颅内压增高和脑疝PPT课件
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外科学课件：颅内压增高与脑疝
通过自主神经系统反射 →全身血管收缩→BP ↑、CO ↑ → CPP ↑
# Cushing’s Response (Cushing反应)
ICP急剧增高时，脑血管自动调节功能丧失，机体通过自主 神经系统的反射作用，使全身血管收缩，BP↑、CO ↑ ，以提 高CPP，同时伴有HR↓、R深慢、体温升高等生命体征改变。 常见于急性ICP增高病例。
争议
降低脑代谢 to reduce cerebral metabolic rate
冬眠低温 Mild to moderate hypothermia(28~35°C) 镇静sedation 防治癫痫Seizure control
CSF
侧脑室外引流术 Ventricle
puncture and external drainage
Case 2.间变性胶质瘤，因“右侧肢体乏力2
月，加重伴头痛呕吐1周”入院。
Case 3.脑膜瘤，因“记忆
力减退5年，头昏半年“入院
B 病变扩张速度
Intracranial Pressure-Volume Relationship
容积-压力关系的临床意义：
已有ICP增高的病人，由于呼吸道不通畅、烦躁、用力 排便、搬动病人时头颈屈曲，均可导致病人突然昏迷甚至 呼吸停止。这是容积-压力关系的具体表现。
不醒(约10min)，醒后诉头痛难忍，呕吐2次，呈喷射状。在送往医院的途
中，患者烦躁不安、呕吐数次、遗尿，之后出现昏迷，呼之不应。
入院时查体： T 39°C，HR 56次/min，R 14次/min，BP 190/100mmHg。 右侧颞部头皮挫裂伤出血，神志处于中度昏迷，双侧瞳孔不等大，右侧 直径约6mm，对光反射消失，左侧约3mm，对光反射灵敏。压眶见右侧 肢体回缩，左侧肢体无反应，双下肢病理征(+)。
# Cushing’s Response (Cushing反应)
ICP急剧增高时，脑血管自动调节功能丧失，机体通过自主 神经系统的反射作用，使全身血管收缩，BP↑、CO ↑ ，以提 高CPP，同时伴有HR↓、R深慢、体温升高等生命体征改变。 常见于急性ICP增高病例。
争议
降低脑代谢 to reduce cerebral metabolic rate
冬眠低温 Mild to moderate hypothermia(28~35°C) 镇静sedation 防治癫痫Seizure control
CSF
侧脑室外引流术 Ventricle
puncture and external drainage
Case 2.间变性胶质瘤，因“右侧肢体乏力2
月，加重伴头痛呕吐1周”入院。
Case 3.脑膜瘤，因“记忆
力减退5年，头昏半年“入院
B 病变扩张速度
Intracranial Pressure-Volume Relationship
容积-压力关系的临床意义：
已有ICP增高的病人，由于呼吸道不通畅、烦躁、用力 排便、搬动病人时头颈屈曲，均可导致病人突然昏迷甚至 呼吸停止。这是容积-压力关系的具体表现。
不醒(约10min)，醒后诉头痛难忍，呕吐2次，呈喷射状。在送往医院的途
中，患者烦躁不安、呕吐数次、遗尿，之后出现昏迷，呼之不应。
入院时查体： T 39°C，HR 56次/min，R 14次/min，BP 190/100mmHg。 右侧颞部头皮挫裂伤出血，神志处于中度昏迷，双侧瞳孔不等大，右侧 直径约6mm，对光反射消失，左侧约3mm，对光反射灵敏。压眶见右侧 肢体回缩，左侧肢体无反应，双下肢病理征(+)。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高及脑疝 ppt课件
32
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
29
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
29
颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
颅内压增高和脑疝-PPT课件(文库推荐)
颅内压增高和脑疝
神经外科 赵 展
A
B
认识颅内压增高
颅内 压力 增高
颅内压的形成
颅腔内容物对颅腔的压力
颅内压的形成
颅腔由颅骨围成 颅缝闭合后，容积是固定的 成人约1400~1500ml
颅内
脑组织 80%
血液 2-11%
脑脊液 10%
正常压力
成人 0.7-2.0kPa(70-200mm 水柱) 儿童0.5-1.0kPa(50-100mm水柱)
CBF
脑血管阻力CVR
取决于血管口径，平滑肌的收缩
颅内压增高的后果
CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调 节良好。
CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能 丧失。
颅内压与平均动脉压相等时：颈动脉造 影，脑血流消失。
颅内压增高的后果
❖颅内压增高 ❖脑血流量下降 ❖脑水肿
恶性循环
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
硬膜外血肿
脑积水
脑血肿
气颅
硬膜下血肿
脑膜瘤
脑水肿
高血压脑出血
临床表现
三主征： 头痛 呕吐 视乳头水肿
诊断
1.三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2.辅助检查：CT，MRI，脑血管造影，
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 每日约分泌：400 ～500ml
颅内压增高时 吸收加快 脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 脑脊液被挤入椎管
颅内压降低时 分泌增加 吸收减少
发病机理
神经外科 赵 展
A
B
认识颅内压增高
颅内 压力 增高
颅内压的形成
颅腔内容物对颅腔的压力
颅内压的形成
颅腔由颅骨围成 颅缝闭合后，容积是固定的 成人约1400~1500ml
颅内
脑组织 80%
血液 2-11%
脑脊液 10%
正常压力
成人 0.7-2.0kPa(70-200mm 水柱) 儿童0.5-1.0kPa(50-100mm水柱)
CBF
脑血管阻力CVR
取决于血管口径，平滑肌的收缩
颅内压增高的后果
CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调 节良好。
CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能 丧失。
颅内压与平均动脉压相等时：颈动脉造 影，脑血流消失。
颅内压增高的后果
❖颅内压增高 ❖脑血流量下降 ❖脑水肿
恶性循环
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
硬膜外血肿
脑积水
脑血肿
气颅
硬膜下血肿
脑膜瘤
脑水肿
高血压脑出血
临床表现
三主征： 头痛 呕吐 视乳头水肿
诊断
1.三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2.辅助检查：CT，MRI，脑血管造影，
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.3～0.5ml/ min 每日约分泌：400 ～500ml
颅内压增高时 吸收加快 脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 脑脊液被挤入椎管
颅内压降低时 分泌增加 吸收减少
发病机理
颅内高压及脑疝(精彩)PPT课件
脑干颅神经脑动脉等而产生的一组临床综合征称为脑疝brainherniation脑疝定义2019脑疝病因2019钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝小脑扁桃体疝为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分小脑幕裂孔上疝小脑蚓部疝多见于颅后凹的占位病变使后颅凹的压力增高小脑蚯蚓体的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位进入中脑背侧的四叠体池内压迫中脑四叠体及大脑动静脉蝶骨嵴疝
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查：CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查：脑电图、 肌电图等
药物治疗：降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现：头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、 生化等
颅内压监测：ICP监测、 脑室引流等
手术治疗：脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变：颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂：如甘露醇、 甘油等，用于降低 颅内压
利尿剂：如呋塞米、 氢氯噻嗪等，用于 增加尿量，降低颅 内压
糖皮质激素：如地 塞米松、泼尼松等 ，用于减轻脑水肿 ，降低颅内压
抗癫痫药物：如苯 妥英钠、卡马西平 等，用于控制癫痫 发作，降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水：脑脊液 过多，导致颅内
压增高
脑肿瘤：肿瘤压 迫脑组织，导致
颅内压增高
脑出血：脑内出 血，导致颅内压
增高
脑炎：脑组织炎 症，导致颅内压
增高
脑水肿：脑组织 水肿，导致颅内
压增高
脑外伤：脑组织 损伤，导致颅内
压增高
变化
实验室检查： 血常规、生化 等，观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据：结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果，综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案：根 据病情严重程 度，选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断：通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案：根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
颅内压增高与脑疝ppt
。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群，定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识，及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时，部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位， 导致脑组织、血管和神经受压，引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起， 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等，通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外，脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等，当这些内容物增加或颅骨腔变小时，颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿， 进而导致颅内压增高，引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ，以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查，观察 脑组织移位和颅内占位性病变，以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压，了解颅内压 增高的情况，同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型：小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限，颅内压不断升高，最终形成脑疝。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群，定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识，及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时，部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位， 导致脑组织、血管和神经受压，引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起， 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等，通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外，脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等，当这些内容物增加或颅骨腔变小时，颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿， 进而导致颅内压增高，引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ，以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查，观察 脑组织移位和颅内占位性病变，以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压，了解颅内压 增高的情况，同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型：小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限，颅内压不断升高，最终形成脑疝。
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脑脊液
颅腔内容物增加
➢ 脑体积增加：脑水肿(cerebral edema); ➢ 脑脊液量增加:分泌过多;吸收障碍;循环障碍; ➢ 颅内血流量增加：各种原因脑血管扩张; ➢ 额外增加的内容物：肿瘤、血肿、脓肿等。
颅腔容积缩小
➢ 颅缝过早闭合，颅腔狭小。
5
颅内压增高的病理生理
❖ 脑脊液的调节：被挤入椎管；吸收加快；分泌减少。 ❖ 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
3
定义
颅内压
（intracranial pressure，ICP）
正常压力范围： 成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg) 儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)
侧卧，腰椎穿刺
颅内压增高：＞200mmH2O(15mmHg)
4
颅内压增高病因和发病机制
颅腔内容物
脑组织 血液
颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertention and
Brain Herniation
1
颅内压增高
Intracranial Hypertention
2
颅内压增高
❖ 神经外科各种疾患所面对的共同问题; ❖ 需要及时诊断和处理、解除病因治疗； ❖ 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
1. 脑血管自动调节：根据血液内的 PaCO2收缩或舒张，CVR相应 变化，使脑血流保持相对恒定；
2. 全身血管加压反应：血压升高、心搏出量增加以提高脑灌注压， 合并呼吸深慢，心律慢：库欣(Cushing)反应， 多见于急性颅内压增高。
6
正常解剖
后果
脑疝
➢ 动眼神经损害； ➢ 脑干受压变形、移位；
➢ 脑脊液循环障碍；
➢ 疝出脑组织水肿、嵌顿 ；
➢ 枕叶梗死:后交通动脉受压。
钩回
12
临床表现
✓ 颅内压增高, 头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; ✓ 意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; ✓ 瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大； ✓ 锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; ✓ 生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。
➢ 肾上腺皮质激素； ➢ 冬眠低温疗法。
9
脑疝
Brain Herniation
10
颅内压增高
脑组织向压力 较低部位移位1. 小脑幕 Nhomakorabea迹疝 ③
① 2. 枕骨大孔疝
②
3. 大脑镰下疝
➢ 压迫脑的重要结构或生命中枢！ ➢ 紧急、严重、必须迅速地救治！ ➢ 不及时发现和救治，后果严重！
11
小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)
衰 竭
➢ 病情晚期，深昏迷； ➢ 瞳孔散大，去脑强直；
期
➢ 生命体征趋于消亡。
7
诊断
病因诊断
定位诊断
X线平片
三联征
颅内压监护
腰椎穿刺
8
治疗
病因治疗
➢ 是最根本和最有效的治疗方法， ➢ 如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、
穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。
对症治疗
➢ 脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水:甘露醇； 利尿性脱水：速尿。
病理生理
正
常
➢ 分为慢性和急性枕骨大孔疝；
➢ 延髓受压、脑脊液循环障碍；
➢ 慢性者可无症状或症状轻微；
脑
疝
➢ 急性者压迫生命中枢迅速死亡。
15
临床表现
➢ 枕下疼痛、项强或强迫头位； ➢ 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； ➢ 后组颅神经受累症状； ➢ 生命体征改变：呼吸和循环障碍； ➢ 生命体征变化出现较早; ➢ 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
临床表现和分期
三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿
代
➢ 无明显颅压增高的症状；
偿 期
➢ 病变性质、部位和发展速度。
➢ 颅内容增加超过颅腔代偿；
早
➢ 逐渐出现头痛、呕吐症状；
期
➢ 如及时解除病因预后良好。
高 峰
➢ 明显的颅内压增高“三联症”； ➢ 头痛:晚间,晨起,呈喷射状；
期
➢ 不及时救治，脑干功能衰竭。
13
治疗
✓ 维持呼吸道通; ✓ 立即静推20%甘露醇; ✓ 病变明确立即手术切除； ✓ 不明确者行去骨瓣减压术; ✓ 脑积水：侧脑室外引流术； ✓ 术中切开小脑幕可使嵌顿缓解； ✓ 有效者：瞳孔回缩、意识好转。
气管插管 甘露醇脱水
去骨瓣减压 脑室外引流
14
枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation)
16
治疗
❖ 治疗原则与小脑幕切迹疝相同； ❖ 诊断已确者，尽早手术切除原发病变； ❖ 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓； ❖ 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。
17
END THANKS!
18
颅腔内容物增加
➢ 脑体积增加：脑水肿(cerebral edema); ➢ 脑脊液量增加:分泌过多;吸收障碍;循环障碍; ➢ 颅内血流量增加：各种原因脑血管扩张; ➢ 额外增加的内容物：肿瘤、血肿、脓肿等。
颅腔容积缩小
➢ 颅缝过早闭合，颅腔狭小。
5
颅内压增高的病理生理
❖ 脑脊液的调节：被挤入椎管；吸收加快；分泌减少。 ❖ 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
3
定义
颅内压
（intracranial pressure，ICP）
正常压力范围： 成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg) 儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)
侧卧，腰椎穿刺
颅内压增高：＞200mmH2O(15mmHg)
4
颅内压增高病因和发病机制
颅腔内容物
脑组织 血液
颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertention and
Brain Herniation
1
颅内压增高
Intracranial Hypertention
2
颅内压增高
❖ 神经外科各种疾患所面对的共同问题; ❖ 需要及时诊断和处理、解除病因治疗； ❖ 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
1. 脑血管自动调节：根据血液内的 PaCO2收缩或舒张，CVR相应 变化，使脑血流保持相对恒定；
2. 全身血管加压反应：血压升高、心搏出量增加以提高脑灌注压， 合并呼吸深慢，心律慢：库欣(Cushing)反应， 多见于急性颅内压增高。
6
正常解剖
后果
脑疝
➢ 动眼神经损害； ➢ 脑干受压变形、移位；
➢ 脑脊液循环障碍；
➢ 疝出脑组织水肿、嵌顿 ；
➢ 枕叶梗死:后交通动脉受压。
钩回
12
临床表现
✓ 颅内压增高, 头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; ✓ 意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; ✓ 瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大； ✓ 锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; ✓ 生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。
➢ 肾上腺皮质激素； ➢ 冬眠低温疗法。
9
脑疝
Brain Herniation
10
颅内压增高
脑组织向压力 较低部位移位1. 小脑幕 Nhomakorabea迹疝 ③
① 2. 枕骨大孔疝
②
3. 大脑镰下疝
➢ 压迫脑的重要结构或生命中枢！ ➢ 紧急、严重、必须迅速地救治！ ➢ 不及时发现和救治，后果严重！
11
小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)
衰 竭
➢ 病情晚期，深昏迷； ➢ 瞳孔散大，去脑强直；
期
➢ 生命体征趋于消亡。
7
诊断
病因诊断
定位诊断
X线平片
三联征
颅内压监护
腰椎穿刺
8
治疗
病因治疗
➢ 是最根本和最有效的治疗方法， ➢ 如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、
穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。
对症治疗
➢ 脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水:甘露醇； 利尿性脱水：速尿。
病理生理
正
常
➢ 分为慢性和急性枕骨大孔疝；
➢ 延髓受压、脑脊液循环障碍；
➢ 慢性者可无症状或症状轻微；
脑
疝
➢ 急性者压迫生命中枢迅速死亡。
15
临床表现
➢ 枕下疼痛、项强或强迫头位； ➢ 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； ➢ 后组颅神经受累症状； ➢ 生命体征改变：呼吸和循环障碍； ➢ 生命体征变化出现较早; ➢ 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
临床表现和分期
三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿
代
➢ 无明显颅压增高的症状；
偿 期
➢ 病变性质、部位和发展速度。
➢ 颅内容增加超过颅腔代偿；
早
➢ 逐渐出现头痛、呕吐症状；
期
➢ 如及时解除病因预后良好。
高 峰
➢ 明显的颅内压增高“三联症”； ➢ 头痛:晚间,晨起,呈喷射状；
期
➢ 不及时救治，脑干功能衰竭。
13
治疗
✓ 维持呼吸道通; ✓ 立即静推20%甘露醇; ✓ 病变明确立即手术切除； ✓ 不明确者行去骨瓣减压术; ✓ 脑积水：侧脑室外引流术； ✓ 术中切开小脑幕可使嵌顿缓解； ✓ 有效者：瞳孔回缩、意识好转。
气管插管 甘露醇脱水
去骨瓣减压 脑室外引流
14
枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation)
16
治疗
❖ 治疗原则与小脑幕切迹疝相同； ❖ 诊断已确者，尽早手术切除原发病变； ❖ 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓； ❖ 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。
17
END THANKS!
18