肺癌的免疫治疗耐药机制

免疫疗法在癌症治疗中的突破癌症，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是人类健康的巨大威胁。

传统的癌症治疗方法，如手术、放疗和化疗，虽然在一定程度上能够控制病情，但往往伴随着诸多副作用，且对于一些晚期或转移性癌症的效果并不理想。

然而，近年来免疫疗法的出现，为癌症治疗带来了前所未有的突破，为众多癌症患者带来了新的希望。

免疫疗法，顾名思义，是通过激发和增强人体自身的免疫系统来对抗癌症。

我们的免疫系统就像是身体的“保卫军”，时刻警惕着外来的病原体和异常细胞。

然而，癌细胞非常狡猾，它们能够通过各种手段逃避免疫系统的监视和攻击。

免疫疗法的目的就是打破癌细胞的这种“伪装”，让免疫系统重新识别并消灭它们。

其中，免疫检查点抑制剂是免疫疗法中的一大重要突破。

免疫检查点就像是免疫系统的“刹车”，它们的作用是防止免疫系统过度活跃，避免对自身正常细胞造成损伤。

然而，癌细胞会利用这些免疫检查点来抑制免疫系统的功能。

免疫检查点抑制剂，如 PD-1 和 PDL1 抑制剂，能够松开免疫系统的“刹车”，让免疫系统重新发挥强大的抗癌作用。

例如，对于晚期黑色素瘤患者，以往的治疗方法效果不佳，患者的生存率较低。

但使用 PD-1 抑制剂后，许多患者的病情得到了显著控制，甚至实现了长期生存。

同样，在肺癌、肾癌、膀胱癌等多种癌症的治疗中，免疫检查点抑制剂也显示出了令人瞩目的效果。

除了免疫检查点抑制剂，过继性细胞免疫疗法也是免疫疗法的一个重要方向。

这种疗法是将患者自身或他人的免疫细胞在体外进行改造和扩增，然后再回输到患者体内，以增强抗癌能力。

其中，CART 细胞疗法就是一种备受关注的过继性细胞免疫疗法。

CART 细胞疗法在治疗某些血液系统恶性肿瘤，如白血病和淋巴瘤方面取得了惊人的成果。

通过对患者的 T 细胞进行基因改造，使其表面表达能够特异性识别癌细胞的嵌合抗原受体（CAR），改造后的 T细胞能够精准地攻击癌细胞。

许多原本无药可治的患者在接受 CART细胞疗法后，病情得到了完全缓解，重新恢复了正常的生活。

据中国肿瘤登记中心2018年发布的数据显示，肺癌在我国男性肿瘤发病患者中占首位，在女性中位列第三［1］。

按照病理类型，肺癌可分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）约占80%［2］。

靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗的快速发展为患者带来了希望，但目前化疗仍然是NSCLC 治疗的主要手段。

肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是导致临床化疗失败的主要原因。

因此，对多药耐药（multidrug resistance ，MDR ）机制的研究仍是当今肿瘤研究领域的一个热点。

肺癌的MDR 机制涉及膜转运蛋白介导的药物外排泵、酶介导的肿瘤细胞解毒和DNA 修复功能增强、凋亡调控基因异常、信号转导因子发挥抗凋亡机制等多种途径，这些途径中的关键基因和蛋白都与诱发肿瘤细胞形成耐药表型相关［3，4］。

本文就近年来有关肺癌MDR 的机制研究及中药在逆转NSCLC 耐药性方面的研究进展作一简单综述。

1ATP 结合盒转运体蛋白ATP 结合盒转运体（ATP-bingding cassette transport ，ABC 转运体）蛋白家族是一大类跨膜蛋白，广泛存在于各种生物体。

ABC 转运体利用ATP 水解产生的能量将底物（包括抗癌药物）从细胞内排出，使细胞内药物的浓度降低，在肿瘤细胞表现为耐药。

在ABC 转运蛋白家族中研究较多的是磷酸化糖蛋白（phosphorylated glycoprotein ，P-gp ）、MDR 相关蛋白（multidrug resistance-associated protein ，MRP ）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein ，BCRP ）等。

这些细胞膜药物转运蛋白均依赖ATP 供能发挥“药泵”作用，能把进入细胞内的药物排出细胞外，降低细胞内药物浓度，导致药物细胞毒作用减弱甚至丧失，降低药物对肿瘤细胞的杀伤作用，从而导致肿瘤细胞耐药［5］。

肺癌的靶向药物耐药机制研究肺癌是一种常见且具有高度致死性的恶性肿瘤，迅速成为全世界最常见的癌症之一。

尽管过去几十年来肺癌的治疗取得了一些进展，但其治愈率仍然较低。

靶向治疗作为肺癌治疗的一种新型手段，具有明显的优势，但在实践中，研究人员发现患者往往会出现药物耐药的情况，限制了靶向药物的应用。

本文将对肺癌的靶向药物耐药机制进行研究。

一、肺癌的靶向药物肺癌的靶向药物是一类能够针对肺癌细胞上特定基因改变或表达异常的分子靶点的药物。

这些靶向药物通过抑制癌细胞增殖、诱导细胞凋亡或抑制血管生成等机制，达到治疗肺癌的效果。

目前常用的肺癌靶向药物主要包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、ALK抑制剂、KRAS抑制剂等。

二、靶向药物耐药机制1. 基因突变肺癌细胞中的基因突变是导致靶向药物耐药的主要原因之一。

EGFR基因突变是EGFR抑制剂治疗有效的预测因子，但耐药突变（如T790M突变）的出现会导致对EGFR抑制剂的耐药。

类似地，ALK基因突变也与ALK抑制剂的耐药存在密切关联。

2. 激活替代信号通路肿瘤细胞可以通过激活替代信号通路来绕过靶向药物的抑制作用。

例如，EGFR抑制剂对于上皮生长因子表达不活跃型的细胞有效，但对KRAS突变细胞则无效，因为KRAS突变使肿瘤细胞通过激活其他信号通路来获得增殖能力。

3. 癌细胞异质性癌细胞异质性是指肿瘤内部存在不同亚克隆的现象。

在靶向治疗中，某些亚克隆具有耐药突变，从而导致在治疗过程中出现耐药。

此外，亚克隆间的细胞竞争和发生突变的概率也是影响治疗效果的因素。

4. 肿瘤微环境肺癌微环境的改变也可能导致靶向药物的耐药。

例如，肿瘤微环境中的细胞因子和生长因子的变化可能使癌细胞对药物产生耐药。

此外，肺癌细胞与免疫细胞之间的相互作用也可能影响靶向药物的疗效。

三、克服靶向药物耐药的策略为了克服肺癌靶向治疗中出现的耐药问题，研究人员采取了一系列策略，包括：1. 多靶点抑制：通过同时抑制多个信号通路，以避免肿瘤细胞通过替代通路逃避靶向治疗的作用；2. 药物联合应用：将靶向药物与放疗、化疗或免疫治疗等其他治疗手段结合，以增强治疗效果；3. 新型靶向药物的开发：研究人员不断探索新的靶向药物，以应对现有药物的耐药问题；4. 基因编辑技术：利用CRISPR/Cas9等基因编辑技术，修复或改变肺癌细胞中的耐药突变，以恢复对靶向药物的敏感性。

恶性肿瘤的肿瘤免疫治疗激活免疫系统对抗癌症恶性肿瘤的肿瘤免疫治疗：激活免疫系统对抗癌症恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，它的发展与免疫系统的失调密切相关。

传统的癌症治疗方法，如手术、化疗和放疗，虽然在一定程度上可以控制肿瘤的生长和扩散，但同时也对正常细胞和免疫系统造成了一定的损伤。

因此，研究人员开始探索肿瘤免疫治疗的方法，以激活人体免疫系统的抗癌能力，达到更有效的治疗效果。

1. 免疫系统在癌症免疫治疗中的作用免疫系统是人体天然的防御机制，它可以识别和杀灭入侵的病原体以及异常细胞，包括癌细胞。

然而，在恶性肿瘤的发展过程中，肿瘤细胞可以通过多种途径逃避免疫系统的攻击，并对免疫细胞产生抑制作用。

这导致肿瘤细胞逃脱了正常的免疫监视，继续生长和扩散。

2. 肿瘤免疫治疗的原理肿瘤免疫治疗的目标是激活免疫系统，使其能够主动攻击和清除肿瘤细胞。

常见的肿瘤免疫治疗方法包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和细胞免疫治疗等。

免疫检查点抑制剂通过阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的抑制信号，恢复免疫系统对癌细胞的攻击能力。

这类药物已经在黑色素瘤、肺癌等多种恶性肿瘤中取得了显著的临床效果。

肿瘤疫苗是一种能够激活机体免疫系统的抗原物质，可以诱导免疫系统产生特异性的抗肿瘤免疫应答。

目前，肿瘤疫苗已经在临床试验中取得了一些积极的结果，并逐步成为肿瘤治疗的重要组成部分。

细胞免疫治疗是通过采集患者自身的免疫细胞，经过体外培养和活化后再注入患者体内，以增强免疫应答。

这种治疗方法针对性强，能够获得显著的临床效果，已经被应用于多种肿瘤的治疗中。

3. 肿瘤免疫治疗的优势与挑战与传统的癌症治疗方法相比，肿瘤免疫治疗具有以下几个优势。

首先，肿瘤免疫治疗能够激活人体自身的免疫系统，通过增强免疫应答来抑制肿瘤的生长和扩散，具有整体抗癌效果。

其次，肿瘤免疫治疗是一种靶向治疗方法，能够减少对正常细胞的损伤，降低治疗的毒副作用。

然而，肿瘤免疫治疗仍然面临一些挑战。

肿瘤患者化疗耐药机制的研究与应对策略一、引言肿瘤是严重危害人类健康的一种疾病，化疗是常用的治疗手段之一。

然而，由于肿瘤细胞的不断耐药性发展，化疗的效果受到了限制。

因此，研究肿瘤患者化疗耐药机制，找出应对策略变得至关重要。

本文将从肿瘤细胞的耐药机制、靶向治疗、免疫治疗等方面探讨肿瘤患者化疗耐药问题，并提出有效的应对策略。

二、肿瘤细胞的耐药机制1. 靶向药物的耐药机制靶向药物是近年来新兴的治疗手段，可以通过干预肿瘤细胞的生存信号通路来达到治疗的目的。

然而，靶向药物的应用在一定程度上也促进了肿瘤细胞的耐药性的发展。

靶向药物的耐药机制主要包括信号通路的重组、表观遗传学修饰等。

例如，EGFR在胃癌治疗中的抗药性问题，主要是因为细胞内信号通路的变异导致。

因此，对靶向药物的耐药机制的研究对于解决肿瘤患者化疗耐药问题具有重要意义。

2. ABC转运体的过度表达ABC转运体是一类跨膜蛋白，在细胞内可以将抗肿瘤药物从细胞内排出，从而减少药物的疗效。

研究表明，许多肿瘤细胞在长期接受化疗后，ABC转运体的表达会出现过度增加的现象。

因此，ABC转运体在肿瘤患者化疗耐药中扮演着重要角色。

针对ABC转运体的表达，可以通过联合应用ABC转运体抑制剂来增加抗肿瘤药物在细胞内的积累，提高治疗效果。

3. 突变基因的发生细胞内基因的突变是导致肿瘤细胞耐药性的主要原因之一。

例如，某些细胞内基因的突变会导致肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生耐药性。

因此，对肿瘤细胞内基因突变的研究，可以帮助我们更好地了解肿瘤细胞的发生机制，从而有效地应对耐药性的发展。

三、靶向治疗1. 多靶点联合治疗对于一些存在多种耐药机制的肿瘤，我们可以考虑采用多靶点联合治疗的策略。

多靶点联合治疗可以同时干预不同的信号传导通路，从而降低肿瘤细胞对抗药物的耐药性。

例如，HER2与PI3K-AKT-mTOR信号通路在肺癌治疗中均发挥重要作用，可以通过联合抑制来提高治疗效果。

因此，多靶点联合治疗是一种有效的应对策略。

肺癌的免疫疗法有哪些文章目录*一、肺癌的免疫疗法有哪些1. 肺癌的免疫疗法有哪些2. 肺癌的转移方式3. 肺癌与哪疾病相似*二、肺癌免疫疗法的好处*三、肺癌会传染吗肺癌的免疫疗法有哪些1、肺癌的免疫疗法有哪些免疫治疗的具体措施分为两种:特异性免疫治疗:用经过处理的自体肿瘤细胞或加用佐剂后,做皮下接种进行治疗,此外尚可应用各种白介素、肿瘤坏死因子、肿瘤核糖核酸等生物制品;非特异性免疫疗法:用卡介苗、短小棒状杆菌、转移因子、干扰素、胸腺肽等生物制品,或左旋咪唑等药物以激发和增强人体免疫功能。

生物免疫治疗是一种新兴的肺癌治疗方法,主要运用生物技术和生物制剂增强机体自身免疫功能,从而达到治疗肿瘤的目的,具有杀灭残余癌细胞、提高化疗敏感性、减轻副作用、恢复体力、缓解晚期症状、延长生存期等优势。

免疫治疗作用机制是根据人体的免疫功能状态与癌肿的生长发展到一定关系,从而促进免疫治疗的应用。

2、肺癌的转移方式 2.1、直接扩散,靠近肺外围的肿瘤可侵犯脏层胸膜,癌细胞脱落进入胸膜腔,形成种植性转移。

中央型或靠近纵隔面的肿瘤可侵犯脏壁层胸膜、胸壁组织及纵隔器官。

2.2、血行转移,癌细胞随肺静脉回流到左心后,可转移到体内任何部位,常见转移部位为肝、脑、肺、骨骼系统、肾上腺、胰等器官。

2.3、淋巴道转移,淋巴道转移是肺癌最常见的转移途径。

癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴管,先侵入邻近的肺段或叶支气管周围淋巴结,然后到达肺门或隆突下淋巴结,再侵入纵隔和气管旁淋巴结,最后累及锁骨上或颈部淋巴结。

3、肺癌与哪疾病相似 3.1、肺结核尤其是肺结核瘤(球)应与周围型肺癌相鉴别。

肺结核瘤(球)较多见于青年病人,病程较长,少见痰带血,痰中发现结核菌。

3.2、肺部感染有时难与肺癌阻塞支气管引起的阻塞性肺炎相鉴别。

但如肺炎多次发作在同一部位,则应提高警惕。

3.3、肺部良性肿瘤:如结构瘤、软骨瘤、纤维瘤等都较少见,但都须与周围型肺癌相鉴别3.4、纵隔恶性淋巴瘤临床上常有咳嗽、发热等症状,影像学显示纵隔影增宽,且呈分叶状,有时难以与中央型肺癌相鉴别。

肺癌的分子靶向治疗和免疫治疗肺癌作为一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率一直居高不下。

然而，随着科技的进步和医学的发展，肺癌的治疗手段也在不断创新和完善。

分子靶向治疗和免疫治疗作为目前肺癌治疗的热门领域，取得了一系列的突破。

本文将探讨肺癌的分子靶向治疗和免疫治疗的原理、应用及其前景。

一、分子靶向治疗1. 原理分子靶向治疗是利用药物干扰恶性肿瘤细胞内的特定分子，以抑制肿瘤生长和转移的治疗方法。

与传统的化疗药物不同，分子靶向药物通过专一的靶点作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的损害。

2. 应用目前，已经开发出多种靶向药物用于肺癌的治疗。

其中，表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂和无法生长因子受体2（HER2）抑制剂是最常见的分子靶向药物。

EGFR抑制剂通过干扰肿瘤细胞内的EGFR信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和转移。

HER2抑制剂则针对HER2阳性肺癌，能够有效抑制HER2表达的肿瘤细胞的增殖。

3. 前景虽然分子靶向治疗在肺癌治疗中取得了显著的突破，但仍然存在一些挑战和问题。

一方面，不同患者对靶向药物的敏感性存在差异，因此，个体化治疗的研究势在必行。

另一方面，肿瘤细胞对靶向药物的抵抗性也限制了其临床应用。

因此，未来的研究重点应该放在寻找新的靶点以及克服耐药性上。

二、免疫治疗1. 原理免疫治疗是利用激活机体自身的免疫系统，诱导或增强机体对肿瘤细胞的免疫应答，达到治疗肿瘤的目的。

通过激活抗原递呈细胞（APC）、T细胞及其效应分子，免疫治疗能够促进机体对肿瘤细胞的杀伤，从而达到抑制肿瘤生长和转移的效果。

2. 应用PD-1和PD-L1抑制剂是免疫治疗肺癌的主要药物。

PD-1和PD-L1是T细胞上的关键抑制分子，其抑制作用使得肿瘤细胞能够逃避免疫系统的攻击。

抑制PD-1或PD-L1能够解除这一抑制作用，使得机体免疫系统能够有效识别和铲除肿瘤细胞。

3. 前景免疫治疗的出现为肺癌患者带来了新的希望。

不少临床试验表明，部分患者通过接受免疫治疗获得了显著的临床效果，甚至长期生存。

肺癌的药物耐药机制肺癌是一种高度致命性的恶性肿瘤，世界各地每年都有大量的人因此失去生命。

尽管医学技术的进步使得肺癌的治疗手段得到了极大的提升，但药物耐药仍然是导致治疗失败的一个主要原因。

了解肺癌的药物耐药机制对于制定更有效的治疗方案至关重要。

1. 基因突变基因突变是导致肺癌耐药的主要因素之一。

肺癌细胞的基因组会发生变异，导致药物靶点的改变。

例如，EGFR基因表达异常或发生突变，会导致激酶抑制剂对EGFR靶点的治疗效果降低。

此外，TP53基因的突变可能导致细胞凋亡途径受损，从而增加了肺癌细胞对于化疗药物的耐药性。

2. 细胞膜泵肺癌细胞通过细胞膜泵可以将药物排出细胞外，降低药物在细胞内的浓度，从而减少药物对肿瘤的作用。

P-glycoprotein (P-gp) 是一种常见的细胞膜泵，在肺癌细胞中过度表达。

当化疗药物进入细胞后，P-gp会迅速将其排出细胞，降低了药物浓度，导致药物耐药。

3. DNA修复机制肺癌细胞中DNA修复能力的增强是导致药物耐药的另一个重要因素。

DNA损伤引起的细胞死亡是许多抗肿瘤药物的作用机制之一。

然而，肺癌细胞可以通过启动不同的DNA修复途径来修复受损的DNA，从而干扰药物对肿瘤细胞的作用。

例如，肺癌细胞通过过度表达PARP 酶来激活DNA修复机制，降低抗肿瘤药物的效果。

4. 肿瘤异质性肺癌是一个高度异质性的肿瘤，不同肿瘤细胞之间存在着巨大的遗传和表型变异。

这种异质性使得一些肿瘤细胞对治疗药物具有天然的耐药性。

例如，肿瘤内的少数细胞亚群可能对某些药物具有突出的耐药性，这些细胞在治疗过程中能够迅速复制并重新建立肿瘤。

5. 免疫逃逸肺癌细胞还可以通过免疫逃逸机制来对抗免疫系统产生的抗肿瘤效应。

肺癌细胞通过抑制免疫细胞功能、调节T细胞负面免疫信号和表达PD-L1蛋白等方式逃避免疫系统的攻击。

这种免疫逃逸机制使肺癌细胞对免疫治疗药物产生耐药性。

为了克服肺癌的药物耐药机制，科学家们正致力于研究新的治疗策略。

肺癌精准治疗与转化研究新进展答案2024年华医网继续教育目录一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究 (1)二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗 (3)三、少见突变NSCLC治疗进展及思考 (7)四、抗体偶联药物在NSCLC中的运用 (9)五、肺癌局部介入消融治疗的应用——着眼局部，控制大局 (11)六、类器官在肺癌领域的研究和应用 (13)七、肺癌分子病理检测的指南与实践 (14)八、肺癌脑转移的研究现状 (16)九、恶性胸膜间皮瘤治疗新进展 (20)十、免疫时代的外科临床思考 (22)十一、免疫联合治疗的临床和转化研究 (24)十二、免疫治疗耐药机制和应对策略 (25)十三、免疫治疗生物标志物的探索 (27)一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究1.ctDNA甲基化相比突变的最大优势是？A.稳定B.数量大C.易分析D.分子小E.长度短参考答案：B2.肺癌辅助化疗提高多少5年生存率？A.0.05B.0.1C.0.15D.0.2E.0.25参考答案：A3.肺结节中恶性比例为？A.0.3B.0.2C.0.1D.0.05E.＜5%参考答案：E4.目前肺癌筛查的标准工具是？A.LDCTB.X rayC.CEA、cyfra21-1D.纤支镜E.PET-CT参考答案：A5.EGFR突变的术后辅助治疗首选？A.化疗B.放疗C.靶向治疗D.免疫治疗E.细胞治疗参考答案：C二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗1.基于EVIDENCE研究，埃克替尼在国内获批适应症A.单药适用于IB-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗B.用于ⅠB-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗C.单药可试用于治疗既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移性NSCLCD.用于ⅠI-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗E.单药适用于II-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗参考答案：E2.根据NCCN指南（2022年第5版），以下高危因素描述不正确的是A.低分化肿瘤（肺神经内分泌肿瘤[包括高分化神经内分泌肿瘤]）B.楔形切除C.脏层胸膜浸润D.肿瘤＞4cmE.淋巴结状态未知（Nx）参考答案：A3.关于I期NSCLC患者生存的影响因素，以下说法不正确的是A.与楔形切除术相比，肺叶切除术和肺段切除术在总生存率方面具有显著优势B.肺叶切除术和肺段切除术的3年或5年生存率存在显著差异C.肺叶切除术比亚肺叶切除患者有更好的生存D.对IB期患者肺叶切除后辅助化疗是更有效的治疗模式E.手术切除方式是影响I期NSCLC患者生存的最主要因素参考答案：B4.JACC第八版分期Ib期（T2aN0M0）患者的生存率约为A.77%B.68%C.53%-65%D.60%E.36%参考答案：B5.以下哪类患者可能不能从术后辅助化疗中获益A.肿瘤直径＜4cmB.IB期有高危因素的C.肿瘤直径≥4cmD.II期E.III期参考答案：A1.晚期NSCLC一线EGFR-TKI耐药后的治疗策略2.对于没有敏感突变基因突变的EGFR-TKI耐药患者来说，选择哪种治疗方式可能会获得较好疗效？A.铂类为基础的两药化疗B.抗血管治疗C.免疫治疗D.抗血管联合免疫E.免疫+化疗+抗血管参考答案：E3.下列哪两个基因突变可能会导致非小细胞肺癌向小细胞肺癌的转化？A.RB1和TP53B.RB1和C797SC.RB1和METD.RB1和RETE.RET和TP53参考答案：A4.目前市面可及的三代EGFR-TKI药物OS最长超过多长时间？A.2年B.3年C.2.5年D.4年E.5年参考答案：B5.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为顺式模式，可以使用下列那种药物治疗？A.BrigatinibB.阿法替尼C.阿美替尼D.奥希替尼E.吉非替尼参考答案：A6.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为反式模式，可以使用下列那种组合药物治疗？A.吉非替尼+埃克替尼B.吉非替尼+阿法替尼C.埃克替尼+达克替尼D.吉非替尼+奥希替尼E.阿美替尼+奥希替尼参考答案：D三、少见突变NSCLC治疗进展及思考1.治疗少见突变晚期NSCLC的抗肿瘤药物不包括以下哪种IB.双特异性抗体C.内分泌治疗药物D.ADCE.免疫检查点抑制剂参考答案：C2.以下叙述错误的是A.少见突变NSCLC围手术期靶向治疗的地位已确立B.不同TKI药物的耐药机制存在差异C.一种靶向药物可能可同时抑制不同的少见突变基因变异D.同一种驱动基因变异可在不同病理类型的实体瘤中发生E.以靶向少见突变的特异性抑制剂为主的联合治疗或可延缓耐药发参考答案：A3.以下描述错误的是A.液体活检相比于组织活检，具有克服肿瘤组织的异质性、样本可及性高、样本类型多、微创等优点，所以液体活检优于组织活检。

癌症治疗中免疫治疗方法探索介绍：癌症是一种令人们深感忧虑的疾病，其对人类健康和生命的威胁日益增加。

过去几十年中，医学界在癌症治疗方面取得了重大突破，包括手术切除、化疗和放疗等方法。

然而，这些传统的治疗方法仍存在一些不足，如副作用和治疗效果有限。

近年来，免疫治疗作为一种创新的癌症治疗方法逐渐受到关注，其基于激活人体免疫系统来抑制癌细胞的生长和扩散。

本文将探索免疫治疗在癌症治疗中的应用和前景。

一、免疫治疗的原理免疫治疗的基本原理是利用人体自身的免疫系统来识别和攻击癌细胞。

免疫系统通过识别并摧毁异常细胞，包括癌细胞，以维持身体的健康。

然而，癌细胞能够逃避免疫系统的攻击，如通过改变自身表面的特征或干扰免疫细胞的功能。

免疫治疗的目标是通过刺激免疫系统，增强对癌细胞的识别和清除能力。

二、癌症免疫治疗方法的类型癌症免疫治疗方法多种多样，主要包括：1. 免疫检查点抑制剂：这类药物通过阻断免疫细胞上的抑制性受体来增强免疫细胞的活性。

常见的免疫检查点抑制剂有PD-1和PD-L1抗体。

2. CAR-T细胞疗法：CAR-T细胞疗法利用基因工程技术将重组抗原受体（CAR）导入患者的T细胞中，使T细胞能够识别并攻击癌细胞，特别针对血液系统恶性肿瘤效果显著。

3. 疫苗疗法：疫苗疗法通过引入特定的抗原刺激免疫系统产生对癌细胞的反应，强化免疫系统的免疫记忆，使其能够持续抗击癌细胞。

4. NK细胞疗法：NK细胞是一种天然杀伤细胞，具有识别和杀伤癌细胞的能力。

NK细胞疗法通过增加患者体内NK细胞数量或增强其活性，来增强免疫系统对癌细胞的攻击能力。

三、免疫治疗在癌症治疗中的应用免疫治疗在癌症治疗中已经取得了一些令人鼓舞的成果。

例如，免疫检查点抑制剂已成功治疗多种恶性肿瘤，如黑色素瘤、肺癌和肾癌。

在这些疾病中，免疫检查点抑制剂可以提高患者的生存率和生活质量。

CAR-T细胞疗法在治疗某些白血病和淋巴瘤方面也显示出了惊人的疗效。

疫苗疗法和NK细胞疗法正处于早期阶段，但已有一些临床试验表明其在诱导抗肿瘤免疫应答方面具有潜力。

肺癌确诊后患者往往会第一时间投入到治疗当中，希望能控制住病情，并且想要挑选适合自己的方法，毕竟早发现早治疗能取得较好的效果。

近年来免疫治疗受到不少人的关注，本以为能很好的控制病情，然而有些肺癌用免疫治疗三年后仍然复发，这是为什么呢，能被控制住吗?从医学的角度来看，免疫治疗确实反映了一定的进步，给更多的患者带来了康复的希望，但实际情况并不像人们想象的那么乐观，临床上有许多选择免疫治疗和复发的例子。

主要有两个原因，一方面，肿瘤可能还有其他方法来抑制免疫系统，使免疫药物无法工作，使癌细胞抓住机会发展。

然而，复发不是一夜之间实现的，但也需要一段时间，具体时间取决于个人情况，没有统一的标准。

另一方面，肿瘤的耐药性机制，包括原发性耐药性和获得性耐药性，也是制约肺癌药物治疗效果的主要问题。

你知道，无论抗癌药物有多好，对病人的伤害无疑都很大，不仅要承受治疗的影响和副作用，而且可能会延迟治疗的时间。

正是如此，它也突出了定期复查的重要性，方便医生更好地掌握病人的病情变化，及时调整治疗计划，使整体情况在可控范围内。

那么，免疫治疗后复发的病人该怎么办呢?首先，我们应该找到正规、经验丰富、值得信赖的肿瘤专家，帮助患者认识到现实，明确当前治疗的重点，然后朝着既定的目标努力。

其次，在治疗过程中，要注意自己的感受，当身体真的不能忍受时，病人可以感觉到，以免陷入过度治疗的误解。

最后，应尽快干预中医治疗，发挥其矫正特点，增强体质，改善病人的精神状态，自然延长生存期。

无论什么原因，肺癌复发都足以说明病情出现了新的变化，治疗策略也就不能延续以往的，不然很难把握治疗的强度，使得疾病继续发展或导致机体更为虚弱，反倒容易出现更大的问题。

就像袁希福老中医说的那样：“现在人治疗肿瘤最常犯的错误就是一心想着要把肿瘤杀光、杀净，太过急于求成了，根本不考虑病人身体情况，就跟种地似的，所有人都一心只想着打除草剂，没有人关心庄稼收成怎么样。

”只要身体感觉不出什么不适，肿块就是在，也无大的影响，因此很多患者用中医带瘤生存，也实现了一种康复。