可以包括血液激素水平、血糖水平、血脂水平等;超声检查主要用于评估卵巢的形态和大小。
通过综合评估这些指标,可以更全面地了解患者的病情和风险。
针对PCOS的管理,循证指南提出了一些建议。
首先是生活方式干预。
指南建议患者通过改善饮食、增加运动、控制体重等方式来改善PCOS的症状和代谢异常。
其次是药物治疗。
根据指南,药物治疗可以包括口服避孕药、抗雄激素药物、胰岛素敏感增强剂等,具体选择应根据患者的具体情况来确定。
此外,对于PCOS伴随不孕的患者,辅助生殖技术如试管婴儿等也可以作为治疗选择。
此外,循证指南还提到了一些其他需要关注的问题。
例如,指南强调了PCOS患者心血管疾病和糖尿病的风险增加,建议医生在评估和管理PCOS时要重点关注这些并发症的预防和治疗。
此外,指南还提到了PCOS与其他疾病的关联性,如甲状腺功能异常、抑郁等,医生在评估和管理PCOS时也应考虑这些因素。
总之,国际循证指南为PCOS的评估和管理提供了重要的参考。
通过准确诊断、综合评估和个体化治疗,可以更好地帮助PCOS患者管理其病情,并提高生活质量。
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。
在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。
二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。
根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。
三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。
(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。
家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。
PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。
宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。
四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月),还有一些不可预测的出血。
排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。
(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛[12]。
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,因此,制定诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论,初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会,最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。
一、PCOS概述PCOS占生育年龄妇女的5%~10%(中国尚无确切患病率报道),占无排卵性不孕症患者的30%~60%。
目前,我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。
PCOS的确切病因尚不清楚,有研究认为,其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
1.遗传因素:PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。
2.环境因素:宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素,尚需进行流行病学调查后,完善环境与PCOS 关系的认识。
二、PCOS的诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
1.PCOS诊断标准:(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素血症的临床表现和(或)高雄激素血症;(3)卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢中直径2~9 mm 的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10 ml;(4)上述3条中符合2条,并排除其他致雄激素水平升高的病因:先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等,以及其他引起排卵障碍的疾病如:高泌乳素血症,卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经,以及甲状腺功能异常。
2.标准的判断:(1)稀发排卵或无排卵:①判断标准:初潮2~3年不能建立规律月经;闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月);月经稀发,即周期≥35 d及每年≥3个月不排卵者(WHO Ⅱ类无排卵);②月经规律并不能作为判断有排卵的证据;③基础体温(BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法有助于判断是否有排卵;(2)雄激素水平升高的临床表现:痤疮(复发性痤疮,常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发)。
(3)雄激素水平升高的生化指标:总睾酮、游离睾酮指数或游离睾酮高于实验室参考正常值;(4)多囊卵巢(PCO)诊断标准:一侧或双侧卵巢中直径2~9 mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10 ml。
3.PCOS诊断的排除标准:排除标准是诊断PCOS的必须条件,如泌乳素水平升高明显,应排除垂体瘤,20%~35%PCOS的患者可伴有泌乳素轻度升高;如存在稀发排卵或无排卵,应测定卵泡刺激素(FSH)和雌二醇水平,排除卵巢早衰和中枢性闭经等;测定甲状腺功能,以排除由于甲状腺功能低下所致的月经稀发;如高雄激素血症或明显的高雄激素临床表现,应排除非典型性肾上腺皮质增生(NCAH)、柯兴综合征、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。
4.青春期PCOS诊断标准:由于难以鉴别生理状态与PCOS状态的区别,且尚缺乏循证医学的证据,目前缺乏统一的诊断标准。
三、PCOS的合并症PCOS常伴有肥胖、代谢综合征和胰岛素抵抗。
四、PCOS的治疗PCOS患者无论是否有生育要求,首先均应进行生活方式调整,戒烟、戒酒。
肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼,降低全部体重的5%或更多,就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。
减轻体重至正常范围,可以改善胰岛素抵抗,阻止PCOS长期发展的不良后果,如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征。
(一)调整月经周期PCOS患者的月经不规律可以表现为月经周期不规律、月经稀发、量少或闭经,还有一些出血是不可预测的,调整月经周期,可以保护子宫内膜,减少子宫内膜癌的发生。
1.口服避孕药:可选择各种短效口服避孕药,其中孕激素,可使子宫内膜转换,从而减少子宫内膜癌的发生。
常规用法是在自然月经或撤退出血的第1~5天服用,每日1片,连续服用21日。
停药约5 d开始撤退性出血,撤退出血第5天重新开始用药。
或停药7 d后重复启用。
至少3~6个月,可重复使用。
口服避孕药可纠正高雄激素血症,改善雄激素水平升高的临床表现;同时可有效避孕,周期性撤退性出血还可改善宫内膜状态,预防子宫内膜癌的发生。
但需特别注意的是:PCOS患者是特殊人群,常常存在糖、脂代谢紊乱,用药期间应监测血糖、血脂变化;另外对于青春期女孩性应用口服避孕药前应进行充分的知情同意;服药前需排除口服避孕药的禁忌证。
2.孕激素:对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现,且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者,可单独采用定期孕激素治疗,以周期性撤退性出血改善宫内膜状态。
常用的孕激素有安宫黄体酮(medroxyprogesterone ,MPA)、微粉化孕酮(micronized progesterone,其他名称:琪宁)、地屈孕酮(其他名称:达芙通)、黄体酮等。
常规用法是在月经周期后半期MPA 6 mg/d,或琪宁200 mg/d,或地屈孕酮10~20 mg/d,每月10 d,至少每两个月撤退出血1次;撤退出血可以肌内注射黄体酮5~7 d,如长期应用仍需肌内注射10 d以上才能保护子宫内膜。
使用孕激素的优点是(1)调整月经周期,保护子宫内膜,预防子宫内膜癌的发生;(2)可能通过减慢黄体生成素(LH)脉冲分泌频率,在一定程度上降低雄激素水平;(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。
(二)高雄激素血症的治疗的高各种短效口服避孕药均可用于高雄激素血症的治疗,以复方醋酸环丙孕酮(其他名称:达英-35)为首选;其可通过抑制下丘脑-垂体LH分泌,而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素生成。
通常痤疮需治疗3个月,多毛需治疗6个月,但停药后雄激素水平升高的症状将恢复。
(三)胰岛素抵抗的治疗二甲双胍适用于治疗肥胖或有胰岛素抵抗的患者;二甲双胍通过增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗,预防代谢综合征的发生。
常规用法是:500 mg,每日2~3次,治疗时每3~6个月复诊,了解月经和排卵恢复情况,有无不良反应,复查血清胰岛素。
如果月经不恢复,仍须加用孕激素调经。
二甲双胍为B类药,药品说明上并未将妊娠后妇女列为适应人群,妊娠后是否继续应用,需根据患者具体情况和内分泌科医生建议慎重决定。
二甲双胍的副作用最常见的是胃肠道反应,如腹胀、恶心、呕吐及腹泻,这些症状为剂量依赖性,2~3周逐渐加至足量及餐中服用药物可减少副作用。
严重的副作用是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。
须定期复查肾功能。
(四)促排卵治疗为促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠,常需进行促排卵治疗。
1.一线促排卵治疗:(1)枸橼酸氯米芬(clomiphene citrate, CC):从自然月经或撤退(黄体酮20 mg,每日1次,肌内注射 3 d)出血的第5天开始,50 mg/d,共5 d,如无排卵则每周期增加50 mg/d直至150 mg/d。
有满意排卵者不必增加剂量,如卵泡期长或黄体期短说明剂量可能低,可适当增加剂量;疗效判断可测试和记录BBT,但为防止过多卵泡生长或观察确切疗效也可采用经阴道或直肠B 超监测卵泡发育。
枸橼酸氯米芬具有弱的抗雌激素作用,可影响宫颈黏液,精子不宜生存与穿透;还可影响输卵管蠕动及子宫内膜发育,不利于胚胎着床,可于近排卵期适量加用戊酸雌二醇等天然雌激素;另外枸橼酸氯米芬还可引起血管舒缩性潮热、腹部膨胀或不适、胸部疼痛、恶心和呕吐、头痛和视觉症状,偶有患者不能耐受此药。
2.二线促排卵治疗:(1)促性腺激素:常用的促性腺激素为人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(r-FSH)。
适用于耐枸橼酸氯米芬的无排卵不孕患者(已除外其他不孕原因);具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件,并具有治疗卵巢过度刺激综合征(OHSS)和减胎技术的医院;禁忌证包括:血FSH水平升高,提示卵巢性无排卵;无监测卵泡发育和排卵技术条件的医院。
用法:低剂量逐渐递增的FSH方案和逐渐减少的方案。
使用促性腺激素的并发症有:多胎妊娠、OHSS。
故在使用促性腺激素的过程中,需要反复超声和雌激素监测。
文献报道,直径>16mm卵泡4个或4个以上时,发生多胎妊娠和OHSS的可能性极大提高,应取消该周期。
(2)腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling,LOD):主要用于枸橼酸氯米芬抵抗、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差,不能进行促性腺激素治疗监测者,建议选择体重指数(BMI)≤34 kg/m2,LH>10 U/L,游离睾酮水平高的患者作为治疗对象。
LOD的促排卵机制为,破坏产生雄激素的卵巢间质,间接调节垂体-卵巢轴,使血清LH及睾酮水平下降,增加妊娠机会,并可能降低流产的危险。
LOD 可能出现的问题有,治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能低下。
(五)体外受精-胚胎移植1.适应证:以上方法促排卵失败的患者。
2.机制:通过促性腺激素释放激素降调节垂体,抑制内源性FSH和LH分泌,降低高水平LH的不良作用,改进卵巢对hMG或FSH的反应,3.可能出现的问题及解决方法:获得的卵子数多、质量不佳、成功率低、OHSS 发生率高,解决方法是取卵受精后可不在本周期雌激素水平高时移植胚胎,冷冻保存后在下个自然周期移植,或行未成熟卵母细胞的体外成熟(in vitro maturation, IVM)。
郁琦金利娜马彩虹陈贵安整理附件一青春期PCOS的诊断青春期PCOS诊断比较困难,原因是:(1)初潮后2~4年内可能存在生理性月经紊乱和排卵异常。
(2)青春发育的中晚期卵巢常可表现为多卵泡卵巢(multiple follicle ovary,MFO)征,易与PCO混淆。