考博病理生理学问答题教程文件

北京大学医学部2005年病理生理学（博士）
一、名词解释
1、HSP
2、慢性肾衰
3、激素抵抗综合症
4、假性神经递质
5、高钾血症
6、缺血再灌注损伤
7、低渗性低钠血症
8、RNA干扰
9、端坐呼吸
10、DIC
11、信号转导治疗
12、前负荷
13、高动力性休克
14、限制型通气不足
15、？
二、问答
1、呼吸衰竭导致肺心病的机制
2、应激对机体有利还是有弊？
3、何为心肌重塑？对机体的利弊？
4、肾性高血压的发病机制及其防治原则？
5、简述细胞核受体及其信号传导通路？
6、列举出你所知道的检测细胞凋亡的方法及其可能出现的现象？
病理生理学要看北医出版的长学制教材。

这个基本上每章节均要看。

教材编写的比较好，条
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但是北医出题还有一个习惯，每年均涉及一些实验技术方面的内容，不会太难，所以只要平时注意积累，不会有大问题。

1. 肿瘤相关基因种类，概念。

分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。

2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。

3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。

4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。

5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。

6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。

7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。

1. 肿瘤相关基因种类，概念。

分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。

1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。

3、 Concept of apoptosis 由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。

4、坏死与凋亡9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。

氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。

10、11、12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/113、14、血小板在凝血过程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态微循环障碍。

分期：16、心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心脏功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征舒张性心力衰竭的定义DHF 是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭ATP缺乏对心肌收缩性的影响肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少肌浆网和胞膜Ca2+转运异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增加。

同济大学博士研究生入学考试历年试题《病理生理学》2013年真题一、名词解释（12*2.5分）1.恶性循环2.多器官功能障碍综合征3.应激4.缺血再灌损伤5.基本病理过程6.发热7.休克8.微血管性溶血性贫血9.高渗性脱水10.代谢性酸中毒11.功能性分流12.尿毒症二、选择题（一）A型题（30*0.5分）以水电解质和酸碱平衡紊乱为主，兼顾缺氧和再灌注的试题（二）K型题（15*1分）覆盖面广，基本每个章节都涉及到三、问答题（5*8分）1. DIC引起出血的机制2. 何谓限制性通气不足，发生的原因；引发呼吸衰竭的机制3. 心肌肥大的定义、类型及特点；对机体的有利之处和不利之处4. 肝性脑病血氨清除减少的机制；血氨增高对脑组织的影响5. 病例题：慢性肾功能不全的发病机制，伴随的代谢改变并说明代谢改变中三种的发生的机制2012年真题一、名词解释1.脑死亡2.MODS3.ARDS4.肾功能不全5.呼吸衰竭6.应激性溃疡7.充血性心力衰竭8.PH反常9.内生致热源10.热休克蛋白11.心室重构12.微血管性溶血性贫血13.激素不敏感14.等渗性脱水二、选择题三、问答题1.急性全身性DIC为何会引起广泛出血和休克，其机制如何？2.心力衰竭者腹水的发生机制（是一个案例分析，大概是这个意思）3.风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病理生理变化4.简述急性肾炎发生的机制5.肝性脑病时假神经递质有哪些？它们是如何引起肝性脑病的？2010年真题一、名词解释7、细胞信号转导1、基本病理过程2、抗利尿激素3、等渗性脱水4、PH反常5、内生致热源6、LPS8、MAPK9、激素不敏感/抵抗综合症10、充血性心力衰竭11、心肌肥大12、应激性溃疡13、热休克蛋白14、缺血再灌住损伤15、DIC二、填空1、病理生理学的任务是2、疾病转归3、休克早期局部扩血管物质4、肿瘤分泌的促细胞增殖因子5、全身适应综合症分期三、选择题1、有关于低钾血症对骨骼肌、细胞电位、高钾血症对心脏的影响；2、酸碱平衡紊乱有关AG正常酸中毒、代酸对机体影响等；3、吸氧对哪种疾病效果最佳、CO中毒、各种缺氧的血氧变化特点；4、肿瘤的细胞内信号转导异常；5、细胞凋亡的改变Caspases；细胞凋亡基因；6、应激时GC的影响；7、自由基对细胞膜的影响；8自身输血自身输液；9心脏舒张功能障碍。

病理生理学考博资料名词解释：病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。

它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

病理生理学问答题1.病理生理的任务是什么？对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。

2.如何判断机体发生死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和大脑无反映性；2 自主呼吸停止；3 无自主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑血液循环停止。

脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停止复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。

3.三种类型脱水的比较低渗性脱水4.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾血症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i比值增大，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低症状不明显，但慢性低血钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。

此外，细胞外液[Ca+]增高，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小），于是因Em-Et间距加大，引起肌肉兴奋性降低。

反之同理，血[Ca2+]降低时，肌肉兴奋性升高，临床上有手足搐搦等症状。

2）重度高血钾症时，[K+]e增高则使Em-Et间距过小，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。

5.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？低钾血症时：1，传导性降低可引起心电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了一时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等心电图（ECG）变化。

病理生理学考博资料名词解释：病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。

它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

简述疾病发生的常见分子机制，并举例说明。

简述心室舒张功能异常的机制。

简述ALI引起呼吸衰竭的机制。

简述病理性凋亡信号诱导细胞凋亡的主要作用环节。

简述热休克蛋白的基本功能。

简述内生致热原的种类及来源。

简述肺通气功能障碍的病因及发病机制。

简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。

简述细胞凋亡的主要检测方法及原理。

简述肝性脑病发生的假性神经递质学说。

简述细胞坏死与凋亡的区别。

简述ARDS的概念及引起呼吸衰竭的机制。

简述肿瘤发生过程中细胞增殖信号转导的改变。

简述各型缺氧血氧指标的变化特点。

简述中枢发热介质的类型及作用简述急性肾小管坏死少尿的机制。

1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。

缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1) 促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放 TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过 F Ⅻ a 激活内源性凝血系统。

(2) 血管内皮细胞的抗凝作用降低。

主要表现在：① TM ／ PC 和 HS ／ AT Ⅲ系统功能降低；②产生的 TFPI 减少。

(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生 tPA 减少，而PAI-1 产生增多。

(4) 血管内皮损伤使 NO 、 PGI 2 、 ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。

(5) 胶原的暴露可使 F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。

激肽和补体产物 (C 3a 、 C 5a ) 也可促进 DIC 的发生2 ．简述严重感染导致 DIC 的机制。

严重的感染引起 DIC 可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα 、 IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的 TM 、 HS 的表达明显减少 ( 可减少到正常的 50 ％左右 ) ，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放 ADP 、 TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。

中山大学1998年病生考博试题一、名称解释1、内毒素血症2、假神经递质3、代谢性酸中毒4、自由基二、简答1、呼吸衰竭导致的酸碱平衡失调有哪些表现2、肺源性水肿对机体的影响表现在哪些方面三、论述题1、感染性休克导致DIC机制2、试述肝肾综合征发病机制中山大学2000年病生考博试题一、名称解释1、微血管病性溶血性贫血2、呼吸衰竭3、缺血再灌注损伤二、简答1、内毒素引起DIC机制2、非菌血症性临床败血症的发病机制3、肾性骨营养不良的发生机制4、长居高原地区引起肺源性心脏病的发病机理中山大学2001年病生考博试题一、名称解释1发热2真性分流3血栓调节蛋白4心钠素二、问答1败血症引起休克机制2休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制3高血钾对心血管系统的影响机制4冠心病心力衰竭机制中山大学2002年病生考博试题一、名称解释1、紫绀2、凋亡3、代谢性碱中毒4、高容性高钠血症5、心衰二、问答题1、孕妇急性肝炎诱发DIC机制？20分2、急慢性代谢性酸中毒代偿机制区别？10分3、为什么说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充？20分4、肺心病发病机制？15分5、肺水肿引发呼吸衰竭机制？15分中山大学2003年病生考博试题一、名词解释1、呼吸衰竭2、功能性分流3、MODF二、问答题1、心急重建机制？2、糖尿病代谢失调可能引起的代谢失衡？3、氨代谢失调机制及其对大脑的影响？4、慢性心功能不全病理生理机制/中山大学2004年病生考博试题一、名词解释1 anion gap2 false neurotransmitter3 DIC tCFp44 myocardial remodeling二、问答题1、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制？2、为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3、请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4、试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义中山大学2005年病生考博试题一、名词解释1、肺性脑病2、非少尿型ARF3、凋亡5、过热三、问答题1、试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与弊）？2、试述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制？3、为何革兰氏阴性菌感染易引起4、晚期休克引起呼吸衰竭的机制中山大学2007年病生考博试题一、名词解释1、Ischemia-reperfusion injury2、Respiratory hypoxia3、Atrial natriuretic peptide ,ANP4、Cardiogenic shock二、问答题1、试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同/2、试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷的可能机制？3、试述高镁血症对机体的影响4、试述MODS发生的机制中山大学2008年病生考博试题一、名词解释1、acute phase protein2、DIC3、Pulmonary encephalopathy4、Renal osteodystrophy二、问答题1、神经体液过度代偿反应引发心力衰竭的主要因素？2、举例说明多环节的信号转导异常与疾病的关系3、休克所导致的细胞损伤？4、代谢性酸中毒所致的心血管功能障碍？中山大学2010年病生考博试题一、名词解释1、凋亡2、肝性脑病3、肾性骨病4、HSP二、问答题1、自由基在再灌注中的作用机制？2、慢支与呼衰3、神经体液激活与心衰4、休克与DIC因果及其机制/中山大学2011年病生考博试题一、名词解释1、apoptosis body2、transmembance signal transduction3、myocardial depressant factor4、hypoxic pulmonary vasoconstriction二、论述题1、举一例说明细胞凋亡的异常与肿瘤发生的机制？2、试述高血压导致心肌肥厚的信号转导通路异常的发生机制？3、肝性脑病的发病机制？4、尿毒症毒素的来源及其对机体的毒性作用/山东大学2007年病生考博试题1、请列举基因突变的类型2、信号转导发生的机制及其环节、3、缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制4、血液型缺氧的原因及其血氧参数的变化5、发热的时相及各相热代谢的特点6、应激与心脑血管疾病的关系7、代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点8、低钠血症的病因及其发病机制9、心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制10、休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要机制和特点11、简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系12、肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及其机制解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1基因治疗2载脂蛋白3 RAS 4 GP2b/3a受体 5 兴奋收缩欧联二、问答1LDL和HDL在粥样硬化中的作用？2缺血再灌注损伤的发病机制？3心肌梗死后心室重塑的主要机制？4原发性高血压发病中的内分泌因子？解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1、RV2、TLC3、PSV4、呼吸死腔5、P-V曲线6、气道峰压7、生理无效腔8、弥散功能二、问答题1、如何用峰流率评价气道高反应/2、肺栓塞的病理与病理生理？3、胸腔积液产生的新旧机制？4、支气管哮喘的发病机制？5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制？6、结节病的发病机制7、通气相关性肺炎的病理与病理生理南方医科大学2005年病生考博试题一、名词解释1、简述GABA在感性脑病中的作用？2、为什么部分肺泡通气\血流比例下降只导致低氧血症而不会导致PaCo2分压升高?3、简述DIC出血的机制？4、肾性高血压的发病机制？二、问答题1、一患者，血压波动与160/100近十年，近期发生左心衰竭，请分析其发病机制？2、试述休克一期循环变化的特点，机制及代偿意义？3、一肺心病患者，如愿呈昏睡状态，查PH：7.26，PaCo2分压65.5，碳酸根离子30，氯离子92，钠离子145，试叙述患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱，根据是什么？试分析昏睡期机制？上海第二医科大学1999病生题一问答1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系？2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义？3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义？6、胃粘膜的保护因素机制？7、血小板激活时的功能变化与机制？8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构与可逆坏死的机制上海第二医科大学20000病生题一问答1、染色体畸变及发生机制？2、受体病的分类，试举一例说明？3、消化性溃疡的发病机制？4、胆汁淤积对机体的影响？5、肺动脉高压的分类6、ET,ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制？8、血浆粘度升高的原因？9、内皮功能与血栓形成的关系？中国医科大学2004 年博士入学病理生理学试题内科、儿科、妇产科，部分试题如下一、选择题15 分：略二、判断：5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上，可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加，以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中，血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR 下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时，腺苷酸环化酶活性（）CAMP（）PTH 分泌（）血钙症（）2.心室顺应性是指心室在（）变化下引起的（）改变，其倒标是（）3.病因是引起某一疾病的（）因素，它决定疾病的（）性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC 引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF 发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程上海交通大学2005年病理生理学考博试题名词解释：阴离子间隙；自由基问答：1.全身炎症反应综合症的发病机制2.应激时机体代谢的特点？3.代谢性酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制？4.癌基因的活化方式及特点？5.梗阻性黄疸对机体的影响？武汉大学2004年病理生理学考博试题、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。

南方医科大学2003年病理生理学（博士）一、名词解释：1、热限2、缺氧诱导因子3、脑死亡4、阴离子间隙二、问答题：1、DIC时为什么不用止血药止血？2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？3、各型休克为什么都要进行补液？南方医科大学2004年病理生理学（博士）一、选择题：40题×1分A1、A2、B、X型二、简答题：4题×5分1.简述GABA在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？3.简述DIC时出血的机制4.肾性高血压的发病机制三、论述题：1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士）1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。

7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。

8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。

2012年攻读博士学位研究生入学考试试题考试科目：病理生理学注意：所有答案一律写在答题纸上，写在试题纸上或其他地方一律不给分。

一、简答题1、健康与疾病关系，有哪些影响因素2、DIC诱因有哪些，其影响机制如何3、左心衰与右心衰引起水肿的异同4、SIRS、MODS为什么均是肺先受累5、第二信使6、VEC抗凝血与促凝血的机制二、问答题1、失血性休克从代偿到失代偿的机制？从中可以给临床什么启示2、心功能的定义及判断指标3、何为蛋白质修饰？对细胞传导的影响三、病例分析题题目太长，大意是外伤后的一个年轻人表现为肾功能进行性恶化，少尿、肺部病变、昏迷、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭。