【9A文】肿瘤的转移机制综述

习题集→病理学→肿瘤A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。

第1题瘤细胞间变多见于下列哪种肿瘤 BA 腺瘤B 腺癌C 囊腺瘤D 甲状腺瘤E 混合瘤第2题肿瘤组织分化的程度越高 E A．恶性程度越高 B．越早发生组织坏死 C．转移较早 D．预后越差 E．异型性越小第3题恶性肿瘤的主要生长方式为 BA 生性生长B 浸润性生长C 破坏性生长D 翻性生长E 外生性生长第4题腺癌的分化标志是 C A．呈巢状排列 B．可见细胞间桥 C．有腺样结构 D．异型性小 E．可见角化珠第5题肿瘤细胞分化程度高是指 E A．肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润 B．不容易引起器官的阻塞和破坏 C．高度恶性的肿瘤D．有较大的异型性 E．与起源组织相似第6题下列哪项是恶性肿瘤细胞的最主要形态特点 EA 核大B 多核或异形核C 核仁大D 核染色浓染E 病理性核分裂第7题关于恶性肿瘤细胞核的变化下正确的是 A A．核浆比值小 B．核体积大 C．核浆比值大 D．核多型 E．核膜增厚第8题一淋巴结作病理切片检查，淋巴结见成团的异型细胞，并有病理性核分裂相和角化珠形成，应诊断为 E A．淋巴结结核 B．淋巴结慢性炎症C．淋巴结转移性腺癌D．恶性淋巴瘤 E．淋巴结转移性鳞癌第9题肿瘤的恶性程度高低决定于 C A．肿瘤的发生部位 B．肿瘤的肉眼形态改变C．肿瘤细胞的分化程度 D．肿瘤的生长速度 E．肿瘤的大小第10题恶性肿瘤的主要特征是 EA 核形态不规则，大小不一日核分裂多见B 核分裂多见C 胞浆嗜碱性D 血管丰富E 浸润性生长和转移第11题恶性肿瘤生长到多大需要血管供给才能生长 EA 0．5mmB 1．0mmC 1．5mmD 2．0mmE 2mm以上第12题CEA在下列哪种肿瘤中较多见 CA 食管癌B 胃癌C 肠癌D 肝癌E 肺癌第13题决定肿瘤性质的主要理论依据是 BA 肿瘤的间质成分B 肿瘤的实质成分C 组织结构情况D 肿瘤生长方式E 以上都不是第14题下列有关肿瘤生长的描述哪项正确 C A．多数恶性肿瘤细胞倍增时间比正常细胞快 B．细胞恶性转化初期，生长分数很低C．高生长分数的肿瘤，对化疗敏感 D．实体瘤(结肠癌)生长分数高，对化疗敏感E．高度恶性淋巴瘤对化疗不敏感第15题区别完全性葡萄胎及部分性葡萄胎的意义在于 B A．部分性葡萄胎可发展为绒毛膜癌B．完全性葡萄胎约2％～3％发展为绒毛膜癌 C．完全性葡萄胎不发展为绒毛膜癌D．部分性葡萄胎有3％～4％发展为绒毛膜癌E．完全性葡萄胎全部发展为绒毛膜癌第16题下列哪项不是完全性葡萄胎的病变特点 D A．滋养层细胞增生 B．绒毛间质水肿 C．绒毛扩大D．子宫肌层有滋养层细胞侵袭 E．绒毛间质一般无血管第17题下列关于平滑肌瘤的描述哪项错误 A A．瘤细胞核呈枣核状，两端尖 B．肿瘤多见于子宫，胃肠道 C．瘤细胞排列呈束，互相编织D．很分裂像少见 E．为一种良性肿瘤第18题有关恶性肿瘤转移机制的描述哪项错误 D A．乳腺癌上皮黏连素表达减少，瘤细胞分散B．编码上皮黏连素的DNA插入癌细胞基因组，可使其丧失转移能力C．肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈正相关D．肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈负相关E．浸润性癌IV型胶原酶活性增高第19题下列关于脂肪肉瘤的描述哪项错误 B A．多见于40岁以上成年人 B．从皮下脂肪层发生 C．肿瘤呈结节状D．瘤细胞分化差，见脂肪滴E．也可见到分化成熟的脂肪细胞第20题来源于上皮组织的肿瘤是 A A 鲍文病 B 癌肉瘤 C 巨细胞瘤 D 黑色素瘤 E 胶质细胞瘤第21题下列哪种为高分化鳞癌的病理形态特点 D A 鳞状上皮呈乳头状生长 B 癌细胞分化形态仍保留鳞状上皮特征 C 形成大小不一的鳞状细胞巢D 癌巢细胞间可见间桥并见角化珠形成E 癌细胞突破基底膜第22题肿瘤的分级 E A．按肿瘤的大小 B．按肿瘤间质和实质的比例C．按肿瘤是否转移 D．按肿瘤浸润累及的围 E．按肿瘤的分化程度第23题区别癌与肉瘤的主要依据是 D A．浸润性生长、无包膜 B．异型性明显，有核分裂象 C．通过血道转移 D．组织来源 E．肿瘤体积巨大第24题下列不是肿瘤的疾病是 CA 霍奇金病B 鲍文病C 室壁瘤D 葡萄胎E 白血病第25题有关肿瘤的形态结构描述哪项错误 D A．肿瘤的大小与肿瘤的性质，发生部位有一定关系 B．脂肪瘤呈黄色，色素痣呈黑色C．实质多于间质的肿瘤一般较软 D．实质多于间质的肿瘤一般较硬 E．肿瘤组织发生坏死时变软第26题诊断恶性肿瘤的主要依据是 C A 肿瘤迅速增大B 肿瘤局部疼痛 C 瘤细胞出现明显异型性 D 所属淋巴结肿大 E 机体明显消瘦第27题下列哪一项不属于乳腺癌的组织学类型 C A．粉刺癌 B．小叶原位癌 C．乳腺肉瘤 D．浸润性导管癌 E．乳腺炎样癌第28题下列哪一种不是良性肿瘤 A A．精原细胞瘤B．横纹肌瘤 C．卵巢浆液性乳头状囊腺瘤D．错构瘤E．脑膜瘤第29题良性肿瘤的主要生长方式为 C A 结节状生长 B 息肉状生长 C 膨胀性生长 D 蕈伞状生长 E 隆起状生长第30题乳腺癌时局部皮肤桔皮样外观主要是由于癌细胞 A A．阻塞淋巴管，皮肤水肿，毛囊汗腺处皮肤相对下陷 B．压迫局部静脉，造成淤血水肿C．引起局部组织炎性渗出，水肿 D．阻塞乳腺导管，造成乳汁淤积 E．生长迅速，向皮肤表面突出形成结节第31题恶性肿瘤向邻近器官侵犯的主要方式为 A A 直接蔓延 B 淋巴管播散 C 血管播散 D 种植播散 E 接触播散第32题子宫颈癌扩散转移途径哪项最少 B A．直接蔓延B．血行转移C．髂淋巴结D．髂外淋巴结E．骶前淋巴结第33题绒癌的哪项转移少见 C A．血道转移至肺B．血道转移至脑 C．淋巴道转移至腹腔D．血道转移至肝E．骨骼第34题下列关于癌基因的说确的是 C A．癌基因只存在于病毒中 B．带有癌基因一定患癌 C．癌基因指一段具有将正常细胞转换为肿瘤的核酸片段D．在正常细胞中，原癌基因是由癌基因变化而来 E．以上说法都不对第35题下列关于上皮肿瘤的描述哪项错误 A A．外耳阴茎处乳头状瘤不易发生恶变 B．乳腺腺上皮增生，形成纤维腺瘤，是良性肿瘤C．结肠多发性腺瘤，表面呈乳头状，绒毛状者恶变率高 D．外耳、阴茎处乳头状瘤易恶变形成乳头状癌E．乳头状瘤，表面呈外生性生长，形成乳头状，菜花状第36题关于良恶性肿瘤的区别，下列哪项错误 D A．良性肿瘤生长慢，恶性肿瘤生长快 B．良性肿瘤异型性小，恶性肿瘤异型性大C．良性肿瘤不转移，恶性肿瘤转移 D．良性肿瘤异型性大，恶性肿瘤异型性小E．良性肿瘤无病理核分裂像，恶性肿瘤可见病理核分裂第37题确定高分化鳞癌的主要依据是 CA．未发现有淋巴转移 B．病理性核分裂少见 C．有角化珠和细胞间桥D．有癌巢 E．瘤组织细胞异型性不明显第38题下列哪一项是诊断侵袭性葡萄胎的主要依据 D A．绒毛高度水肿 B．绒毛间质血管消失C．滋养层细胞增生 D．子宫肌层有滋养层细胞侵袭E．绒毛周围有血块第39题物理致癌因素不包括哪一项 B A．X射线B．氮芥 C．放射性同位素D．丁射线E．粒子第40题诊断转移瘤的主要理论依据是 E A 恶性瘤细胞侵入小静脉 B 恶性瘤细胞侵入毛细血管 C 血中发现肿瘤细胞 D 瘤细胞栓塞远隔器官E 在远隔部位形成与原发瘤相同的肿瘤第41题原位癌是指 C A．原发部位的癌 B．一种晚期癌症C．黏膜鳞状上皮或皮肤表皮层重度非典型性增生，尚未突破基底膜D．皮肤表皮层的癌症，突破基底膜 E．上皮瘤变I级第42题骨肉瘤的主要诊断依据是 D A．好发于青少年B．血道转移 C．发生于长骨骨干D．出现肿瘤性骨组织E．可发生病理性骨折第43题下列属于原位癌的是 B A．隐性肺癌 B．局限于管、泡的乳腺小叶癌 C．单纯癌 D．胶样癌 E．小肝癌第44题诊断肉瘤的主要形态依据 D A 包膜消失 B 浸润生长 C 瘤细胞异型性明显 D 瘤细胞弥漫分布与间质分界不清 E 血行转移第45题来源于间叶组织的恶性肿瘤是 C A 恶性淋巴瘤 B 恶性神经鞘瘤 C 恶性间皮瘤 D 恶性畸胎瘤 E 恶性黑色素瘤第46题有关畸胎瘤的描述哪项错误 E A．本瘤常发生于卵巢和睾丸 B．含有三个胚层的各种类型组织C．有如一个畸形的胎儿 D．可有良性、恶性两种类型 E．畸胎瘤都是良性的第47题网状纤维主要见于肿瘤何处有意义 C A 肿瘤腺管之间B 癌细胞之间C 肉瘤细胞之间D 癌细胞团之间E 转移癌细胞之间第48题良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是 C A．生长方式 B．生长速度 C．肿瘤的异型性D．对机体影响E．出血与坏死第49题乳腺癌最常发生于乳房的 B A．外下象限 B．外上象限 C．上象限 D．下象限 E．中央部第50题乳腺的典型髓样癌，镜下病理变化为 D A．癌实质和间质都很少 B．癌实质少，间质多 C．癌实质，间质都很多D．癌实质多，间质少 E．癌实质无变化，间质少第51题下列哪种是上皮来源的良性肿瘤 CA．脂肪瘤 B．纤维瘤 C．乳头状瘤 D．平滑肌瘤 E．血管瘤第52题癌的肉眼形态，下列哪一种可能性最大 D A 结节状B 绒毛状C 乳头状 D 火山口状溃疡E 肿块状第53题诊断肉瘤最主要的依据是 B A．青年人 B．瘤细胞弥散分布 C．血管丰富 D．异型性明显 E．核分裂多见第54题锁骨上淋巴结转移癌的原发部位最常见于 D A 甲状腺 B 食管 C 乳腺 D 胃 E 肝第55题决定肿瘤性质的主要依据是 D A．肿瘤的大小B．肿瘤的颜色C．肿瘤的形态 D．肿瘤的组织结构E．肿瘤的硬度第56题恶性肿瘤的扩散方式概括起来有 A A．直接蔓延和转移B．血道转移C．种植性转移D．直接蔓延E．淋巴道转移第57题乳腺癌，最先转移到哪个部位淋巴结 A A．同侧腋窝淋巴结B．锁骨上淋巴结C．对侧腋窝淋巴结D．纵隔淋巴结E．乳淋巴结第58题关于腺癌的描述哪项错误 B A．常见于胃肠、胆囊、子宫体等处 B．常见于皮肤及骨组织C．癌细胞大小不一，核分裂像多见 D．伴有大量乳头结构时称乳头状腺癌E．腺腔高度扩呈囊状称囊腺癌第59题确定癌的主要依据是 E A．有病理性核分裂B．细胞大小不一C．浸润性生长 D．核深染，胞浆嗜碱 E．有癌巢形成第60题下列哪项不是癌前病变 B A．黏膜白斑B．脂肪瘤病C．慢性宫颈糜烂D．结肠息肉状腺瘤E．慢性萎缩性胃炎第61题下列哪项不是恶性肿瘤 C A．何杰金氏病 B．无性细胞瘤 C．纤维瘤 D．神经母细胞瘤E．精原细胞瘤第62题癌是 A A．上皮来源恶性肿瘤的总称 B．上皮来源肿瘤的总称C．一切肿瘤的总称D．一切恶性肿瘤的总称E．上皮和间叶组织来源恶性肿瘤的总称第63题淋巴结转移，首先见于何处 CA 淋巴结门B 淋巴结中央窦C 淋巴结边缘窦D 淋巴滤泡E 淋巴结被膜第64题霍奇金淋巴瘤的特点在于 C A．发生在淋巴结的恶性肿瘤 B．由邻近的淋巴结向远处扩散 C．含瘤巨细胞即R-S细胞D．有炎细胞浸润 E．可发生纤维化第65题乳腺癌转移到哪处淋巴结较晚 D A．同侧腋窝淋巴结B．对侧腋窝淋巴结 C．纵隔淋巴结 D．锁骨上淋巴结E．乳淋巴结第66题原位癌的概念是 EA 镜下才见到的微小癌B 没有转移的早期癌C 上皮组织轻度不典型增生，并累及全层1／3D 上皮组织中度不典型增生，并累及全层2／3E 上皮组织重度不典型增生，并累及全层但未突破基底膜第67题有关肿瘤分期的描述哪项错误 D A．国际上广泛采用TNM分期系统 B．T指肿瘤原发病灶 C．N指局部淋巴结受累及D．No表示淋巴结受累程度大 E．M指血行转移第68题有关鳞状细胞癌的描述哪项错误 D A．常发生在皮肤、口腔、食管等处 B．肉眼观呈菜花状C．镜下癌细胞呈巢状，癌细胞间多无网状纤维 D．镜下癌细胞弥漫分布，癌细胞多有网状纤维E．分化好的鳞癌有角化珠第69题非典型性增生是指 A A．增生的上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌 B．细胞增生，但不典型C．细胞增生，细胞大小一致 D．细胞增生，核浆比例正常 E．轻度非典型增生称为上皮瘤变Ⅲ级第70题下列哪项不是子宫颈癌的组织学类型 E A．微灶浸润型鳞状细胞癌 B．高分化鳞癌C．低分化腺癌 D．腺鳞癌E．粉刺癌第71题癌和肉瘤最根本的区别是 D A．不同年龄B．生长方式C．转移途径D．组织来源E．发病部位第72题有关肿瘤的概念哪项是错误的 E A．肿瘤是局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控B．肿瘤是克隆性异常增生而形成的新生物 C．新生物常形成局部肿块D．肿瘤细胞在不同程度上失去了分化成熟的能力 E．恶性肿瘤细胞分化程度高第73题下列关于脂肪瘤的描述哪项错误 E A．脂肪瘤常发生于背肩等皮下组织 B．脂肪瘤常为单发，亦可多发 C．镜下结构与正常脂肪组织相似D．有包膜，手术易切除 E．脂肪瘤大小很一致，均为3～5cm大小第74题关于肿瘤性增生的特点下列不正确的是 A A．致瘤因素去除后生长停止 B．具有异常的代和功能 C．能遗传给子代细胞D．与机体不协调有害无益 E．细胞形态幼稚第75题肿瘤发生淋巴道转移时，瘤细胞首先聚集在淋巴结的 D A．包膜 B．髓窦 C．淋巴滤泡 D．边缘窦 E．门部第76题绒癌的病理特点哪项除外 D A．滋养层细胞高度增生有异型性 B．肿块有大量出血 C．肿块有坏死 D．形成绒毛结构E．癌细胞呈团，呈片排列第77题良恶性肿瘤的共同点是 BA．大体形态相同 B．瘤组织增生 C．生长速度相同 D．分化程度相同 E．都浸润邻近组织第78题含有三个胚层组织成分的肿瘤称为 BA 混合瘤 B畸胎瘤 C 胚胎瘤 D 错构瘤 E 癌肉瘤第79题霍奇金淋巴瘤有诊断意义的细胞是 A A．R-S细胞 B．霍奇金细胞 C．陷窝细胞 D．多形性瘤细胞 E．嗜酸性细胞第80题关于p53基因的描述错误的是 C A．p53基因是抑癌基因 B．p53基因与结肠癌、肺癌等有关 C．p53基因异常方式就是点突变D．P53蛋白被称为是"分子警察" E．p53基因位于染色体17p13．1第81题下列哪一项不符合肿瘤性增生的特性 EA 细胞生长旺盛B 相对无止境性生长C 与机体不协调D 不断地丧失分化成熟的能力E 增生过程中致病因素继续存在第82题下列对非典型增生的叙述不正确的是 A A．不能恢复正常 B．通常可见正常核分裂象C．多发生在皮肤、粘膜表面的鳞状上皮D．增生细胞有一定的异型性 E．分轻、中、重三型第83题良性肿瘤的异型性主要表现在 BA 瘤细胞核的多形性B 肿瘤组织结构紊乱C 瘤细胞的多形性D 核浆比值不明显E 可见核分裂象第84题有关影响肿瘤发生发展在因素的描述哪项错误 E A．从遗传的角度讲，肿瘤是基因病 B．瘤细胞的单克隆性扩增形成肿瘤C．DNA改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因 D．肿瘤发生是长期多基因突变积累的过程E．机体免疫监视功能在防止肿瘤发生上不起重要作用第85题肿瘤的间质主要指哪些成分 D A 血管B 淋巴管C 结缔组织 D 血管及结缔组织E 网状支架第86题具有防癌或抗癌作用的元素是 E A．镍 B．铬 C．铍 D．镉 E．硒二、A2型题：每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E五个备选答案。

肿瘤细胞生物学概述肿瘤细胞生物学是研究肿瘤细胞的基本特征、生长和转移机制、以及与宿主相互作用的学科。

肿瘤细胞生物学的研究对于我们深入理解肿瘤的发生、发展和治疗具有重要意义。

本文将从肿瘤细胞的特征、生长和转移机制以及与宿主相互作用三个方面进行概述。

肿瘤细胞具有以下几个基本特征：失去正常细胞的生长抑制机制、细胞凋亡逃逸、持续的增殖、无限制的倍数增长和无需外界因子的生长等。

这些特征使得肿瘤细胞能够在正常机体细胞无法生长的条件下继续增殖和扩散。

肿瘤细胞的转移机制是肿瘤进展和预后的重要指标。

肿瘤转移是肿瘤细胞从原发灶迁移至其他部位的过程。

肿瘤细胞转移分为局部浸润和远处转移两种形式。

局部浸润是肿瘤细胞侵袭周围组织的过程，通过改变黏附分子表达、降解基底膜和组织间质等方式来促进肿瘤细胞的浸润。

远处转移是肿瘤细胞进入血液或淋巴系统，通过血液循环或淋巴系统到达远处器官并在那里落户生长。

肿瘤细胞转移的机制涉及细胞-细胞相互作用、基质-细胞相互作用以及免疫系统的消除等多个因素。

肿瘤细胞与宿主相互作用对于肿瘤的发生和发展起着重要的作用。

肿瘤微环境中存在多种细胞类型，包括炎症细胞、间质细胞和免疫细胞等，在肿瘤细胞的生长和转移过程中发挥重要的调控作用。

肿瘤细胞通过分泌细胞因子和信号分子来激活宿主细胞，促进肿瘤的血管生成和转移，并且抑制宿主免疫系统的应答。

另外，宿主细胞也能通过产生抗肿瘤因子、激活免疫系统等方式来抑制肿瘤的生长和转移。

总之，肿瘤细胞生物学研究对于我们深入了解肿瘤发生、发展和治疗机制具有重要意义。

通过研究肿瘤细胞的特征、生长和转移机制以及与宿主相互作用，我们可以发现新的靶向治疗方式，提高肿瘤的预后和生存质量。

细胞肿瘤化的生物学机制细胞肿瘤化是一种恶性肿瘤的发生过程，其主要特征是细胞体积增大，增殖能力增强，并且能够侵袭周围组织和转移。

细胞肿瘤化的生物学机制十分复杂，涉及多个细胞信号通路的异常调节和基因突变等因素。

本文将从分子水平、细胞水平和组织水平三个方面探讨细胞肿瘤化的生物学机制。

第一部分：分子水平细胞肿瘤化最基本的改变是染色体水平的异常。

一般情况下，正常细胞拥有2副染色体，而细胞肿瘤化后，染色体数量将异常增加或减少，染色体结构也发生改变。

这一过程被称为染色体不稳定性。

染色体异常会导致基因区域的突变和基因融合，从而导致基因表达水平发生变化。

有些融合基因或是基因突变可以使得正常细胞的增殖和细胞凋亡发生异常。

第二部分：细胞水平细胞肿瘤化的另一个重要特征是增强的增殖能力。

癌细胞增殖能力增强的机制主要包括细胞周期的异常和抗凋亡能力的提高。

细胞周期是一个复杂的调节过程，包括G1、S、G2和M四个阶段。

在这些阶段，细胞需要不断合成DNA并进行分裂。

癌细胞通常会在G1期停滞的时间变短，进入S期和G2期时合成DNA的速度增快，细胞分裂速度也随之加快。

抗凋亡能力的提高则是癌细胞能够避免受到外界刺激产生的凋亡途径的一种表现，它们具有更加强大的细胞死亡抵抗能力。

第三部分：组织水平细胞肿瘤化不仅涉及到个体的细胞水平，还涉及整块组织水平的变化。

肿瘤组织通常是由癌细胞和周围的正常细胞组成的。

在肿瘤周围，会形成一种被称为基质的细胞外环境，肿瘤细胞会通过肿瘤微环境的改变来更好地适应组织内外部的变化。

比如，从健康组织转变为癌症组织时，基质中的纤维连接组分会减少，这使得癌细胞可以更容易地穿透周围组织。

细胞肿瘤化是一种恶性肿瘤的发生过程，要理解这一过程的机制，需要从分子水平、细胞水平和组织水平三个方面进行研究。

近年来，基因编辑等新技术的出现，也为我们提供了更强大的手段探索细胞肿瘤化的生物学机制。

希望未来科学家们可以在这一领域有更多的突破，为癌症的治疗和预防带来更多的希望。

MTSS1在肿瘤转移中的作用及应用前景
赵锦涛;穆华;贾漪涛
【期刊名称】《现代肿瘤医学》
【年(卷),期】2024(32)9
【摘要】肿瘤转移是导致癌症患者死亡的最重要因素。

转移抑制基因-
1(metastasis suppressor-1,MTSS1)与肿瘤转移过程关系密切,既往研究提示MTSS1抑制肿瘤转移,但近年来研究发现该基因具有两面性,也能促进某些肿瘤的进展,这就使得人们不得不重新审视以该基因作为靶点治疗肿瘤的可行性。

本文就MTSS1在肿瘤中所发挥的作用及机制进行综述,并对其应用前景进行展望。

【总页数】6页(P1755-1760)
【作者】赵锦涛;穆华;贾漪涛
【作者单位】河北省人民医院肿瘤三科;河北医科大学研究生院;河北省人民医院门诊办公室
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.多分次立体定向放射治疗在椎体转移肿瘤治疗中的作用及应用前景
2.肿瘤来源外泌体在机体免疫系统与肿瘤微环境中的作用及其临床应用前景
3.整合素在肿瘤转移中的作用及治疗应用
4.长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在恶性肿瘤中作用和应用的研究进展
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肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。

它可以通过多种方式发生，包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。

在肿瘤的发展过程中，细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控，从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。

1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变，它可能导致基因功能的丧失或增强。

遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。

例如，某些人群携带特定的突变体，在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。

这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。

2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外，表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。

表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化，如DNA甲基化和组蛋白修饰。

这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达，并对肿瘤形成起着关键作用。

3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制，它能够纠正DNA中的错误或损伤。

当DNA修复系统发生损伤或缺陷时，细胞将面临累积的突变风险，从而增加癌症发生的可能性。

例如，BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用，其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。

二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。

正常细胞逐渐积累了一系列突变，从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。

1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。

例如，癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点，从而形成快速生长的肿瘤。

2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。

但是，在肿瘤发展过程中，这种有序调控被破坏，细胞逃脱了对增殖和分化的约束。

结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。

3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。

遗传调控在肿瘤发生中的作用机制分析肿瘤是一种常见的致命疾病，在世界范围内每年造成数百万死亡。

肿瘤的发生机制非常复杂，但是常常与遗传调控的异常有关，特别是基因突变或表达异常。

在这篇文章中，我们将深入探讨遗传调控在肿瘤发生中的作用机制。

1. 遗传调控概述遗传调控是指细胞对基因表达进行调节的过程。

正常情况下，基因是按照一定的空间和时间顺序表达的，以维持细胞的正常功能。

遗传调控包括转录调控、转录后调控和翻译调控等多个层次。

失控的遗传调控会导致基因表达异常，从而引发肿瘤等疾病。

2. 肿瘤基因突变基因突变是肿瘤发生中最为常见的异常之一。

它通常会导致基因表达发生变化，从而导致细胞出现异常。

举例来说，常见的肿瘤抑制基因P53的突变会导致其失去正常功能，无法保护细胞避免DNA损伤。

除此之外，许多肿瘤相关的基因突变也会导致细胞增殖异常，以及肿瘤的发生和发展。

3. miRNA的表达异常miRNA是一种特殊的RNA分子，可以调节多个靶基因的表达。

研究发现，在肿瘤中，miRNA的表达常常会发生异常。

有些miRNA表达下降，导致一些抑制肿瘤生长的基因表达下降。

另一些miRNA表达则增加，促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。

与此同时，一些肿瘤相关基因也可以影响miRNA的表达，形成一个复杂的互作网络。

4. 染色体结构异常染色体是基因组中的重要组成部分，它们包含了大量调控基因及其他功能区域。

染色体的异常可以导致基因表达的改变，并最终导致肿瘤的发生。

染色体结构异常包括失衡易位、重复、缺失和放大等。

举例来说，某些肿瘤会出现多个拷贝的一个染色体区域，从而导致重复的基因表达，细胞增殖和转移的增加。

5. 修饰酶的活性异常细胞需要各种修饰酶来进行基因调控。

这些酶包括甲基化酶、组蛋白乙酰化酶和磷酸化酶等。

它们通过改变染色质构象，从而调节基因表达。

许多肿瘤的发生与修饰酶的活性异常有关。

举例来说，H3K4甲基化酶MLL在某些肿瘤中表达异常，从而导致基因的异常表达，影响细胞增殖和转移。

肿瘤练习试卷3-1(总分112,考试时间90分钟)1. A1型题1. 确定癌的主要依据是A. 有病理性核分裂B. 细胞大小不一C. 浸润性生长D. 核深染，胞浆嗜碱E. 有癌巢形成2. 关于腺癌的描述哪项错误A. 常见于胃肠、胆囊、子宫体等处B. 常见于皮肤及骨组织C. 癌细胞大小不一，核分裂像多见D. 伴有大量乳头结构时称乳头状腺癌E. 腺腔高度扩张呈囊状称囊腺癌3. 关于p53基因的描述错误的是A. p53基因是抑癌基因B. p53基因与结肠癌、肺癌等有关C. p53基因异常方式就是点突变D. P53蛋白被称为是"分子警察"E. p53基因位于染色体17p13.14. 下列关于平滑肌瘤的描述哪项错误A. 瘤细胞核呈枣核状，两端尖B. 肿瘤多见于子宫，胃肠道C. 瘤细胞排列呈束，互相编织D. 很分裂像少见E. 为一种良性肿瘤5. 下列哪一项不属于乳腺癌的组织学类型A. 粉刺癌B. 小叶原位癌C. 乳腺肉瘤D. 浸润性导管癌E. 乳腺炎样癌6. 关于良恶性肿瘤的区别，下列哪项错误A. 良性肿瘤生长慢，恶性肿瘤生长快B. 良性肿瘤异型性小，恶性肿瘤异型性大C. 良性肿瘤不转移，恶性肿瘤转移D. 良性肿瘤异型性大，恶性肿瘤异型性小E. 良性肿瘤无病理核分裂像，恶性肿瘤可见病理核分裂像7. 癌和肉瘤最根本的区别是A. 不同年龄B. 生长方式C. 转移途径D. 组织来源E. 发病部位8. 侵蚀性葡萄胎与绒毛膜癌的主要不同为A. 侵润肌层B. 细胞明显增生和具异型性C. 转移阴道结节D. 出血坏死E. 有绒毛结构9. 下列哪项不是癌前病变A. 黏膜白斑B. 脂肪瘤病C. 慢性宫颈糜烂D. 结肠息肉状腺瘤E. 慢性萎缩性胃炎10. 有关恶性肿瘤转移机制的描述哪项错误A. 乳腺癌上皮黏连素表达减少，瘤细胞分散B. 编码上皮黏连素的DNA插入癌细胞基因组，可使其丧失转移能力C. 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈正相关D. 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈负相关E. 浸润性癌IV型胶原酶活性增高11. 非典型性增生是指A. 增生的上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌B. 细胞增生，但不典型C. 细胞增生，细胞大小一致D. 细胞增生，核浆比例正常E. 轻度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅲ级12. 良恶性肿瘤的共同点是A. 大体形态相同B. 瘤组织增生C. 生长速度相同D. 分化程度相同E. 都浸润邻近组织13. 肿瘤的分化程度低说明其A. 异型性小B. 生长缓慢C. 不易转移D. 对机体影响小E. 恶性程度高14. 良恶性肿瘤在病理变化方面的区别不包括A. 是否浸润、有无包膜B. 是否压迫组织、阻塞管腔C. 是否出现病理性核分裂象D. 有无出血和坏死E. 异型性的大小15. 区别完全性葡萄胎及部分性葡萄胎的意义在于A. 部分性葡萄胎可发展为绒毛膜癌B. 完全性葡萄胎约2％～3％发展为绒毛膜癌C. 完全性葡萄胎不发展为绒毛膜癌D. 部分性葡萄胎有3％～4％发展为绒毛膜癌E. 完全性葡萄胎全部发展为绒毛膜癌16. 乳腺癌，最先转移到哪个部位淋巴结A. 同侧腋窝淋巴结B. 锁骨上淋巴结C. 对侧腋窝淋巴结D. 纵隔淋巴结E. 乳内淋巴结17. 下列关于脂肪瘤的描述哪项错误A. 脂肪瘤常发生于背肩等皮下组织B. 脂肪瘤常为单发，亦可多发C. 镜下结构与正常脂肪组织相似D. 有包膜，手术易切除E. 脂肪瘤大小很一致，均为3～5cm大小18. 具有防癌或抗癌作用的元素是A. 镍B. 铬C. 铍D. 镉E. 硒19. 癌是A. 上皮来源恶性肿瘤的总称B. 上皮来源肿瘤的总称C. 一切肿瘤的总称D. 一切恶性肿瘤的总称E. 上皮和间叶组织来源恶性肿瘤的总称20. 决定肿瘤性质的主要依据是A. 肿瘤的大小B. 肿瘤的颜色C. 肿瘤的形态D. 肿瘤的组织结构E. 肿瘤的硬度21. 绒癌的病理特点哪项除外A. 滋养层细胞高度增生有异型性B. 肿块有大量出血C. 肿块有坏死D. 形成绒毛结构E. 癌细胞呈团，呈片排列22. 癌和肉瘤的区别不包括A. 肿瘤异型性大小B. 肉眼病变特点C. 瘤细胞镜下排列特点D. 网状纤维分布部位E. 组织来源23. 关于肿瘤性增生的特点下列不正确的是A. 致瘤因素去除后生长停止B. 具有异常的代谢和功能C. 能遗传给子代细胞D. 与机体不协调有害无益E. 细胞形态幼稚24. 霍奇金淋巴瘤的特点在于A. 发生在淋巴结的恶性肿瘤B. 由邻近的淋巴结向远处扩散C. 含瘤巨细胞即R-S细胞D. 有炎细胞浸润E. 可发生纤维化25. 下列哪项不是恶性肿瘤A. 何杰金氏病B. 无性细胞瘤C. 纤维瘤D. 神经母细胞瘤E. 精原细胞瘤26. 原位癌是指A. 原发部位的癌B. 一种晚期癌症C. 黏膜鳞状上皮或皮肤表皮层重度非典型性增生，尚未突破基底膜D. 皮肤表皮层的癌症，突破基底膜E. 上皮内瘤变I级27. 癌前病变是指A. 早期浸润癌B. 良性肿瘤的恶变C. 类似肿瘤的瘤样病变D. 有可能癌变的良性病变E. 有可能转变为鳞癌的良性病变28. 有关鳞状细胞癌的描述哪项错误A. 常发生在皮肤、口腔、食管等处B. 肉眼观呈菜花状C. 镜下癌细胞呈巢状，癌细胞间多无网状纤维D. 镜下癌细胞弥漫分布，癌细胞多有网状纤维E. 分化好的鳞癌有角化珠29. 肿瘤的异型性是指A. 癌和肉瘤的不同B. 瘤实质与间质的不同C. 瘤细胞形态不一致D. 瘤间质多少的差异E. 肿瘤与其来源组织之间在细胞形态和组织结构方面的差异30. 下列有关肿瘤生长的描述哪项正确A. 多数恶性肿瘤细胞倍增时间比正常细胞快B. 细胞恶性转化初期，生长分数很低C. 高生长分数的肿瘤，对化疗敏感D. 实体瘤(结肠癌)生长分数高，对化疗敏感E. 高度恶性淋巴瘤对化疗不敏感31. 有关肿瘤的概念哪项是错误的A. 肿瘤是局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控B. 肿瘤是克隆性异常增生而形成的新生物C. 新生物常形成局部肿块D. 肿瘤细胞在不同程度上失去了分化成熟的能力E. 恶性肿瘤细胞分化程度高32. 慢性肾盂肾炎出现多尿和夜尿的主要病理基础是A. 肾小管病变出现早且重B. 小血管硬化C. 肾小球囊周纤维化D. 肾小管胶样管型E. 肾小球纤维化33. 下列哪项不是急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现A. 水肿B. 高血压C. 少尿D. 菌尿E. 氮质血症34. 下列哪项不是慢性肾盂肾炎的病理变化A. 肾脏出现不规则疤痕B. 疤痕分布不均匀C. 疤痕分布均匀，两侧对称D. 肾皮髓界限不清E. 肾乳头萎缩35. 肾盂肾炎是肾盂和肾间质的A. 增生性炎B. 化脓性炎C. 变质性炎D. 出血性炎E. 渗出性炎36. 急性肾炎病人的尿沉渣中不应见到的成分是A. 上皮细胞B. 脓细胞C. 红细胞D. 管型E. 蛋白质37. 慢性肾盂肾炎镜下形态变化可能性最小的是A. 肾小管扩张B. 管腔含有均质红染的胶样管型C. 肾组织有间质纤维化D. 肾小管上皮细胞，大量脂质沉积E. 炎细胞浸润38. 关于原发性肾小球疾病的病理特点，错误的是A. 膜性肾病是光镜下主要为不伴细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚B. 微小病变病是光镜下无明显异常，电镜下可见上皮细胞肿胀、足突广泛融合C. 急进性，肾炎主要是光镜下30％以上肾小球的肾小囊中有大量新月体形成D. 急性链球菌感染后肾小球肾炎主要是弥漫增生性肾小球炎症(内皮与系膜细胞增生)E. 系膜增生性肾炎主要是系膜细胞及系膜基质不同程度的弥漫增生39. 膜性肾小球肾炎的病理变化是A. 脏层上皮细胞增生B. 新月体形成C. 肾小球正常，肾小管脂质沉积D. 肾小球基底膜增厚，钉突形成E. 系膜细胞增生40. 免疫荧光呈线形的肾炎是A. IgA肾病B. 膜性肾炎C. 轻微病变性肾炎D. 肺出血肾炎综合征E. 膜性增生性肾炎41. 膜性增生性肾小球肾炎的病理变化是A. 内皮细胞及系膜细胞增生B. 新月体形成C. GBM增厚，钉突形成D. 系膜增生，系膜基质增多E. 系膜增生，GBM增厚呈双轨状42. 肾小球肾炎属于何种性质疾病A. 化脓性炎症B. 纤维蛋白性炎症C. 变态反应性疾病D. 遗传性疾病E. 内分泌性疾病43. 慢性硬化性肾炎时尿的主要改变是A. 血尿B. 蛋白尿C. 管型尿D. 少尿无尿E. 多尿夜尿44. 慢性肾盂肾炎时，肾小管内特征性的管型是A. 胶样管型B. 透明管型C. 细胞管型D. 颗粒管型E. 色素管型45. 多发生于儿童的肾炎是A. 膜性肾炎B. 弥漫性毛钿血管内增生性肾炎C. 新月体性肾炎D. 膜性增生性肾炎E. 轻微病变性肾炎46. 快速进行性肾小球肾炎最具特征的病变是A. 基底膜增厚B. 肾小球血管袢坏死C. 肾血管内膜纤维化D. 大量新月体形成E. 肾间质炎细胞浸润47. 肾盂肾炎的基本病变属于A. 卡他性炎B. 纤维素性炎C. 化脓性炎D. 出血性炎E. 增生性炎48. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎病理变化的肉眼观察特点是A. 大白肾B. 大红肾及蚤咬肾C. 多囊肾D. 颗粒性固缩肾E. 小红肾49. 膜性肾小球肾炎肉眼病变特点是A. 大白肾B. 大红肾C. 多囊肾D. 蚤咬肾E. 固缩肾50. 与免疫复合物无关的肾小球肾炎是A. 膜性肾炎B. 新月体性肾炎C. 轻微病变性肾炎(脂性肾病)D. 急性弥漫增生性肾炎E. 膜性增生性肾炎51. 根据肾脏肉眼病变特点，下列组合错误的是A. 大红肾--毛细血管内增生性肾炎B. 大白肾--膜性肾小球肾炎C. 不规则瘢痕肾--慢性硬化性肾小球肾炎D. 颗粒性固缩肾--良性高血压病肾E. 脂性肾病--轻微病变性肾炎52. 脂性肾病的临床特点是A. 高度水肿B. 高度选择性蛋白尿C. 中度血尿D. 轻度蛋白尿E. 轻度高血压53. 下列哪项不是慢性肾炎的临床表现A. 多尿B. 少尿C. 高血压D. 贫血E. 酸碱平衡紊乱54. 晚期慢性肾小球肾炎最主要的改变是A. 肾小球纤维化，玻璃样变B. 肾小球萎缩C. 肾小球动脉玻璃样变D. 肾小球肥大E. 脏层上皮细胞增生55. 轻微病变性肾小球肾炎电镜下特征性病变是A. 系膜细胞增生B. 系膜内见致密沉积物C. 脏层上皮细胞足突消失融合D. 肾小球基底膜增厚E. 肾小球毛细血管基底膜上皮细胞下见致密沉积物56. 下列哪项不是肾病综合征的临床表现A. 高脂血症B. 蛋白尿C. 血尿D. 水肿E. 低蛋白血症。

肿瘤的免疫逃逸
张金叶;郭振红
【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》
【年(卷),期】2006(13)4
【摘要】肿瘤在人体免疫监视功能作用下仍能发生、发展、转移,表明肿瘤具有逃避机体免疫监视的功能。

肿瘤自身释放的抑制因子起到重要作用。

肿瘤细胞本身会释放VEGF、IL-10、TGF-β、PEG2、IL-6、趋化因子、NO等抑制因子使DC分子表面MHC分子或共刺激分子CD80/86表达改变;或是肿瘤细胞表面的标志物Fas、CD44、TAA、MHC分子、B7分子、MCRP在肿瘤表面表达改变,影响DC 的抗原提呈过程,致使肿瘤无法被正常识别和杀伤。

另外,T细胞应答能力的下降,在肿瘤细胞数量极少时造成漏逸,以及血清中封闭因子的存在,也会造成机体在抗肿瘤方面受到抑制。

【总页数】3页(P315-317)
【关键词】肿瘤;免疫逃逸;抑制因子;树突状细胞;淋巴细胞
【作者】张金叶;郭振红
【作者单位】第二军医大学学员队;第二军医大学免疫学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R730.5
【相关文献】
1.PD-1/PD-L1通路与肿瘤免疫逃逸及肿瘤干细胞免疫治疗的相关性分析 [J], 黄娟;陈盛松;叶小群
2.MICA脱落与肿瘤免疫逃逸:肿瘤免疫治疗新靶标和新策略 [J], 赵
欣;ACHEAMPONG D.O.;张娟;王旻
3.肿瘤免疫逃逸与肿瘤免疫治疗的思考 [J], 张云;陈剑平;张彩
4.肿瘤免疫与肿瘤免疫逃逸概述 [J], 肖宽诚
5.B7-H1通过调节肿瘤免疫微环境促进AML肿瘤细胞免疫逃逸的实验研究 [J], 吴璨;翟志敏;吴凡;张家奎;王会平
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肿瘤转移的分子机制陈露 12级七临9班 12170918指导老师：马长艳【摘要】恶性肿瘤是危害人类健康的全球公共卫生问题之一，为新世纪人类的第一杀手。

转移是恶性肿瘤发生和演变过程中最危险的阶段，了解恶性肿瘤侵袭、转移发生机制，寻找相应阻断途径对遏制恶性肿瘤发展有重要作用。

本文就恶性肿瘤细胞侵袭与转移机制的研究进展作一综述。

【关键词】恶性肿瘤、侵袭、转移机制众所周知，转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因，大约90%的恶性肿瘤患者死于肿瘤转移[1]。

肿瘤的转移过程包括从肿瘤的原发部位脱离，进入周围的基质，进入循环或淋巴系统，粘附在内皮细胞壁并向血管外迁移及在远处侵润，血管增生，形成新的转移灶等。

从上个世纪Stephen Paget提出肿瘤转移的种子-土壤学说到现在，人类对于肿瘤转移机制的研究已有一百多年历史。

随着各种理论的不断完善，人们对于肿瘤转移这一极为复杂的病理过程有了更进一步的认识。

肿瘤的转移主要与以下几个因素有关。

1. 遗传异质性实验证实，肿瘤细胞的同一转移性克隆中可以分离出不同恶性潜能的亚克隆，而高转移性克隆出现遗传学突变的频率要远远高于非转移性克隆，提示肿瘤转移是一个主动的过程，与基因组的不稳定性具有早期联系[2]。

临床上与肿瘤转移相关的基因分为肿瘤转移促进基因及肿瘤转移抑制基因，如matal、H-ras、nm23、mts-1、WDNM、PGM21等，它们通过参与信号传导，诱导转移表型，调节细胞因子表达来诱导、促进、抑制肿瘤转移，如Varambally等[3]研究发现EZH2在前列腺癌转移演进的过程中通过异位过表达和重建染色体等组成性抑制多种抑癌基因，并与肿瘤的转移和不良预后密切相关。

肿瘤的遗传异质性是肿瘤细胞逃避免疫监视、产生化疗抗性、形成转移复发的根源，是抗转移治疗中不可忽视的重要环节。

2.上皮间充质转化EMT2.1 EMT概念上皮间质转化( EMT) 是指具有极性的上皮细胞转换成具有活动能力、能够在细胞基质间自由移动的间质细胞的过程，它以上皮细胞极性的丧失及间质特性的获得为重要特征[4]。

肿瘤免疫逃逸的机制和治疗策略肿瘤是一种细胞生长失控的疾病，其中免疫逃逸是肿瘤发生、发展和转移的重要机制之一，也是肿瘤治疗的最大挑战之一。

免疫逃逸的机制包括肿瘤细胞对免疫细胞的免疫识别和杀伤能力的抵抗，以及免疫细胞的免疫抑制和失调等。

在这篇文章中，我们将深入探讨肿瘤免疫逃逸的机制和治疗策略。

机制肿瘤细胞通过多种机制抵抗免疫攻击。

首先，肿瘤细胞可以降低表达特异抗原，从而减少免疫细胞对其的识别和攻击。

其次，肿瘤细胞可以通过抑制或杀死免疫细胞来逃避免疫攻击。

这些机制包括：1. 抗原表达减少。

肿瘤细胞表达的抗原可能与正常细胞相似，因此免疫系统可能无法抵抗。

2. 免疫抑制因子。

肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子可抑制免疫激活，例如 TGF-β，IL-10, 和VEGF。

3. 免疫检查点抑制。

有两种主要类型的免疫检查点抑制：一种是 CTLA-4，另一种是 PD-1/PD-L1。

肿瘤细胞可以利用这些抑制因子来抑制免疫细胞活性。

4. 肿瘤细胞凋亡。

这使得免疫系统无法对肿瘤细胞进行有效的清除。

治疗策略尽管免疫逃逸是一种肿瘤治疗的最大挑战之一，但是这种治疗模式也被视为肿瘤治疗的新方向和前景所在。

目前，对免疫逃逸的治疗策略主要包括以下方面:1. 免疫疗法。

免疫疗法是利用特定抗体或其他药物来清除肿瘤细胞。

免疫治疗会激活免疫细胞，使其能够攻击肿瘤细胞。

然而，对于那些已经出现免疫抗性的患者，免疫疗法的效果可能会受到影响。

2. 疫苗。

目前，针对肿瘤的疫苗可能是目前最受关注的方法，作为一种预防性治疗方式用于提高机体免疫系统对特定肿瘤的免疫识别能力。

疫苗中的抗原可以刺激免疫细胞，从而促进免疫细胞活性，增加肿瘤细胞死亡的机会。

3. CAR-T 细胞疗法。

CAR-T 细胞疗法是一种采用人工修饰的免疫细胞，使其能够定向攻击肿瘤细胞。

CAR-T 细胞治疗可以自主通过 T 细胞受体中的靶向抗原来破坏肿瘤细胞。

4. 免疫抑制剂。

对于那些已经出现免疫抵抗现象的患者，免疫抑制剂是一种适用的治疗。

病理学基础试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 细胞凋亡的主要形态特征是：A. 细胞核缩小B. 细胞体积增大C. 细胞质浓缩D. 细胞膜破裂答案：A2. 炎症反应中，以下哪项不是白细胞的趋化作用？A. 细胞因子的释放B. 血管内皮细胞的活化C. 血管壁的通透性增加D. 组织损伤的修复答案：D3. 肿瘤细胞的侵袭和转移主要依赖于：A. 细胞分裂B. 细胞凋亡C. 细胞外基质的降解D. 细胞内信号传导答案：C4. 以下哪项是病理学研究的主要方法？A. 组织学检查B. 细菌培养C. 基因测序D. 血液分析答案：A5. 以下哪种类型的细胞死亡与缺血再灌注损伤有关？A. 凋亡B. 坏死C. 自噬D. 程序性细胞死亡答案：B6. 细胞周期中，哪个阶段细胞对DNA损伤最为敏感？A. G0期B. G1期C. S期D. G2期答案：C7. 以下哪种细胞器与细胞凋亡密切相关？A. 线粒体B. 高尔基体C. 内质网D. 溶酶体答案：A8. 肿瘤的分级主要依据：A. 肿瘤的大小B. 肿瘤的形态C. 肿瘤的分化程度D. 肿瘤的生长速度答案：C9. 以下哪种类型的肿瘤属于良性肿瘤？A. 纤维瘤B. 腺瘤C. 肉瘤D. 淋巴瘤答案：A10. 以下哪种疾病与细胞凋亡异常有关？A. 阿尔茨海默病B. 帕金森病C. 癌症D. 糖尿病答案：C二、填空题（每空1分，共10分）1. 细胞凋亡是一种________的细胞死亡方式。

答案：程序性2. 炎症反应的三个主要特征是：红肿、________和疼痛。

答案：热感3. 肿瘤的转移主要通过________、淋巴和血液。

答案：直接浸润4. 细胞周期的四个阶段包括G1期、S期、G2期和________。

答案：M期5. 病理学研究的常用染色方法包括HE染色、PAS染色和________染色。

答案：银染三、简答题（每题10分，共30分）1. 请简述细胞凋亡与坏死的区别。

答案：细胞凋亡是一种有序的、程序化的细胞死亡过程，通常不引起炎症反应，而坏死是一种细胞死亡的非程序化过程，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，会引起炎症反应。

信号传导通路与肿瘤侵袭和转移机制的研究进展信号传导通路是指细胞内外通过多步骤的蛋白激酶、磷酸酶、蛋白酶等分子相互作用形成的信息传递系统。

通过这一系统，细胞能够识别外部环境的改变，并引导细胞内部规律的生化反应，以维持机体的生理功能。

然而，当信号传导通路的调控出现异常时，就会导致肿瘤侵袭和转移。

近年来，科学家们逐渐揭示了信号传导通路与肿瘤侵袭转移的关系。

研究表明，许多信号通路如Wnt、Notch和TGF-β等，都被肿瘤细胞利用来促进侵袭和转移。

Wnt通路可以通过抑制细胞黏附分子E-cadherin表达、增加基质金属蛋白酶（MMPs）酶的活性，控制肿瘤细胞的迁移和浸润。

Notch信号在胶质瘤、肺癌和结直肠癌等多种肿瘤中具有致瘤作用，其促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

TGF-β信号是肿瘤细胞侵袭过程中很重要的信号传导通路，其促进细胞的EMT（上皮-间质转化）以及毒性细胞在淋巴结和远处器官的扩散。

此外，在信号传导通路和肿瘤侵袭转移的研究中，还发现了一些调节蛋白，如Rho家族，RAF激酶和MEK蛋白等。

Rho家族具有调节细胞骨架建立、胞外基质分解以及细胞移动等功能，在多种癌症的转移过程中发挥着重要作用。

RAF激酶通过下游信号传递的激活ERK1/2的通路，从而通过改变肿瘤细胞的黏附能力，促进细胞的转移。

MEK蛋白是ERK1/2信号通路的关键上游调节，其过度激活可导致Ras通路的激活最终影响癌细胞的迁移和侵袭。

总之，信号传导通路和肿瘤侵袭转移之间的研究已经取得了很大进展。

这些研究不仅有助于我们更深入地认识肿瘤的生物学机制，还为寻找针对信号通路的肿瘤治疗策略提供了新思路。

肿瘤与癌症文献综述肿瘤和癌症一直是医学领域备受关注的重要课题，对人类健康构成了严重威胁。

本文旨在对肿瘤与癌症的相关文献进行综合梳理和分析，以增进对这一领域的理解。

一、肿瘤与癌症的定义和分类肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。

良性肿瘤生长缓慢，通常有包膜，与周围组织界限清楚，不发生转移，对机体危害较小。

恶性肿瘤则生长迅速，无包膜，与周围组织界限不清，容易发生转移，对机体危害较大。

癌症则是泛指所有的恶性肿瘤，其特点包括细胞的异常增殖、侵袭性生长以及远处转移的能力。

常见的癌症类型有肺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌等。

根据肿瘤细胞的来源，癌症还可分为上皮组织来源的癌、间叶组织来源的肉瘤以及血液系统的白血病、淋巴瘤等。

二、肿瘤与癌症的发病机制肿瘤的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程，涉及到遗传因素、环境因素以及两者的相互作用。

遗传因素在肿瘤的发生中起着重要作用。

某些基因突变或遗传变异可增加个体患癌的风险，如 BRCA1 和 BRCA2 基因突变与乳腺癌和卵巢癌的发生密切相关。

环境因素也是肿瘤发生的重要诱因。

包括化学致癌物（如石棉、苯、黄曲霉素等）、物理因素（如紫外线、电离辐射等）以及生物因素（如病毒感染，如人乳头瘤病毒与宫颈癌、EB 病毒与鼻咽癌等）。

此外，免疫系统的功能状态也与肿瘤的发生发展密切相关。

当免疫系统功能低下或失调时，肿瘤细胞可能逃脱免疫监视，从而得以生长和扩散。

三、肿瘤与癌症的诊断方法早期准确的诊断对于肿瘤和癌症的治疗至关重要。

目前常用的诊断方法包括影像学检查、实验室检查和病理学检查。

影像学检查如 X 线、CT、MRI、超声等，可以帮助发现肿瘤的位置、大小、形态和周围组织的关系。

正电子发射断层扫描（PETCT）则能在肿瘤代谢水平上提供信息，有助于早期发现肿瘤的转移灶。

实验室检查包括肿瘤标志物的检测，如甲胎蛋白（AFP）用于肝癌的诊断、癌胚抗原（CEA）用于结肠癌等的辅助诊断。

肿瘤的基因治疗《摘要》随着分子生物学的发展，肿瘤基因治疗实验研究和临床应用都有了很大进步。

本文就抑癌基因治疗，免疫基因治疗，药物敏感基因（自杀基因）治疗，多药耐药基因治疗，肿瘤血管基因治疗五种策略，从其理论基础和相关实验研究进展进行了分析。

《关键词》肿瘤基因治疗恶性肿瘤传统疗法如放疗、化疗、手术治疗的局限性促使人们寻找新的抗肿瘤方法。

现已证明，肿瘤的发生与某些原癌基因的激活、抑癌基因的失活以及凋亡相关基因的改变导致细胞增殖分化和凋亡失调有关。

针对肿瘤发生的遗传学背景，将外源性目的基因引入肿瘤细胞或其他体细胞内以纠正过度活化或补偿缺陷的基因，从而达到治疗肿瘤的目的，即为肿瘤的基因治疗。

基因治疗具有特异性、敏感性以及明确的作用机制等诸多优点, 使其在肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用目前，肿瘤基因治疗的主要途径包括：抑癌基因治疗，免疫基因治疗，药物敏感基因（自杀基因）治疗，多药耐药基因治疗，肿瘤血管基因治疗等。

1 抑癌基因治疗抑癌基因（tumor suppressor gene）又称抗癌基因（antioncogene）指正常细胞内存在的、能抑制细胞转化和肿瘤发生的一类基因群。

研究表明几乎一半人类肿瘤都存在抑癌基因的失活，因此可将正常的抑癌基因导入肿瘤细胞，去补偿和代替突变或缺失的抑癌基因、逆转肿瘤细胞的表型、抑制癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡，以达到治疗的目的。

野生型p53基因是目前研究最多的抑癌基因。

，p53 有参与细胞周期调控；抑制血管内皮生长因子（VEGF）基因表达，从而抑制肿瘤血管生成；降低mdr1/P-gp 的表达，上调TopoⅡa 的表达，逆转耐药性；增加放、化疗对肿瘤细胞的杀伤力。

刺激机体的特异性抗肿瘤免疫反应等作用。

研究发现,人类恶性肿瘤中至少有50%发生了p53 基因突变。

恢复p53 的活性需要将野生型p53 引入到肿瘤细胞中，通过腺病毒（载体）选择性地复制和降解将突变型p53消除，将突变型p53 修复为野生型，稳定p53，激活其他p53 家族成员来代替突变型p53 以及激活p53的野生活性，在体外、动物实验和临床前期研究已经达到预期效果。

谁决定转移的最终命运,宿主因素还是肿瘤本身？方伟岗【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2009(12)6【摘要】在肿瘤转移过程中，谁是转移的最终决定者，这个问题争论了上百年，各种假说／模型不胜枚举。

可以说都各有道理，但都不够全面，因此很难被大家一致认可。

近年来，肿瘤侵袭转移研究在机制方面的最大突破就是认识到宿主微环境对肿瘤细胞侵袭转移的重要作用。

正是肿瘤细胞与宿主的微环境的相互作用最终决定了转移灶能否形成及何时形成。

对这种相互作用调节机制的揭示为我们寻找有效的干预方法及开发新的药物提供了机会。

根据近年来的研究结果，目前普遍倾向于这样的观点：肿瘤转移是一个多步骤的序贯过程，在这个过程的每一个环节肿瘤细胞都需要与宿主微环境中的各种因素不断地进行各种相互作用，这种相互作用的结果决定肿瘤细胞的最后命运，即临床可见转移灶的形成。

本文将围绕这个问题根据国际最新进展予以论述。

【总页数】2页(PC3-C4)【作者】方伟岗【作者单位】北京大学基础医学院分子细胞生物学与肿瘤生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.非转移性及转移性大鼠乳腺肿瘤对宿主免疫系统的影响 [J], 姚立人2.“暗物质”和“暗能量”——决定大宇宙结构和宇宙最终命运的两个科学名词[J], 李竞3.肿瘤细胞与微环境的相互作用决定肿瘤转移的最终归宿 [J], 方伟岗4.影响舌癌颈淋巴结转移的肿瘤宿主因素 [J], 华辉;曾宗渊5.前列腺癌转移:宿主微环境在促进肿瘤细胞“上皮向间质转化”及向骨、肾上腺特异性地转移过程中的作用 [J], 祝广峰;贺大林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

细胞周期蛋白D
江国春
【期刊名称】《国外医学：遗传学分册》
【年(卷),期】1998(021)004
【摘要】细胞周期蛋白Ｄ家族在细胞周期中具有极其重要的作用，与肿瘤的转移和恶化有密切关系，本文对细胞周期蛋白Ｄ家族成员的基因结构，作用机理及其在肿瘤发生中的作用进行了综述。

【总页数】5页(P173-177)
【作者】江国春
【作者单位】军事医学科学院放射医学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q28
【相关文献】
1.食管上皮癌变过程中细胞周期蛋白E细胞周期蛋白依赖性激酶2表达及DNA含量的研究 [J], 李丽;杨宣琴;徐恩伟;王丽霞;王全红
2.鼻咽癌中细胞周期蛋白E与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27kip1的相关性分析 [J], 张国顺;高国芬;林尚泽
3.人细胞周期蛋白D1及细胞周期蛋白激酶CDK4的原核表达及鉴定 [J], 王鸿鹤;朱孝峰;谢冰芬;冯公侃;沈竞康;刘宗潮
4.蛙皮素对人胰腺癌细胞系CFPAC-1细胞周期蛋白D1/细胞周期蛋白依赖性激酶4的影响 [J], 吴东方;钱家鸣;李景南;陈原稼
5.细胞周期蛋白D_1和细胞周期蛋白依赖激酶4在宫颈鳞癌中的表达(英文) [J], 姬宏宇;成日青;薄爱华;舒丽莎
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肿瘤的定义和分类引言：肿瘤是指体内某一部位组织细胞的过度增生和蔓延，它是一种严重疾病。

肿瘤的定义和分类对于我们了解肿瘤的特点、诊断、治疗以及预防具有重要意义。

本文将详细介绍肿瘤的定义和分类，并探讨其病因、发展机制及临床表现。

第一部分：肿瘤的定义肿瘤是指体内某一部位组织细胞的过度增生和蔓延。

它是由于身体内部发生了细胞突变和异常增殖所导致的。

一般情况下，我们将肿瘤分为两类：良性肿瘤和恶性肿瘤。

良性肿瘤是指细胞在发生突变和异常增殖的过程中形成一个特定的结构，并且该结构不会扩散到周围组织或其他器官。

而恶性肿瘤则不同，它的细胞失去了正常的生长调控机制，可以无限制地增殖，并且有能力通过血液系统或淋巴系统迁移到身体的其他部位。

第二部分：肿瘤的分类肿瘤可以根据多个因素进行分类，下面将从不同的角度介绍肿瘤的分类。

1. 根据发生的部位分类1.1 器官性肿瘤根据肿瘤发生的部位可以分为器官性肿瘤和全身性肿瘤。

器官性肿瘤是指肿瘤发生在特定的器官或组织中，例如肺癌、乳腺癌等。

这些肿瘤的发生与特定的组织和器官有关，其病因和发展机制也可能不同。

1.2 全身性肿瘤全身性肿瘤是指肿瘤可以发生在全身范围内的多个器官或组织中，例如白血病、淋巴瘤等。

这些肿瘤一般会通过血液系统或淋巴系统迁移到其他器官，形成多个转移灶。

2. 根据组织学类型分类根据肿瘤细胞的组织学类型，肿瘤可以分为上皮组织肿瘤、间质组织肿瘤和淋巴造血系统肿瘤等。

2.1 上皮组织肿瘤上皮组织肿瘤是由上皮组织发生的肿瘤，上皮组织是指覆盖在体表或器官内腔的组织，例如乳腺上皮组织发生的乳腺癌、结肠上皮组织发生的结肠癌等。

2.2 间质组织肿瘤间质组织肿瘤是由间质组织发生的肿瘤，间质组织是指真皮、脂肪组织、结缔组织等支持和连接不同组织和器官的组织，例如骨肉瘤、脂肪肉瘤等。

2.3 淋巴造血系统肿瘤淋巴造血系统肿瘤是由造血和淋巴系统细胞发生的肿瘤，例如白血病、淋巴瘤等。

这类肿瘤常常起源于骨髓或淋巴结，并通过血液或淋巴系统扩散到全身，形成多个转移灶。

肿瘤信号转导通路及相关药物研发的现状与展望(上)
陆涛;卢帅;李慧芳;陈秀美;孙倪悦
【期刊名称】《中国药科大学学报》
【年(卷),期】2008(39)3
【摘要】随着对肿瘤细胞信号转导通路研究的不断深入,人们对肿瘤细胞内部迷乱的信号转导机制以及它们对肿瘤生长、凋亡、转移等的影响已越来越了解。

寻找能对肿瘤细胞信号转导进行调控的化合物从而达到抗肿瘤目的,已经成为全球生物医药领域研究的热点之一。

本文就肿瘤发展进程相关的信号转导通路及人为干预的最新研究进展作一综述。

【总页数】7页(P193-199)
【关键词】肿瘤;信号转导通路;药物研发;展望
【作者】陆涛;卢帅;李慧芳;陈秀美;孙倪悦
【作者单位】中国药科大学有机化学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1
【相关文献】
1.抗肿瘤药物的研发现状及前景展望 [J], 张骁
2.ERK信号转导通路蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及与肿瘤恶性程度的相关性研究 [J], 李延;王滟;杨业洲;陈廉;夏庆杰
3.VEGF通路和Notch通路在肿瘤血管生成中的相互作用及靶向药物的研发 [J],
原雪;郭青龙
4.肿瘤信号转导通路及相关药物研发的现状与展望(下) [J], 陆涛;卢帅;李慧芳;陈秀美;孙倪悦
5.抗肿瘤药物信号转导通路的研究进展 [J], 李俊;王剑松
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